
Глава 15
.docГлава 15. ВЕГЕТАТИВНЫЕ РАССТРОЙСТВА
нии различных структур головного мозга могут возникать одинаковые клинические проявления вегетативных дисфункций. Кроме этого при поражениях и центральной и периферической частей нервной системы также могут встречаться одни и те же симптомы. Все это привело к тому, что в клинической практике стал использоваться синдромологический принцип диагностики и коррекции вегетативных нарушений.
Вегетативные расстройства могут возникать вследствие поражения как центральной, так и периферической нервной системы.
Поражение центральной нервной системы может вызывать различные вегетативные нарушения. В головном мозге существуют центры, поражение которых обязательно приведет к развитию вегетативных дисфункций. К ним относятся все сегментарные центры головного мозга (парасимпатические ядра черепных нервов, группы клеток ствола мозга) и некоторые надсегментарные образования (гипоталамус, гиппокамп, кора островка, орбитальная кора, миндалина, поясная извилина). Однако в последнее время появились данные, что любая структура мозга оказывает влияние на вегетативные функции. Их поражение может сопровождаться, а может не сопровождаться нарушением вегетативной регуляции. С одной стороны, поражение одного и того же центра может приводить к развитию противоположно направленных вегетативных симптомов (бради- или тахикардии, гипо-или гипертермии, гипо- или гипертонии и др.). Это связано с отсутствием строгой направленности ответной реакции вегетативных центров на поступающие раздражения. Они могут оказывать как возбуждающие, так и тормозные влияния на эффекторные органы в зависимости от модальности поступающей в них афферентной информации и преобладающего состояния ЦНС в момент ответа на раздражение. С другой стороны, при пораже-
СИНДРОМЫ
ВЕГЕТАТИВНЫХ НАРУШЕНИЙ, ВОЗНИКАЮЩИЕ ПРИ ПОРАЖЕНИИ ГОЛОВНОГО МОЗГА
Синдром ортостатической гипотензии. Ортостатичес-кая гипотензия — это снижение артериального давления у человека, возникающее при переходе из положения лежа в положение стоя (более чем на 30 мм рт. ст.) и вызывающее появление симптомов, в частности обусловленных снижением кровоснабжения головного мозга. Основной причиной ортостатической гипотензии является вегетативная недостаточность. В ее патогенезе ведущую роль играет нарушение выделения норадреналина эфферентными симпатическими волокнами, адреналина надпочечниками и ренина почками, в результате чего не происходит периферической вазоконстрикции и повышения сосудистого сопротивления, прироста ударного объема и частоты сердечных сокращений. Нарушения секреции этих нейромедиаторов могут быть обусловлены поражением как центральной, так и периферической нервной системы.- При ортостатической гипотензии, возникающей вследствие поражения ЦНС, нарушается регуляция выделения нейромедиаторов периферическими симпатическими волокнами. В этом случае уровень норадреналина в положении лежа не отличается от нормы, но при этом не происходит его повышения при переходе в положение стоя. При ортостатической гипотензии, возникающей вследствие страдания постганглионарных симпатических волокон, как правило, определяется сниженный уровень норадреналина в крови уже в положении
лежа, который в ответ на переход в вертикальную позицию еще больше падает. Симптоматика центральной и периферической ортостатической гипотензии является одинаковой. Больные после перехода в вертикальную позицию предъявляют жалобы на головокружение, потемнение в глазах, затуманенное зрение, ощущение дурноты, ухода пола из-под ног, дискомфорт в области головы и шеи, слабость в ногах. Могут присутствовать другие признаки вегетативной недостаточности. Ортостатичес-кая гипотензия центрального генеза наблюдается при синдроме Шая-Дрейджера, опухолях задней черепной ямки, ствола мозга, височной доли, третьего желудочка, рассеянном склерозе, сирингобульбии.
Синдром постуральной тахикардии диагностируется в случае, когда имеется прирост ЧСС более чем на 30 ударов за 1 минуту при ортостатической пробе. Он свидетельствует о наличии симпатической недостаточности, вероятнее всего центрального генеза. Этот синдром может наблюдаться как при органических (опухоли головного мозга, острые черепно-мозговые травмы и их последствия и др.), так и при функциональных (неврозы) заболеваниях головного мозга.
Астено-вегетативный синдром. Этиология данного синдрома разнообразна. Он может наблюдаться при последствиях травм мозга, нейроинфекциях, после острых и хронических стрессов, при соматических и неврологических заболеваниях. В основе его лежит дисфункция надсегментарных центров вегетативной регуляции. Астенический компонент синдрома проявляется слабостью, повышенной утомляемостью, снижением работоспособности, головными болями, раздражительностью. Вегетативные расстройства носят перманентный характер и представлены лабильностью артериального давления и пульса, окраски кожи, изменением потоотделения (повышенным гипергидрозом кистей, стоп, всего тела), суб-фебрильной температурой и др.
Синдромы вегетативной гиперактивности. Эти синдромы включают в себя вегетативные кризы (пароксизмы) и симпатическую гиперактивность при острой церебральной патологии.
Симпатические пароксизмы проявляются внезапным повышением артериального давления, появлением головной боли, тахикардии, побледнением кожи, повышением температуры тела, ознобом, дрожанием мышц тела. Как правило, приступ симпатических пароксизмов заканчивается выделением обильной светлой мочи. Почти всегда пароксизм сопровождает негативная эмоциональная окраска, страх смерти.
Парасимпатические пароксизмы проявляются головокружением, тошнотой, рвотой, ощущением нехватки воздуха (реже удушья), гипотонией, брадикардией, покраснением кожи, ощущением прилива жара к лицу, снижением температуры тела, обильным потоотделением, головной болью, диареей. После приступа в подавляющем большинстве случаев отмечается ощущение вялости, разбитости, сонливости.
Смешанные пароксизмы включают в себя симптомы пароксизмов обоих типов.
Этиологическими причинами вегетативных кризов могут быть невротические расстройства (в том числе и «панические» атаки), последствия нейроинфекций и травм головного мозга, эндокринные болезни (в частности, пролактинома, гипер- и гипотереоз, феохромоци-тома). Дифференциальную диагностику следует проводить также с эпилепсией, шизофренией и эндогенными депрессивными состояниями (при которых вегетативные кризы могут быть начальными проявлениями заболевания).
Симпатическая гиперактивность при острой церебральной патологии (субарахноидальном кровоизлиянии, внутримозговой гематоме, ишемическом инсульте, травме мозга, эпилептическом статусе и опухолях, сопровождающихся повышением внутричерепного давления) проявляется некрозом отдельных миокардиальных волокон вследствие их чрезмерного сокращения с соответствующими ишемическими изменениями ЭКГ и повышением концентрации креатинфосфокиназы крови, наджелудочковыми и желудочковыми тахи- и брадиаритмиями, а также остановкой сердца и фибрилляцией желудочков, приводящими к внезапной смерти, тяжелой гипертензии
и нейрогенному отеку легких. Наличие этих изменений связано с плохим прогнозом.
Ишемия миокарда довольно часто сопутствует острой церебральной патологии. Как правило, больные с цереб-роваскулярными заболеваниями уже имеют ишемичес-кую болезнь сердца и поэтому, даже когда врач считает, что именно поражение ЦНС привело к изменениям на ЭКГ, в первую очередь должен быть исключен инфаркт миокарда. Вторичные изменения на ЭКГ, связанные с поражением ЦНС, наиболее часто проявляются удлинением интервала QT, депрессией сегмента ST, уплощением или инверсией зубца Т, появлением волны U. Могут также встречаться увеличение амплитуды или заострение зубца Т, подъем сегмента ST, увеличение амплитуды зубца Р и комплекса QRS. Такие же изменения на ЭКГ встречаются и при ишемии миокарда, обусловленной внутренними заболеваниями сердца. Не существует никаких особых признаков, по которым с уверенностью можно было бы сказать, что изменения ЭКГ связаны с поражением ЦНС, однако считается, что они проходят в течение двух недель после катастрофы в ЦНС. Изменения ЭКГ встречаются у 70% больных с геморрагическими инсультами, у 40% с ишемическими инсультами и в 70% случаев при субарахноидальном кровоизлиянии. До сих пор точно не установлен патогенез этих изменений. Считается, что они связаны с избыточной симпатической активацией.
Синдромы нарушения терморегуляции. Эти синдромы не относятся к инфекционным, то есть не связаны с наличием какой-либо инфекции в организме и могут проявляться или повышением, или понижением температуры тела. Как правило, нарушения терморегуляции свидетельствуют о поражении гипоталамуса. По данным ряда авторов, в переднем отделе гипоталамуса расположен центр теплоотдачи, а в заднем — теплопродукции. Восприятие уровня внутренней температуры также осуществляется передним отделом гипоталамуса.
Гипотермия встречается чаще. Она является проявлением неопластического, дегенеративного или воспалительного поражения гипоталамуса. Постоянная гипотер-
мия может быть первым симптомом энцефалопатии Вер-нике, особенно в далеко зашедших и не леченых случаях заболевания. Она сочетается с сопором или комой, гипо-тензией и брадикардией. Вернике-подобные синдромы, состоящие из гипотермии и глазодвигательных нарушений, могут встречаться при гематоме мезодиэнцефаль-ной области. Эпизодический гипергидроз и гипотермия являются редким синдромом и встречаются при агене-зии мозолистого тела (синдром Шапиро). При этом патологические изменения находят и в заднем гипоталамусе. При боковых гемибульбарных синдромах температура тела может снижаться на стороне поражения, что особо четко проявляется в дистальных отделах конечностей.
Острая гипертермия встречается при поражении пре-оптического ядра гипоталамуса в результате травмы, ишемии или инсульта и является потенциально фатальной. В некоторых случаях температура достигает 39—40°С, но чаще отмечается субфебрилитет в пределах 37-37,5°С, который удерживается длительное время. Гипертермия в сочетании с повышенным мышечным тонусом, нарушением сознания и вегетативной нестабильностью может быть манифестацией острой гидроцефалии. Температура тела при данном синдроме может достигать высоких цифр. Опухоли височной доли также сопровождаются подъемом температуры до субфебрильных цифр. В последнее время все чаще отмечается циркадный подъем температуры за одни сутки.
Синдром нарушения потоотделения. Данный синдром характеризуется повышением или понижением потоотделения с изменением электропроводимости кожных покровов, волосковых рефлексов и периферических сосудистых реакций. Увеличение потоотделения на кон-тралатеральной стороне наблюдается при поражении ствола головного мозга. Labar с соавторами предполагают, что причиной гипергидроза является повреждение проводящих путей, тормозящих потоотделение, которые находятся в непосредственной близости от пирамидных трактов и направляются к противоположной половине тела. Усиление потоотделения наблюдается также при Раздражении гипоталамуса и опухолях височной доли.
Гипоталамический синдром. Это общее название различных сочетаний эндокринных, обменных, трофических и вегетативных расстройств, обусловленных поражением гипоталамуса. При этом обязательно имеется органическое поражение гипоталамуса (опухоль, черепно-мозговая травма, энцефалит) или конституциональная гипоталамическая неполноценность. Клиническими критериями гипоталамического синдрома являются: 1) наличие нейроэндокринно-обменных расстройств (главный признак); 2) нарушения терморегуляции; 3) расстройства мотивации и влечения (булимия, жажда, изменение либидо и др.), сна и бодрствования; 4) наличие неврологической симптоматики, указывающей на поражение близких к гипоталамусу структур.
Нейроэидокринные расстройства
Синдром Иценко—Кушинга. В основе лежит избыточная продукция кортикотропин-рилизинг-фактора гипоталамусом или адрено-кортикотропного гормона гипофизом. Клиническая картина проявляется ожирением лица, груди, живота, шеи (над VII шейным позвонком) в сочетании с относительно тонкими конечностями. Лицо у больных багрово-красное, на коже туловища видны стрии багрово-синюшного цвета, многочисленные акне. Заболеванию сопутствуют артериальная гипертензия, сахарный диабет, гирсутизм, остеопороз костей, а также ряд других симптомов. В крови отмечается повышение АКТГ и кортизола.
Синдром персистирующей галактореи-аменореи. Заболевание, возникающее вследствие длительного повышения секреции пролактина (или его высокой биологической активности). Предполагается, что в основе синдрома лежит нарушение тонического дофаминергического контроля гипоталамусом секреции пролактина. Снижение или отсутствие ингибирующего влияния гипоталамуса на секрецию пролактина приводит к гиперплазии пролактот-рофов, а затем к формированию пролактином гипофиза. По другой гипотезе первично развивается аденома (про-лактинома) гипофиза, при этом избыток пролактина вле-
чет за собой увеличение продукции дофамина нейронами туберо-инфундибулярной системы. Болеют, как правило, женщины (средний возраст начала заболевания 27 лет), однако болезнь встречается и у мужчин (средний возраст начала — 25-40 лет). У женщин заболевание проявляется нарушением менструального цикла (олигоменореи, аменореи), бесплодием, галактореей, склонностью к ожирению. У мужчин заболевание сопровождается развитием бесплодия, импотенции, гинекомастии, иногда с лакто-реей, снижением либидо. У больных часто наблюдаются головные боли (часто мигренозного характера), головокружения, предобморочные состояния, смешанные вегетативные кризы, психоэмоциональные нарушения. Для диагностики заболевания необходимо выполнить МРТ (КТ) — исследование головного мозга (гипофиза), определить уровень пролактина в сыворотке крови.
Несахарный диабет. Заболевание связано с недостаточной секрецией вазопрессина (антидиуретического гормона). В клинической картине отмечаются полиурия (от 3 до 10 л в сутки), полидипсия, низкая относительная плотность мочи в пробе по Зимницкому (1000-1005). Вегетативные нарушения чаще всего носят перманентный характер, хотя могут встречаться симпатические пароксизмы. Диагностике помогает проба с лишением воды, при которой отсутствует повышение плотности мочи. У больных несахарным диабетом уровень антидиуретического гормона в плазме значительно снижен и после ограничения приема жидкости практически не меняется.
Синдром «пустого турецкого седла» (синдром Буша). Этим словосочетанием обозначается полиэтиологический синдром, признаком которого является расширение суба-рахноидального пространства в интраселлярную область. При этом обнаруживается комбинация почти полного отсутствия диафрагмы турецкого седла с распластыванием гипофиза в виде тонкого слоя ткани на его дне. «Пустое турецкое седло» находят преимущественно у женщин (80%) чаще после 40 лет, много рожавших. Больные жалуются на головную боль, ухудшение зрения. Около 75% больных страдают ожирением. На краниограммах
определяется расширение турецкого седла. Нарушения эндокринной функции при этом синдроме крайне разнообразны, встречаются как гипо- так и гиперсекреция троп-ных гормонов. Вариабельность вегетативных изменений соответствует широте этиологических факторов и патогенеза образования синдрома «пустого турецкого седла».
Нарушения электролитного баланса. Связаны с дисфункцией осморецепторов, неадекватной секрецией антидиуретического гормона, минералокортикоидов, что может привести к изменению содержания натрия, калия и воды в организме.
Нарушения терморегуляции и потоотделения
Нерегулярное повышение температуры тела может наблюдаться у больных с поражением tuber cinereum. (серого бугра). Острая гипертермия может возникать вследствие поражения преоптической области переднего гипоталамуса вследствие травмы, ишемии или инфаркта, хирургических вмешательств. При неадекватной теплоотдаче это состояние может быть потенциально летальным. Обычно гипертермия постепенно разрешается в течение нескольких дней или недель. Поражение этого же региона может вызвать также обратное расстройство — острую или хроническую гипотермию. Поражение заднего гипоталамуса может привести к пойкилотермии — состоянию, когда температура тела изменяется в соответствии с температурой окружающей среды.
Расстройства мотивации и влечения (булимия, жажда, изменение либидо и др.), сна и бодрствования
Эти нарушения в том или ином виде могут встречаться при всех проявлениях гипоталамического синдрома. Описаны клинические формы, при которых они наиболее ярко выражены.
Синдром Клейне—Левина. Заболевание в основном встречается у юношей, хотя может наблюдаться и у девушек. Клиническая картина заключается в возникнове-
нии повторных эпизодов гиперсомнии, гиперфагии (прожорливости), гиперактивности во время бодрствования, поведенческими расстройствами (в первую очередь гиперсексуальностью). Эпизоды могут длиться от одного дня до нескольких недель, но неизменно заканчиваются без осложнений. Как правило, больной о них не помнит. В межприступный период никакой патологической симптоматики, кроме ожирения, не отмечается. Этиология заболевания неизвестна, хотя описаны несколько случаев развития заболевания после вирусной инфекции. Расстройство обычно исчезает к 20—25 годам.
Нервная анорексия. Проявляется следующими симптомами: анорексией (отказом от еды), потерей веса и аменореей. Заболеванием страдают молодые женщины, у которых не отмечается других эндокринных расстройств, за исключением вышеперечисленных. У больных возникает страх перед возможным ожирением и имеется выраженное стремление к похуданию. Это приводит к изменению поведения, которое направлено на снижение массы тела в виде самоограничения питания, голодания, повышения физической активности, приема слабительных, самоиндуцирования рвоты. Выделяют нервную ано-рексию невротической (при истерии) и психотической (при шизофрении) природы, отдельно выделяют нервную анорексию препубертатного периода. Однако при этом всегда есть гипоталамическая дефектность, что проявляется уменьшением секреции лютеинизирующего и фол-ликулостимулирующего гормонов (из-за недостаточного выделения гипоталамического рилизинг-фактора лютеинизирующего гормона), изменения секреции соматотроп-ного гормона и кортизола. Описаны случаи нервной ано-рексии при опухолях гипоталамуса.
Нервная булимия. Характеризуется повторяющимися эпизодами потребления больших количеств пищи, которые по продолжительности составляют менее 2 часов и заканчиваются болью в животе, самоиндуцированной рвотой и сном. Периоды булимии сменяются мероприятиями, направленными на сохранение нормальной массы тела. Больные осознают, что их пищевое поведение ненормально, относятся к нему отрицательно.
В результате у них нарушается психоэмоциональное состояние, развивается депрессия. Как и при нервной анорексии, основная причина булимии является психогенной. У этих больных также отмечается неполноценность гипоталамуса (вероятнее всего конституциональной природы).
Неврологическая симптоматика
Обычно выявляется негрубая неврологическая симптоматика: изменения со стороны черепной иннервации (наиболее часты глазодвигательные нарушения), пирамидная симптоматика (обычно контрлатеральный рефлекторный гемипарез), проводниковые чувствительные нарушения, изменения полей зрения.
Для того чтобы установить этиопатогенетическую причину заболевания, уровень поражения и провести дифференциальную диагностику между заболеваниями, проявляющимися одним и тем же вегетативным синдромом, необходимым является выполнение функциональных методов исследования вегетативной нервной системы.
ПЕРИФЕРИЧЕСКИЕ ВЕГЕТАТИВНЫЕ СИНДРОМЫ
Синдром периферической вегетативной недостаточности. Возникает при поражении постганглионарных вегетативных волокон при полиневропатиях различной этиологии. В патогенезе синдрома определяющую роль играет нарушение выделения норадреналина симпатическими волокнами и ацетилхолина парасимпатическими. Симптоматика проявляется картиной выпадения функции симпатических или парасимпатических волокон или их сочетанием. Ведущими признаками являются ортостатическая гипотензия (рассмотрена выше), фиксированный пульс, гипо- или ангидроз, импотенция, нарушения моторики желудочно-кишечного тракта (запоры или поносы), задержка или недержание мочи. Различают первичную периферическую вегетативную недостаточность, связанную с первичным поражением вегетативной нервной си-
стемы (наследственные и дегенеративные заболевания), и вторичную, вызванную болезнями спинного мозга и поражением периферической нервной системы. Последнее обусловлено системными, аутоиммунными и инфекционными заболеваниями, экзо- и эндотоксическими факторами.
Вегетативно-сосудисто-трофический синдром. Возникает вследствие поражения симпатических волокон, идущих в составе смешанных нервов, корешков, сплетений, а также ганглиев симпатического ствола, вегетативных ядер спинного мозга и заключается в нарушении трофики кожи, мышц, костей и вазомоторной иннервации. Он проявляется локальными (соответствующими зоне иннервации) истончением, синюшностью и отечностью кожи, снижением ее температуры, ломкостью ногтей, гипотрофиями мышц, остеопорозом костей.
Синдром Барре—Льеу (задний шейный симпатический синдром). Возникает при раздражении симпатического сплетения позвоночной артерии. Встречается при остеохондрозе шейного отдела позвоночника, травмах и опухолях этой области. Проявляется головными болями, головокружением и нарушением зрения, синдромом Пурфюр дю Пти. Головные боли могут быть одно-или двухсторонними, локализуются чаще всего в затылочной области и носят приступообразный характер. Головокружения, как правило, являются ротаторными (предметы вращаются вокруг головы). Нарушения зрения представлены «пеленой», «туманом» перед глазами, потемнением в глазах, снижением остроты зрения. Синдром Пурфюр дю Пти включает в себя триаду симптомов: мидриаз, экзофтальм, расширение глазной щели. Часто сочетается с цервикальными или брахиалгически-ми симптомами.
Синдром поражения симпатического ствола. Этиологическими причинами, приводящими к поражению симпатического ствола, являются дегенеративно-дистрофические изменения позвоночника, опухоли, инфекции. Клиническая картина включает в себя боли, вазомоторные и трофические расстройства, изменения потоотделения в областях кожи, иннервируемых пораженным узлом
(узлами), нарушения функции внутренних органов. Могут наблюдаться гипестезия, гиперпатия, зуд, гипотрофии мышц и остеопороз костей в этих же зонах. Поражение пограничного симпатического ствола проявляется симптомами раздражения или выпадения функций его узлов. Раздражение симпатических узлов пограничного ствола вызывает одностороннее побледнение кожи, обусловленное спазмом артериол и капилляров, повышение артериального давления, удлинение феномена «белого пятна», снижение электрического сопротивления кожи. Угнетение или выпадение функций симпатических узлов проявляется противоположными клиническими эффектами — гиперемией и потеплением соответствующих участков кожных покровов, укорочением времени симптома «белого пятна», понижением артериального давления. Могут возникать нарушения пигментации кожи и появляться участки лейкодермии. Для поражения симпатического ствола характерна своеобразная динамика распространения приступов боли и нарушений эфферентной симпатической иннервации. Вначале они локализуются в зоне иннервации пораженного узла, затем постепенно переходят на прилегающие зоны вследствие раздражения соседних узлов через коммуникантные связи между ними, и далее могут распространяться даже на пораженную сторону. Клиническая картина вегетативных пароксизмов зависит от преимущественной локализации патологического процесса на том или ином уровне симпатической цепочки. Выпадение функций шейных симпатических узлов (шейный симпатический трункулит) характеризуется типичным для этого уровня синдромом Горнера (миоз, птоз верхнего века, энофтальм), а также гиперемией конъюнктивы, повышением температуры кожи в связи с выпадением сосудосуживающей функции, гипогидрозом или ан-гидрозом, снижением слезоотделения на стороне поражения, гетерохромией радужки (ее цвет на стороне поражения темней). Могут развиться также охриплость голоса и даже афония, одностороннее поседение волос, набухание слизистой носа на стороне поражения. Продолжительное угнетение функций шейных симпатических узлов сопровождается значительными трофическими нарушениями вплоть
до гемиатрофии лица. Раздражение шейных симпатических узлов отличается противоположной симптоматикой: мидриазом, расширением глазной щели, экзофтальмом, односторонним побледнением кожных покровов головы и снижением их температуры. При преимущественном поражении симпатических узлов грудного отдела наиболее выраженная симптоматика наблюдается при левосторонней локализации процесса. В этих случаях явно преобладают расстройства сердечной деятельности и дыхания. Отмечаются повышенная лабильность частоты пульса, аритмии, периодически приступообразно усиливающиеся боли в области сердца с иррадиацией в предплечья, шею, руки и в область брюшной полости. Отмечаются гипергидроз и побледнение кожи в области левой половины грудной клетки. Правосторонние грудные симпатические трункулиты клинически проявляются менее резко выраженной симптоматикой. В случаях преимущественного поражения поясничных симпатических узлов пограничного ствола вегетативные расстройства локализуются главным образом в области брюшной полости и соответствующей ноге, чаще на уровне бедра. Преобладают сосудистые нарушения и расстройства потоотделения; определяются регионарные изменения температуры кожи в соответствующих участках живота и ноги.
Синдром Слюдера (невралгия крылонебного узла). Заболевание характеризуется приступами болей в половине лица (верхней челюсти, зубах с распространением на область глаза, вокруг орбиты, виска, корня носа и далее на всю половину лица), которые могут иррадииро-вать в ухо, язык, мягкое небо, шею и лопатку. Болевые пароксизмы сопровождаются резко выраженными вегетативными симптомами: гиперемией лица, его отечностью, слезотечением, обильной ринореей из одной половины носа. Причиной заболевания являются воспалительные заболевания придаточных пазух носа, или оно имеет одон-тогенную природу.
Синдром Шарлена (невралгия носоресничного узла). Характеризуется приступами болей в глазном яблоке, внутреннем углу глаза, внутренней части надбровья и соответствующей половине носа, которые возникают
преимущественно по ночам, усиливаются в положении лежа и сопровождаются набуханием слизистой оболочки носа, ринореей, ощущением «песка в глазу» и слезотечением. Приступы длятся от 15 минут до нескольких часов. При осмотре наблюдаются инъекция сосудов склер, гиперемия век, признаки кератоконъюнктивита, ирита, цик-лита. В отсутствие явных трофических нарушений склеры и роговицы при исследовании с помощью щелевой лампы выявляются язвенный кератит, пузырьковые высыпания с дефектом эпителия. При пальпации глазного яблока, внутреннего угла глаза и половины носа определяется болезненность. Боли проходят сразу же после смазывания раствором анестетика (0,25% -й раствор дикаина или 2-3%-й раствор кокаина) верхнего носового хода или закапыванием анестетика в конъюнктивальный мешок. Возможными причинами заболевания являются этмои-дит, гипертрофия носовых раковин, искривление носовой перегородки, травма глаза и др.