- •Патологическая анатомия (частный курс) болезни сосудов. Атеросклероз и артериосклероз. Артериальная гипертензия. Гипертоническая болезнь и артериолосклероз, васкулиты
- •Болезни сердца. Ишемическая болезнь сердца. Гипертензивная болезнь сердца. Гипертрофия миокарда. Острое и хроническое легочное сердце
- •Болезни сердца. Болезни клапанов сердца. Ревматизм. Болезни миокарда. Болезни перикарда. Опухоли сердца
- •Болезни цнс
- •I. Общие сведения.
- •I. Изменения нейронов.
- •Гломерулопатии, протекающие с нефротическим синдромом
- •III. Хронический гн.
- •Длительность заболевания небольшая (6 мес – 1,5 года), поэтому от называется быстропрогрессирующим.
- •Болезни мочевыводящей системы. Болезни мужской половой системы
- •Патология предстательной железы
- •III. Хроническая обструктивная эмфизема легких. Пато- и морфогенез. Патологическая анатомия. Осложнения.
- •IV. Бронхиальная астма. Определение понятия. Основные виды заболевания.. Патологическая анатомия. Осложнения.
- •V Интерстициальные болезни легких (ибл).
- •Тема: болезни органов пищеварения. Болезни желудка: гастрит, язвенная болезнь, опухоли желудка.
- •II фаза (репаративная)
- •Гистологическая картина вирусного хронического гепатита может быть различной в зависимости от вида вируса.
- •Гепатоцеллюлярная карцинома - это злокачественная опухоль, развивающаяся из гепатоцитов. Холангиоцеллюлярная карцинома – злокачественная опухоль, развивающаяся из эпителия желчных протоков.
- •1. Корь.
- •Тема: Болезни женских половых органов Болезни маточных труб
- •Болезни яичников.
- •II Опухоли из зародышевых клеток:
- •III Опухоли полового тяжа и стромы яияника:
- •Бластогенез
- •Г и с т о л о г и ч е с к и
- •Тема: болезни перинатального периода
- •I. Гестационный возраст и масса плода.
- •II. Родовая травма.
- •III. Гемолитическая болезнь новорожденных.
- •IV. Муковисцидоз.
- •V. Синдром внезапной смерти ребенка.
- •Тема: Заболевания эндокринных желёз
IV. Муковисцидоз.
Муковисцидоз – аутосомно-рецессивное заболевание, характеризующееся генерализованным метаболическим дефектом с поражением эндокринных желез: слюнных, поджелудочной железы, потовых. Это наиболее частое летальное наследственное заболевание среди лиц белой расы.
Муковисцидоз обусловлен мутацией гена, который локализуется в хромосоме 7. При мутации клетки эпителия желез утрачивают способность секретировать воду и хлориды, при этом слизь становится вязкой, густой. Густой вязкий секрет слизистых желез закупоривает протоки желез, что приводит к развитию патологии в органах: поджелудочной железе, легких, печени. Развивается нередко кишечная непроходимость. В протоках потовых желез дефект транспорта хлоридов сопровождается накоплением их (хлоридов) в поте в 3 – 5 раз.
Формы муковисцидоза.
Выделяют 4 основные формы:
мекониальный илеус;
кишечную;
бронхолегочную;
смешанную форму.
Мекониальный илеус проявляется избыточным накоплением в кишечнике густого вязкого мекония, что приводит к полной кишечной непроходимости в первые дни жизни ребенка.
Кишечная форма характеризуется расстройством пищеварения в связи с нарушением поступления в кишечник ферментов поджелудочной железы, расщепляющих жиры. Дети отстают в развитии, живот вздут, стул обильный, зловонный, с обилием жира. В патологический процесс вовлекается печень (стеатоз, холестатический гепатит).
Бронхолегочная форма развивается в связи с образованием в просвете дыхательных путей вязкого секрета, что вызывает их обструкцию с появлением ателектазов и нарушает функцию мерцательного эпителия. Задержка секрета в просвете дыхательных путей приводит к быстрому присоединению бактериальной инфекции.
Смешанная форма является наиболее распространенной формой.
Патологические изменения.
Поджелудочная железа очень плотная, с множественными кистами, очагами некроза и жировой инфильтрацией.
М и к р о с к о п и ч е с к и эпителий железы атрофирован, протоки закупорены секретом, в некоторых из них могут быть камни, развивается прогрессирующий фиброз. У детей, умерших в раннем возрасте, изменения могут быть минимальными. У детей старшего возраста и у взрослых может развиться полная атрофия экзокринной части, при этом в поджелудочнй железе определяются лишь панкреатические островки (островки Лангерганса) среди фиброзной и жировой ткани. Атрофия эндокринной части поджелудочной железы наблюдается относительно редко; клинические признаки сахарного диабета встречаются не более чем у 5% больных муковисцидозом.
Легкие увеличены, эмфизематозно вздуты, с отдельными участками ателектаза. Бронхи и бронхиолы расширены, заполнены вязким экссудатом. М и к р о с к о п и ч е с к и отмечаются диффузное расширение бронхов и бронхиол, почти полная закупорка их просвета слизистым секретом с большим количеством воспалительных клеток и микробов. Слизеобразующие клетки эпителия бронхов гипертрофированы. Постепенно формируются цилиндрические бронхоэктазы. В легочной ткани очаги бронхопневмонии, хронические абсцессы, пневмосклероз и эмфизема.
В печени наблюдают холангит и очаговый фиброз. У 5 % больных при длительном течении заболевания может развиться билиарный цирроз.
При мекониальном илеусе м а к р о с к о п и ч е с к и отмечается резкое расширение петель тонкой кишки из-за заполнения их густым вязким темно-зеленым меконием. Расширение более выражено в проксимальных отделах подвздошной кишки. Толстая кишка спавшаяся. М и к р о с к о п и ч е с к и ворсины сдавлены меконием, просветы слизистых желез заполнены густым секретом. Эпителиальные клетки уплощены, атрофичны. Мекониальный перитонит, который может развиться еще внутриутробно, гистологически проявляется воспалительной реакцией с гигантскими клетками инородных тел, кальцификатами.