Глава 18

При выраженном нейрогенном спазме сосудов препа­ратами выбора являются альфа-адренолитики (ницерго-лин, дигидрированные производные алкалоидов споры­ньи). Для создания улучшенного венозного оттока из микроциркуляторного русла необходимо назначать пре­параты венотропного действия (троксевазин, эскузан или анавенол).

При недостаточной эффективности этих групп препа­ратов необходимо использовать средства, направленные на снижение метаболической потребности мозга (оксибу-тират натрия, барбитураты, бензодиазепиновые транк­вилизаторы).

Метаболическая защита мозга может быть обеспече­на ноотропами (пирацетам), актопротекторами (бемитил, томерзол), антигипоксантами (амтизола сукцинат, цито-мак), антиоксидантами (токоферол, эмоксипин).

С целью профилактики повторных нарушений мозго­вого кровообращения необходимо применение антиагре-гантных средств, корректоров тромбоксан-простацикли-новой системы — эпаден — смесь ненасыщенных жирных кислот гидробионтов, вытесняющих арахидоновую кис­лоту из клеточных мембран.

КОМАТОЗНЫЕ СОСТОЯНИЯ

Из многочисленных вариантов неотложных состоя­ний в клинической неврологии наибольшую актуальность имеют коматозные состояния.

Кома (от греч. кота — «глубокий сон») — это бессоз­нательное состояние с диффузным выключением функ­ций головного мозга. Кома сопровождается нарушением деятельности всех анализаторов и расстройством жиз­ненно важных функций.

Целесообразно разделять комы на церебральные (обус­ловленные острым нарушением мозгового кровообраще­ния, менингитом, черепно-мозговой травмой и т. д.) и комы, вызванные внешними или метаболическими фак­торами (аноксия, диабет, уремия, тепловой удар и т. д.), то есть внецеребральные. Определение характера комы — главное для невропатолога, здесь могут встречаться ди­агностические ошибки.

Для диагностики комы важна определенная последо­вательность действий: во-первых, определение, кома ли это; во-вторых, определение степени комы и, наконец, констатация церебрального или внецеребрального харак­тера комы.

Существуют разные классификации степеней комы. Оправданным является динамический подход к класси­фикации коматозных состояний, при котором описыва­ются стадии, сменяющие друг друга при углублении комы. Данная классификация разработана Н. К. Бого-леповым. Основным принципом классификации явля­ется поэтапное выключение функций головного мозга в процессе углубления комы. В первую очередь страдают филогенетически молодые образования, что сопрово­ждается «высвобождением» функций нижележащих структур.

Существуют 4 степени комы: кома I степени (легкая), кома II степени (выраженная), кома III степени (глубо­кая) и кома IV степени (запредельная или терминальная). В ряде случаев коматозному состоянию предшествует ог­лушенность или сопор — неустойчивое нарушение функ­ций коры головного мозга.

Кома I степени (легкая) — утрата сознания со стой­ким нарушением корковых функций. Уровень пораже­ния — корково-подкорковый. Сохраняются функции лимбической системы, организующей сложные двигатель­ные акты. Могут наблюдаться психомоторное возбужде­ние, автоматизированные жестикуляции, гиперкинезы, судорожные припадки. Возможно развитие мышечной гипертонии или, наоборот, гипотонии. Глубокие рефлек­сы могут как повышаться, так и снижаться. Поверхнос­тные рефлексы (брюшные и подошвенные) угнетаются. Характерны наличие стопных разгибательных патологи­ческих рефлексов и защитных рефлексов. Встречается вторичный стволовой синдром ирритативного характера (расходящийся страбизм, маятникообразные движения глазных яблок).

Кома II степени (выраженная) характеризуется стой­ким нарушением корковых функций, утратой функций узлов основания, растормаживанием стволовых и спиналь-ных центров. Уровень поражения — мезодиэнцефальный. Характеризуется поражением ядер глазодвигательных нервов, заднего продольного пучка, супрануклеарных и пирамидных путей. Грубо нарушаются вегетативные функ­ции (гипертермия, нарушения дыхания). Характерно от­сутствие реакции зрачков на свет при сохранности корне-альных рефлексов. Угнетаются глубокие рефлексы, со­храняются патологические экстензорные стопные знаки.

Кома III степени (глубокая) характеризуется стойким нарушением корковых функций, функций узлов основа­ния мозга, функций ствола мозга. Степень комы соответ­ствует выключению функций уже ножек мозга и вароли-ева моста. Характерны узкие зрачки с отсутствием их реакции на свет, выпадение корнеальных рефлексов. По­ражается система лицевого нерва (в частности, возникает гипотония круговых мышц глаз). Диффузно снижаются мышечный тонус в конечностях и глубокие рефлексы. Слабо выражены пирамидные и защитные рефлексы. На­блюдаются периодическое дыхание, падение артериально­го давления, грубые вегетативные нарушения.

Кома IV степени (запредельная или терминальная) характеризуется отсутствием признаков жизнедеятель-

ности всех отделов нервной системы, включая спинной мозг. Жизнь поддерживается искусственным дыханием и кровообращением. Прекращение спонтанного дыхания, прогрессирующее падение артериального давления. Дву­сторонний мидриаз, мышечная атония, арефлексия, от­сутствие патологических и защитных рефлексов. Дан­ная степень комы выделяется только при наличии искусственной вентиляции легких.

Несколько сходная классификация степеней коматоз­ного состояния предложена Г. А. Акимовым (1978). По этой классификации кома I степени (декортикация или подкорковая кома) заключается в стойком нарушении кор­ковых функций и растормаживании подкорковых гангли­ев. Для нее характерны: утрата сознания, отсутствие про­извольных движений, сохранность автоматизированных движений и эмоциональных реакций на болевые и другие раздражители, сохранность функций ствола мозга.

Кома II степени (выраженная, переднестволовая или «гиперэргическая») заключается в нарушении функций коры и подкорковых узлов, проявляющемся глубокой утратой сознания, атонией мышц, отсутствием мимичес­ких движений. Сложные автоматизированные движения также отсутствуют. На болевые раздражения мимичес­кой и эмоциональной реакции нет. Функции ствола моз­га не нарушены.

Кома III степени (глубокая, заднестволовая или «вя­лая») имеет в своей основе нарушение функций коры, подкорковых узлов и функций ствола мозга. Для нее типичны: глубокая утрата сознания, атония мышц, пас­сивная поза. Зрачки широкие, не реагируют на свет, нередко наблюдается неправильное положение глазных яблок. Корнеальные рефлексы отсутствуют. Глоточный и кашлевой рефлексы утрачены. Дыхание периодичес­кое. Спинальные рефлексы сохранены.

Кома IV степени (терминальная, запредельная или «ве­гетативная») выражается в утрате всех функций централь­ной нервной системы, включая спинальные. Рефлексы не вызываются. Истинное недержание мочи и кала. Жизнь поддерживается с помощью аппаратов для искусствен­ной вентиляции легких.

В последние годы широко используется градация нарушения сознания, разработанная в НИИ нейрохи­рургии имени Н. Н. Бурденко, основанная на балльной оценке четырнадцати наиболее информативных невро­логических признаков (открывание глаз, выполнение инструкций, наличие или отсутствие: двустороннего мидриаза, мышечной гипотонии, нарушений дыхания, корнеальных рефлексов, реакции зрачков на свет, каш-левого рефлекса, симптома Мажанди, спонтанных дви­жений, движений на боль, ответов на вопросы, ориен­тированности).

Классификация выделяет семь градаций состояния сознания.

1. Ясное сознание.

2. Оглушение умеренное.

3. Оглушение глубокое.

4. Сопор.

5. Кома умеренная.

6. Кома глубокая.

7. Кома запредельная.

После прекращения сердечной деятельности развива­ется клиническая смерть, которая через несколько ми­нут (в среднем — 5) сменяется необратимой, биологичес­кой смертью.

Актуальной является констатация смерти мозга, для чего существуют определенные критерии.

«Миннесотские критерии» (1971)

1. Основное требование — диагноз необратимости по­вреждения мозга (то есть травма мозга, инсульт, но не метаболические нарушения или отравления).

2. Отсутствие самопроизвольных движений.

3. Отсутствие самопроизвольного дыхания.

4. Отсутствие стволовых рефлексов.

5. Неизмененность состояния в течение 12 часов. «Шведские критерии» (1972)

Добавлено к «Миннесотским критериям»:

■ изоэлектрическая электроэнцефалограмма;

■ незаполнение мозговых сосудов при двух аортокра-ниальных введениях контрастного вещества с интер­валом 25 минут.

Экспресс-диагностика комы

Используется принцип последовательности действий, включающий определение: кома ли это — степень комы — кома церебральная или внецеребральная.

Для экспресс-оценки уровня поражения мозга при коме, характере процесса, направлении, в котором он развивается, особо ценную информацию дает характер изменения пяти физиологических функций:

1. Состояние сознания.

2. Характер дыхания.

3. Вид и реактивность зрачков.

4. Движения глаз.

5. Двигательные реакции скелетной мускулатуры.

Состояние сознания — уровень расстройства созна­ния зависит от степени поражения восходящей ретику­лярной активирующей системы. Естественно, при коме сознание отсутствует и это доказывается отсутствием ре­акции на раздражение тех или иных анализаторных сис­тем (прежде всего чувствительной, болевой).

Характер дыхания — при коме возможны различные типы нарушения дыхания, в частности:

■ дыхание Чейна-Стокса, когда фаза гиперпноэ сменя­ется апноэ. Возникает при двусторонних нарушени­ях функций структур мозга, расположенных в глу­бинных отделах или диэнцефальной области, реже — в верхних отделах моста;

■ тахипноэ (или центральная неврогенная гипервенти­ляция), чаще возникает при страдании покрышки мозгового ствола;

■ апнейстическое дыхание — длительный спазм с пау­зой при полном вдохе. Эти дыхательные расстрой­ства возникают при поражении варолиева моста;

■ атактическое дыхание (биотовское) — нерегулярное дыхание, при котором глубокие и поверхностные вдо­хи чередуются в случайном порядке. Этот тип дыха­ния, как правило, возникает при патологических про­цессах в задней черепной ямке.

Вид и реактивность зрачков дают чрезвычайно цен­ную информацию для оценки коматозного состояния.

Необходимо отметить, что зрачковые пути относительно устойчивы к нарушениям метаболизма. Поэтому нали­чие или отсутствие зрачковой реакции на свет является наиболее важным признаком, позволяющим дифферен­цировать коматозные состояния, обусловленные струк­турными поражениями, от состояний, вызванных нару­шениями метаболизма.

Целесообразно рассмотреть некоторые варианты зрач­ковых нарушений:

■ узкие равномерные реагирующие на свет зрачки — чаще встречаются при комах, вызванных метаболи­ческими нарушениями;

■ широкие фиксированные (не реагирующие на свет) зрачки — свидетельствуют о тектальном поражении (оральный отдел ствола);

■ широкий односторонний фиксированный зрачок — является симптомом поражения III пары на стороне очага и свидетельствует о грозном осложнении — вклинении крючка гиппокампа;

■ точечные зрачки — свидетельствуют о поражении моста.

Движения глаз также дают ценную информацию для оценки коматозного состояния. Надо сразу отметить, что асимметричные нарушения глазодвигательных функций при комах чаще сопутствуют структурным поражениям мозга, чем нарушениям его метаболизма.

Обращают внимание на:

■ тонус круговой мышцы глаза (асимметричное пора­жение системы лицевого нерва свидетельствует о структурных поражениях);

■ корнеальный рефлекс (его отсутствие свидетельствует о поражении моста, где замыкается дуга рефлекса);

■ плавающие движения глазных яблок (свидетельству­ют о надстволовом поражении);

■ паралич взора в сторону (свидетельствует о струк­турных поражениях в области варолиевого моста или лобной доли, где располагаются соответствующие центры);

■ неравномерное стояние глазных яблок по вертикали (свидетельствует о поражении заднего продольного

пучка и чаще возникает при структурных поражени­ях варолиевого моста).

Двигательные реакции скелетной мускулатуры — обращают внимание на наличие или отсутствие:

■ симметричного или асимметричного повышения (или понижения) мышечного тонуса конечностей;

■ автоматизированных движений, жестикуляций;

■ хватательных рефлексов и симптомов противодержа-ния (двигательного негативизма).

Особую группу составляют симптомы, позволяющие при бессознательном состоянии больного распознать очаговый характер заболевания мозга, определить сторону его пора­жения, отличить комы церебральные от внецеребральных.

К наиболее информативным показателям относятся: раздувание во время дыхания щеки на парализованной стороне (симптом «паруса»), опускание угла рта и сгла­женность носогубной складки на стороне паралича, гипо­тония круговой мышцы глаза, неполное и медленное смы­кание века. Одним из наиболее существенных симптомов очагового полушарного процесса является одностороннее снижение или полное угасание корнеального рефлекса, а также глубоких рефлексов на стороне паралича. Не менее демонстративны для очагового (полушарного) процесса симптомы, выявляемые на парализованной стороне: ро­тированная кнаружи стопа, симптом «сползающей кис­ти» (при одновременном отпускании взятых вместе рук больного), гипотония мышц и ее частные варианты — симптом «распластанного бедра», прогибание колена при поднятии ноги больного за пятку. Весьма доказательны­ми очаговыми симптомами являются отсутствие автома­тизированных движений с одной стороны и односторон­нее отсутствие мимической и двигательной реакции на укол, щипок или иное раздражение.

Само по себе коматозное состояние еще не определя­ет неблагоприятный прогноз. Только длительная (от не­скольких часов до 2 суток) терминальная кома, сопро­вождающаяся отсутствием биоэлектрической активнос­ти головного мозга и невозможностью восстановить самостоятельное дыхание, является безусловно небла­гоприятным признаком.

Таблица 5 Шкала Глазго для определения степени угнетения сознания

Кпини ческии признак	Характер реакции	Оиенка в бал­лах
Откры­вание глаз	Спонтанное открывание	4
	В ответ на словесную инструкцию	3
	В ответ на болевое раздражение	2
	Отсутствует	1
Двига­тельная актив­ность	Целенаправленная в ответ на словесную инструк­цию	6
	Целенаправленная в ответ на болевое раздраже­ние (отдергивание конечности)	5
	Нецеленаправленная в ответ на болевое раздра­жение (отдергивание со сгибанием конечности)	4
	Патологические тонические сгибательные движе­ния в ответ на болевое раздражение	3
	Патологические тонические разгибательные дви­жения в ответ на болевое раздражение	2
	Отсутствие двигательной реакции в ответ на боле­вое раздражение	1
Сло­весные ответы	Сохранность ориентировки, быстрые правильные ответы	5
	Спутанная речь	4
	Отдельные непонятьые слова, неадекватная рече­вая продукция	3
	Нечленораздельные звуки	2
	Отсутствие речи	1

Для определения степени угнетения сознания часто в практике используется шкала Глазго (Jennett, Tedsdale, 1974) (табл. 5), которая включает такие признаки, как открывание глаз, двигательную активность, словесный ответ, степень которых оценивается в баллах.

Чем больше сумма трех показателей, тем меньше сте­пень угнетения функции мозга; чем эта сумма меньше, тем прогноз серьезнее. Сумма баллов меньше 8 характе­ризует ситуацию, угрожающую жизни. Сумма баллов, равная 3, соответствует смерти мозга.

Коме могут предшествовать или наблюдаться при выходе из коматозного состояния оглушенность и сопор.

Оглушенность — торпидность или притупление пси­хических процессов. Характеризуется умеренным сни­жением бодрствования, уменьшением интереса к окру­жающему. Увеличена длительность периодов сна, между которыми наблюдается сонливость.

Сопор — состояние глубокого сна, состояние ареак-тивности, из которого больной может быть выведен при использовании сильных и повторных стимулов. После прекращения стимуляции больные возвращаются в со­стояние ареактивности.

При исследовании состояния сознания иногда прихо­дится встречаться со своеобразными (качественными) формами угнетения сознания, не соответствующими ни одной из перечисленных категорий. К таким редким фор­мам относятся апаллический синдром, «вегетативное» состояние, акинетический мутизм, синдром отсутствия двигательных функций (синдром изоляции, состояние деэфферентации).

Апаллический синдром — проявление гибели обшир­ных областей коры при относительной сохранности моз­гового ствола. Впервые описан Кречмером (1940). Это состояние может быстро возникать вследствие непосред­ственного поражения мозговых структур (энцефалит, интоксикация, гипоксия, отек), а также при массивных повреждениях супратенториальных структур, приводя­щих к перерыву бульбокортикальной импульсации (ин­сульт, опухоль).

Клинически апаллический синдром проявляется от­сутствием каких-либо движений, речи, эмоциональных реакций и памяти. Мышечный тонус может быть резко повышен. Больные не глотают. Спонтанно или в ответ на инструкцию открываются глаза, но движения глазных яблок не координированы. Любые попытки фиксировать внимание больного безуспешны. В ответ на болевые раз­дражения возникает хаотическая двигательная актив­ность. Сон и бодрствование чередуются вне зависимости от времени суток. Резких изменений функций дыхания и гемодинамики не наблюдается.

Апаллический синдром расценивается как сочетание тотальной апраксии и агнозии или состояние, занимающее

промежуточное положение между глубоким сопором и комой. В редких случаях он носит преходящий характер.

Аналогичный синдром может развиваться крайне мед­ленно, на протяжении месяцев или лет как исходное со­стояние пресенильных атрофии мозга, демиелинизирую-щих заболеваний, «медленных» форм нейроинфекций и др.

«Вегетативное состояние», описанное в 1972 г. (Джен-нет, Плюм), близко по сущности к апаллическому синд­рому. Этим термином обозначают состояние после дли­тельной комы (3—5 недель), развившейся вследствие обширных травм или других острых массивных пораже­ний мозга.

Акинетический мутизм (бодрствующая кома) — при отсутствии речи и четкой реакции на болевые раздраже­ния глаза открыты и создается ложное впечатление о со­хранности сознания. Может развиваться в течение не­скольких часов. Синдром описан Кайрнсом (1941) и Молларетом (1959), однако до сих пор нет единой точки зрения на локализацию поражения, при котором он воз­никает. Предположительно причиной акинетического мутизма считают двусторонние медиобазальные повреж­дения лобных долей, нарушения таламокортикальных связей или патологические процессы, нарушающие свя­зи в системе ретикулярной формации среднего и проме­жуточного мозга.

Синдром отсутствия двигательных функций (синд­ром «замыкания», состояние деафферентации, синдром изоляции). Клинические проявления этого синдрома впер­вые описаны И. Н. Филимоновым (1923). Это своеобраз­ное состояние наблюдается вследствие быстро развиваю­щихся обширных повреждений кортико-спинальных и кортико-нуклеарных путей на уровне моста при сохран­ности структур покрышки. Наблюдается при тромбозе основной артерии, остром стволовом энцефалите или ос­тром полирадикулоневрите.

Клиническая картина характеризуется ясным созна­нием при полной утрате всех двигательных функций и речи. Иногда остается сохранной функция отдельных глазодвигательных мышц, и путем смыкания век возмо­жен минимальный контакт с больным.