Глава 15

БОЛЕЗНИ ВЕГЕТАТИВНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ

Вегетативно-сосудистая дистония

Вегетативно-сосудистая дистония (вегетативная дис­тония) — заболевание вегетативной нервной системы, возникающее вследствие дисфункции надсегментарных центров вегетативной регуляции, приводящей к дисба­лансу между симпатическим и парасимпатическим отде­лами ВНС, который проявляется в неадекватной реак­тивности эффекторных органов. Важными особенностями являются: 1) функциональный характер заболевания; 2) как правило, наличие врожденной неполноценности надсегментарных вегетативных центров; 3) актуализация заболевания на фоне воздействия на организм неблаго­приятных факторов (стресс, черепно-мозговая травма, ин­фекции); 4) отсутствие какого-либо органического дефекта в эффекторных органах (сердце, сосудах, желудочно-ки­шечном тракте и др.).

Патогенез. Основную роль в патогенезе вегетативной дистонии играет нарушение вегетативной регуляции и развитие вегетативного дисбаланса. Отношения между симпатической и парасимпатической вегетативными не­рвными системами соответствуют принципу «качающего­ся равновесия»: повышение тонуса одной системы влечет за собох! возрастание тонуса другой. Такая форма вегета­тивного обеспечения позволяет поддерживать гомеостаз и создавать условия для повышенной лабильности физио­логических функций. Клинико-экспериментальные иссле­дования обнаружили эту лабильность практически во всех системах — вариации ритма сердца, артериального давле­ния, температуры тела и других показателей. Выход этих колебаний за пределы гомеостатического диапазона повы­шает уязвимость системы вегетативной регуляции для повреждающих факторов. В таких условиях экзогенные либо эндогенные стимулы могут приводить к предельно­му напряжению регуляторных систем, а затем к их «по­ломке» или (по А. М. Вейну) «дезинтеграции» с клини­ческой манифестацией в виде вегетативной дистонии.

Ключевым звеном «дезинтеграции» регуляторных систем является дисбаланс вегетативной регуляции. Он может возникнуть, например, при вовлечении каких-либо надсегментарных структур вегетативной нервной системы в «застойную циркуляцию» возбуждения. Хро­нические заболевания внутренних органов и нервной си­стемы, очаги инфекции, осложненный остеохондроз по­звоночника могут вызывать существенное возрастание афферентного потока и формирование ассамблей вегета­тивных нейронов с повышенной возбудимостью. Закры­тые травмы мозга, нейроинфекции и нейроинтоксика-ции, хронические нарушения мозгового кровообращения и ликвородинамики могут приводить к изменению хи­мизма мозга и биоэлектрической активности нейронов по типу «поеттетанической потенциации», что влечет обра­зование очагов застойной циркуляции возбуждения в лим-бико-ретикулярных структурах. Другим механизмом «дез­интеграции» может стать изменение чувствительности нейронов гипоталамуса и ретикулярной формации сред­него мозга к медиаторам (норадреналину, серотонину,

нейропептидам). Такая динамика выявлялась после эмо­ционального стресса, при хроническом болевом воздей­ствии, гипокинезии. Действие различных предраспола­гающих факторов наследственно-конституциональной природы, родовых травм, гормональных дисфункций может проявляться в нарушении синтеза, высвобожде­ния и инактивации медиаторов, «поломке» механизмов ауто- и гетерорегуляции синапсов. В результате действия этих факторов в структурах мозга создается мозаичная картина чувствительности и реактивности нейронов, раз­вивается вегетативный дисбаланс, нарушается адекват­ное вегетативное обеспечение жизнедеятельности. В ре­зультате могут развиться самые разнообразные наруше­ния во взаимооотношениях между симпатической и парасимпатической нервными системами (гиперактив­ность симпатической системы на фоне нормальной или сниженной активности парасимпатической системы и, соответственно, наоборот, гиперактивность парасимпа­тической системы на фоне нормальной или сниженной активности симпатической, гиперактивность обеих сис­тем, снижение функциональной активности как одной, так и другой систем или обеих). Это сопровождается из­менением функционирования внутренних органов (серд­ца, легких, желудочно-кишечного тракта).

При хроническом стрессе, вследствие иррадиации воз­буждения, могут вовлекаться новые нервные центры и истощаться содержание нейромедиаторов. Пролонгиро­ванный вегетативный дисбаланс может не только усугуб­лять течение имеющихся висцеральных дисфункций, но и способствовать формированию новых соматоневроло-гических синдромов.

Клиническая картина. Заболевание может проявлять­ся вегетативными кризами, нейрорефлекторными син-копальными состояниями, перманентными вегетативны­ми нарушениями. Вегетативные кризы могут быть симпатическими, парасимпатическими и смешанными. Симпатические кризы возникают вследствие внезапно­го повышения активности симпатической нервной сис­темы, что приводит к чрезмерному выделению норадре-налина и адреналина эфферентными симпатическими

волокнами и надпочечниками, что проявляется соот­ветствующими эффектами: внезапным повышением ар­териального давления, тахикардией, страхом смерти, субфебрилитетом (до 37,5°С), ознобом, дрожью, гипер­гидрозом, бледностью кожи, расширением зрачков, вы­делением в конце приступа обильной светлой мочи. При исследовании содержания катехоламинов в суточной моче в момент приступа выявляется их увеличение. По­вышение АД, ЧСС и температуры у таких больных в момент приступа можно верифицировать с помощью суточного мониторирования этих показателей. При па­расимпатических пароксизмах происходит внезапное повышение активности парасимпатической системы, что проявляется приступом брадикардии, гипотонии, голо­вокружения, тошноты, рвоты, ощущением нехватки воз­духа (реже удушья), увеличением глубины и частоты дыхания, диареей, покраснением кожи, ощущением при­лива жара к лицу, снижением температуры тела, обиль­ным потоотделением, головной болью. После приступа в подавляющем большинстве случаев отмечается ощуще­ние вялости, разбитости, сонливости. При длительном анамнезе заболевания тип вегетативного криза может изменяться (как правило, симпатические кризы сменя­ются парасимпатическими или смешанными, а пара­симпатические переходят в смешанные).

Клиника нейрорефлекторных синкопальных состоя­ний описана в соответствующем разделе.

Перманентные вегетативные нарушения, встречающи­еся при вегетативной дистонии, проявляются лабильнос­тью пульса, АД, кожной окраски, гипергидрозом, субфеб­рилитетом, головными болями, нарушениями моторики ЖКТ (запорами или поносами), плохой переносимостью жары, душных помещений, снижением работоспособнос­ти, общей слабостью.

Лечение. Исходя из патогенеза, клинической карти­ны и данных нейрофункциональной диагностики, основ­ные принципы лечения вегетативной дистонии включа­ют в себя:

1) коррекцию психоэмоционального состояния боль­ного, в том числе с использованием стресс-протекторов;

2) устранение очагов патологической афферентной импульсации: лечение и профилактика хронических за­болеваний внутренних органов; лечение неврологичес­ких проявлений остеохондроза позвоночника;

3) устранение очагов застойного возбуждения и цир­куляции импульсов в надсегментарных вегетативных центрах;

4) восстановление нарушенного вегетативного баланса;

5) дифференцированный подход в назначении лекар­ственных средств в зависимости от типа и тяжести веге тативных кризов;

6) устранение избыточного напряжения в функцио­нировании внутренних органов;

7) создание благоприятных метаболических условий для мозга в процессе терапии;

8) комплексность терапии.

Эффективным средством профилактики вегетативных кризов являются стресс-протекторы. С этой целью могут широко использоваться транквилизаторы дневного дей­ствия грандаксин и фенибут. Грандаксин обладает тран­квилизирующей активностью, не вызывая сонливости. Он снижает психоэмоциональное напряжение, тревогу, обладает вегетостабилизирующим действием. Препарат назначается по 50-100 мг 3 раза в день. Фенибут оказы­вает ноотропное и противотревожное (анксиолитическое) дейстн,ие. Применяется по 0,25 г 3 раза в день.

Для коррекции психоэмоционального состояния боль­ного применяются препараты разных групп — бензодиа-зепиновые транквилизаторы, антидепрессанты, некото­рые нейролептики и антиконвульсанты. Они также оказывают благоприятное воздействие на очаги повы­шенной возбудимости и «застойную» циркуляцию не­рвных импульсов.

Бензодиазепиновые транквилизаторы потенцируют действие ГАМК. Они уменьшают возбудимость лимбичес-кой системы, таламуса, гипоталамуса. Препараты ограни­чивают иррадиацию импульсов из очага «застойного» воз­буждения и уменьшают их «застойную» циркуляцию. Среди них особенно эффективным препаратов является феназепам, который по силе транквилизирующего и ан-

ксиолитического действия превосходит другие транкви­лизаторы. Назначается по 0,5—1 мг 1—2 раза в день, обыч­но утром и днем, в комбинации с антидепрессантами, которые назначают на ночь. Используются также другие препараты этой группы — сибазон (диазепам), тазепам, мезапам, клоназепам. Бензодиазепиновые транквилиза­торы более эффективны при симпатических кризах. Сле­дует иметь в виду, что очень часто больные избирательно реагируют на то или иное лекарственное средство, поэто­му как препараты, так и их дозы должны подбираться строго индивидульно для каждого больного.

В последнее время для лечения вегетативных кризов стал использоваться альпразолам (кассадан, ксанакс). Препарат является триазоловым производным бензодиа-зепинов с предположительно ГАМК-эргическим механиз­мом действия и занимает промежуточное положение меж­ду транквилизаторами и антидепрессантами. Он оказывает сильное противотревожное и тимоаналептическое, а так­же умеренное седативное действие, предотвращает раз­витие спонтанных и ситуационных вегетативных кризов и обладает выраженным вегетостабилизирующим эффек­том. У большинства больных действие препарата прояв­ляется в течение 1 недели. Назначается с 0,25—0,5 мг/ сут 1-3 раза в день с постепенным повышением дозиров­ки до 4-6 мг/сут.

Антидепрессанты в той или иной степени блокируют обратный захват норадреналина и серотонина и оказыва­ют анксиолитическое, тимоаналептическое и седативное действие. Для лечения вегетативных пароксизмов широко используются амитриптилин, мапротилин (лудиомил), ми-ансерин (леривон), флувоксамин. Амитриптилин в боль­шей степени (в 3 раза) блокирует обратный захват норад­реналина по сравнению с серотонином. Из-за наличия холинолитической активности он является препаратом вы­бора при кризах парасимпатического характера. При его применении могут возникать побочные эффекты в виде тахикардии, сухости слизистых, задержки мочи, запоров. Эффект наступает через 3—4 недели от начала терапии. Применяют в дозах 12,5—25 мг в сутки. Миансерин блоки­рует пресинаптические альфах- и альфа₂-адренорецепторы,

три типа серотониновых рецепторов и Н1-гистаминовые. Особенностью клинического действия является относитель­ная быстрота наступления эффекта. Уже в первую неделю происходит купирование тревоги, психоэмоционального возбуждения и расстройств сна. Назначается по 30 мг/сут на ночь. Особенностью мапротилипа является большая эффективность в отношении психосоматических заболе­ваний. Он назначается, когда имеются сопутствующие заболевания внутренних органов, в дозе 12,5—25 мг/сут. Флувоксамин является сильным ингибитором обратного захвата серотонина, но не оказывает холинолитического, антигистаминного и адренолитического действия и, сле­довательно, не вызывает гипотензивных и кардиотокси-ческих побочных эффектов. У препарата особенно выра­жен вегетостабилизирующий эффект. Применяется по 50-100 мг/сут однократно вечером. Некоторые антидеп­рессанты (амитриптилин, флувоксамин) могут давать уси­ление симптоматики в начале лечения, поэтому они обыч­но используются в комбинации с бензодиазепиновыми транквилизаторами, в частности с феназепамом.

Среди антиконвульсантов эффективным препаратом в лечении вегетативных кризов оказался карбамазепин (финлепсин). Он обладает серотонинэргическим механиз­мом действия (повышает чувствительность тормозных серотонинэргических рецепторов, усиливает высвобож­дение серотонина). Препарат снижает возбудимость ней­ронов в очаге возбуждения, ограничивает иррадиацию возбуждения из доминантного очага, снимает посттета-ническую потенциацию. Обладает нормотимическим (нор­мализуют настроение) и вегетостабилизирующим действи­ем. Карбамазепин применяется по 0,1 г 1—2 раза в день. В случае неэффективности препаратов других групп для лечения вегетативных кризов при их тяжелом тече­нии могут использоваться некоторые нейролептики, к которым относятся тиоридазин (меллерил, сонапакс), пе-рициазин (неулептил), азалептин (лепонекс, клозапин). Они эффективно влияют на синаптическую передачу и тормозят высвобождение возбуждающих медиаторов (до­фамина, норадреналина, ацетилхолина, гистамина), ока­зывают дополнительное постсинаптическое М- и Н-холи-

нолитическое действие. Они практически лишены такого побочного действия, как развитие экстрапирамидных на­рушений. В отличие от других нейролептиков, они не вызывают вялости, заторможенности и эмоциональной индифферентности; обладают успокаивающим влиянием, снимают тревогу, страх, напряженность, навязчивость. Характерной особенностью азалептина является угнете­ние реакции активации ретикулярной формации. Он об­ладает сомато-, нейро- и вегетотропной активностью и среди нейролептиков является препаратом выбора. Не­улептил особенно эффективен при сочетании вегетатив­ных кризов с расстройствами поведения. Нейролептики в большей степени эффективны при смешанных и парасим­патических кризах и в основном используются для купи­рования тяжелых приступов вегетативных пароксизмов, когда другие средства неэффективны. В случаях курсово­го лечения назначаются минимальные терапевтические (небольшие) дозы.

Для коррекции психоэмоционального состояния не­обходимо также использовать психотерапию, в том чис­ле направленную на изменение личностных отношений к психотравмирующим факторам.

Восстановление нарушенного вегетативного баланса. Клинико-нейрофизиологическая диагностика помогает установить избыточность или недостаточность функцио-нировния зрго- и трофотропных (симпатических и пара­симпатических) центров. Влияние на эрготропную систе­му оказывают пирроксан и этимизол. Пирроксан обладает центральным и периферическим альфа-адреноблокирую-щим действием. Проникает через гематоэнцефалический барьер в диэнцефальной зоне и подавляет эффекты, свя­занные с чрезмерным возбуждением заднего гипоталаму­са. Он снижает общий симпатический тонус, обладает лег­ким седативным и антитревожным действием, нормализует терморегуляцию и обмен катехоламинов. Назначается при вегетативных кризах симпатоадреналового характера в начальной стадии заболевания (до 5 лет). Этимизол повы­шает активность гипоталамо-гипофизарно-надпочечнико-вой системы. При этом происходит увеличение концент­рации кортизола в крови и увеличение симпатической

активности. Препарат также тормозит спонтанную со­кратительную активность гладкомышечных клеток ки­шечника. Он улучшает самочувствие и эмоциональное состояние больных, повышает работоспособность. Соглас­но нашим данным он уменьшает также выраженность синдрома постуральной тахикардии, вплоть до полного исчезновения. Поэтому препарат используется при пара­симпатических пароксизмах и в случаях, когда актив­ность симпатической нервной системы недостаточная. Обычно эти средства (и пирроксан, и этимизол) исполь­зуются в комбинации с бензодиазепиновыми транквили­заторами или антидепрессантами.

Устранение функционального висцерального напря­жения. Последнее особенно часто выявляется в сердеч­но-сосудистой системе и проявляется в виде тахикар­дии в покое и при переходе из горизонтального положе­ния в вертикальное (синдром постуральной тахикардии). Для коррекции этих расстройств назначают бета-адре-ноблокаторы — анаприлин (индерал, тразикор). Во из­бежание побочных эффектов со стороны кардиореспи-раторной системы предпочтение следует отдавать пре­паратам, имеющим внутреннюю симпатомиметическую активность, — пиндолол (вискен). Напряженное функ­ционирование органов желудочно-кишечного тракта может проявляться в виде усиления перистальтики (ча­стый жидкий стул) и повышения секреции желудком соляной кислоты (изжога). В этих случаях назначают препараты белладонны, спазмолитин, галидор, барал-гин (триган, максиган). Следует помнить, что назначе­ние этих препаратов является симптоматической мерой и они должны использоваться в качестве дополнения к основным терапевтическим средствам.

Метаболическая коррекция. У больных с органичес­кими заболеваниями нервной системы, в структуре кото­рых имеются вегетативные пароксизмы (последствия зак­рытых травм мозга, хроническая недостаточность мозго­вого кровообращения), необходимо назначать средства, создающие благоприятные метаболические условия для мозга. К ним относятся различные витаминные комп­лексы — декамевит, аэровит, глутамевит, юникап, спек-

трум; аминокислоты — глютаминовая кислота и ноотро-пы с легким седативным компонентом — пиридитол (эн-цефабол), деанол. Пиридитол активирует метаболические процессы в ЦНС, способствует проникновению глюкозы через ГЭБ, снижает избыточное образование молочной кис­лоты, повышает устойчивость тканей мозга к гипоксии. Обладает седативным действием, усиливает эффекты бен-зодиазепинов. Деанол улучшает метаболические процес­сы в мозге, на ЦНС оказывает мягкое стимулирующее дейстзие, также является ингибитором свободных ради­калов.

После того как основная симптоматика регрессирует (через 2—4 недели), для уменьшения явлений астениза-ции, апатии следует назначать адаптогены. Применяют­ся экстракт элеутерококка, корень женьшеня, настойка лимонника по 20—30 капель 3 раза в день. В связи с их активирующим действием препараты не следует назна­чать после 18 часов. Адаптогены не следует назначать на начальных этапах лечения, так как они способны усили­вать вегетативные расстройства.

Для купирования любых вегетативных кризов может быть рекомендовано введение 2 мл 0,5% -го раствора сиба-зона (седуксен, реланиум), клозапина (50-300 мг/сут) внут­ривенно в 20 мл 5% -го раствора глюкозы или внутримы­шечно. При преобладании симпатических проявлений может быть использовано введение обзидана (1 мл 0,1% -го раствора), пирроксана (1-2 мл 1%-го раствора внутримы­шечно), при преобладании парасимпатических — подкож­ное введение 0,5-1 мл 0,1%-го раствора атропина.

Таким образом, возникновение вегетативных кризов связано с многофакторными воздействиями, каждое из которых предопределяет необходимость дифференциаль­ного использования определенных фармакологических средств. Клиническая диагностика и дифференциация вегетативных кризов должна подтверждаться в доста­точной мере типичными изменениями вегетативных кож­ных вызванных потенциалов, УЗДГ сосудов головы, РЭГ, показателей ортостатической пробы. Лечебный курс дол­жен составлять не менее 1-2 месяцев и соответствовать степени тяжести и форме вегетативного пароксизма.

Мигрень

Мигрень — заболевание, проявляющееся в виде пе­риодически повторяющихся приступов головной боли, как правило, в одной половине головы, и обусловленное наследственно детерминированной дисфункцией вазомо­торной регуляции.

Этиология и патогенез. Одним из основных этиоло­гических факторов мигрени является наследственная предрасположенность. Она проявляется в виде дисфунк­ции сосудистой регуляции. Эта дисфункция может быть вызвана изменениями со стороны сегментарного симпати­ческого аппарата, нарушениями обмена нейромедиаторов (серотонина, норадреналина, гистамина, глутамата и ряда других). Заболевание наследуется по аутосомно-доминант-ному типу. Провоцирующими факторами для развития приступов головной боли могут быть переутомление, бес­сонница, голод, эмоционально-стрессовые ситуации, по­ловые эксцессы, менструации (снижение содержания эс­трогенов в крови), напряжения зрения, инфекции, травмы головы. Нередко головная боль может возникать без ви­димой причины. Во время приступа возникают генера­лизованные нарушения вазомоторной регуляции, глав­ным образом в сосудах головы, при этом головная боль обусловлена расширением сосудов твердой мозговой обо­лочки. Выявлено фазовое течени нарушений сосудисто-го тонуса. Сначала происходит спазм сосудов (первая фаза), а затем их расширение (вторая фаза), за которым следует отек сосудистой стенки (третья фаза). Наиболее ярко первая фаза выражена в интракраниальных сосу­дах, а вторая — в экстракраниальных и менингеальных. Классификация. Различают следующие основные формы мигрени:

I. Мигрень без ауры (простая форма). П. Мигрень с аурой.

1. Мигрень с типичной аурой (классическая миг­рень).

2. Мигрень с длительной аурой.

3. Семейная гемиплегическая мигрень.

4. Базилярная мигрень.

5. Мигрень с аурой без головной боли.

6. Мигрень с остро возникающей аурой.

III. Офтальмоплегическая мигрень.

IV. Ретинальная мигрень.

V. Детские, периодически возникающие синдромы, ко­торые могут предшествовать мигрени или сопро­вождать ее.

1. Детское пароксизмальное доброкачественное го­ловокружение.

2. Детская альтернирующая гемиплегия. VI. Осложнения мигрени.

1. Мигренозный статус.

2. Мигренозный инфаркт.

VII. Мигренозные головные боли, не соответствующие указанным выше критериям.

Ассоциированной мигренью ранее называли приступ головной боли, сопровождающейся очаговой неврологи­ческой симптоматикой.

Клиника. Болезнь начинается в молодом или даже детском возрасте (чаще в 18-20 лет). Страдают 3,2-16% населения, преимущественно женщины. Протекает в виде приступов, которые у каждого больного протекают более или менее однообразно. Приступу обычно предшествуют продромальные явления в виде плохого самочувствия, сонливости, снижения работоспособности, раздражитель­ности. Мигрени с аурой предшествуют различные чув­ствительные или двигательные нарушения. Головная боль при мигрени в подавляющем большинстве случаев имеет односторонний характер (гемикрания), реже болит вся голова или наблюдается чередование сторон. Интенсив­ность боли — от умеренной до значительной. Боли ощу­щаются в области виска, глаза, имеют пульсирующий характер, усиливаются под влиянием обычной психичес кой и физической активности, сопровождаются тошно­той и/или рвотой, покраснением или побледнением лица. Во время приступа возникает общая гиперестезия (свето­боязнь, непереносимость громких звуков, света и т. д.).

Клинические проявления мигрени с аурой зависят от того, в зоне какого сосудистого бассейна развертыва­ется патологический процесс. Офтальмическая (классиче­ская) мигрень проявляется гомонимными зрительными

феноменами (фотопсиями, выпадением или снижением полей зрения, «пеленой» перед глазами).

Парестетическая аура протекает в виде возникнове­ния ощущений онемения, покалывания в руке (начина­ясь с пальцев кисти), лице, языке. Чувствительные на-рушенияпо частоте встречаемости стоят на втором месте после офтальмической мигрени. При гемиплегической мигрени частью ауры является гемипарез. Встречаются также речевые (моторная, сенсорная афазия, дизартрия), вестибулярные (головокружения) и мозжечковые рас­стройства. Если аура продолжается более 1 часа, то гово- * рят о мигрени с пролонгированной аурой. Иногда может наблюдаться аура без головной боли.

Базилярная мигрень встречается относительно редко. Возникает, как правило, у девочек в возрасте 10-15 лет. Проявляется расстройствами зрения (ощущением яркого света в глазах, двусторонней слепотой в течение несколь­ких минут), головокружением, атаксией, дизартрией, шу­мом в ушах, за которыми следует резкая пульсирующая головная боль. Иногда возникает потеря сознания (у 30%).

Офтальмоплегическая мигрень диагностируется тог­да, когда на высоте головной боли или одновременно с ней возникают различные глазодвигательные нарушения (односторонний птоз, диплопия и т. д.). Необходимо иметь в виду, что офтальмоплегическая мигрень может быть симптоматической и связанной с органическим по­ражением головного мозга (серозным менингитом, опу­холью мозга, аневризмой сосудов основания мозга).

Ретинальная мигрень проявляется центральной или парацентральной скотомой и преходящей слепотой на один или оба глаза. В этом случае необходимо исключать офтальмологические заболевания и эмболию ретиналь-ной артерии.

Группа детских периодических синдромов, предше­ствующих мигрени или сопровождающих ее, клиничес­ки наименее определенна. Некоторые авторы высказы­вают сомнение в ее существовании. Она включает в себя различные расстройства: боли в животе, приступы рво­ты, головокружения, преходящую гемиплегию конечно­стей, которые возникают в возрасте до полутора лет.

Длительно текущий приступ мигрени может ослож­ниться ишемическим инсультом, что подтверждается данными компьютерной томографии.

У некоторых больных мигрень сочетается с эпилеп­сией — после приступа тяжелой головной боли иногда возникают судорожные припадки, при этом на ЭЭГ отме­чается пароксизмальная активность. Возникновение эпи­лепсии объясняется тем, что под влиянием повторных мигренозных атак формируются ишемические очаги с эпилептогенными свойствами.

Из заболеваний внутренних органов мигрени часто сопутствуют хронический холецистит, гастрит, язвенная болезнь, колит. Частое сочетание у больных мигренью холецистита, головной боли и артериальной гипотензии послужило основой для выделения синдрома «трех близ-нецов».

Диагностика. Основывается на данных клиники и данных дополнительных методов исследования. В пользу диагноза мигрени говорят отсутствие симптомов органи-ческого поражения мозга, начало заболевания в юношес­ком или детском возрасте, локализация болей в одной половине головы, наследственный анамнез, значитель­ное облегчение (или исчезновение) болей после сна или рвоты, отсутствие вне приступа признаков органическо­го поражения нервной системы. Во время приступа паль-паторно можно определить напряженную и пульсирую­щую височную артерию. Из дополнительных методов исследования ультразвуковая допплерография на сегод­няшний день является основным методом верификации заболевания. При помощи этого метода в межприступ-ный период выявляется гиперреактивность мозговых со­судов на углекислый газ, более выраженный на стороне головных болей. В период болевых пароксизмов регист­рируются: в типичных случаях мигрени в период ауры — диффузный ангиоспазм, более выраженный в соответ­ствующем клинике бассейне, а в период развернутого болевого пароксизма — вазодилятация и значительное снижение диапазона сосудистых реакций в пробе на ги-перкапнию. Иногда можно зарегистрировать одновремен­ное сужение интракраниальных сосудов и расширение

экстракраниальных, а в ряде случаев наблюдается обрат­ная картина.

Дифференциальная диагностика. Проводится диаг­ностика с объемными образованиями головного мозга (опухолью, абсцессом), сосудистыми аномалиями (анев­ризмами сосудов основания мозга), височным артерии­том (болезнью Хортона), синдромом Толоза-Ханта (в ос­нове лежит ограниченный гранулематозный артериит внутренней сонной артерии в пещеристом синусе), глау­комой, заболеваниями придаточных пазух носа, синдро­мом Слюдера и невралгией тройничного нерва.