- •Патологическая анатомия (частный курс) болезни сосудов. Атеросклероз и артериосклероз. Артериальная гипертензия. Гипертоническая болезнь и артериолосклероз, васкулиты
- •Болезни сердца. Ишемическая болезнь сердца. Гипертензивная болезнь сердца. Гипертрофия миокарда. Острое и хроническое легочное сердце
- •Болезни сердца. Болезни клапанов сердца. Ревматизм. Болезни миокарда. Болезни перикарда. Опухоли сердца
- •Болезни цнс
- •I. Общие сведения.
- •I. Изменения нейронов.
- •Гломерулопатии, протекающие с нефротическим синдромом
- •III. Хронический гн.
- •Длительность заболевания небольшая (6 мес – 1,5 года), поэтому от называется быстропрогрессирующим.
- •Болезни мочевыводящей системы. Болезни мужской половой системы
- •Патология предстательной железы
- •III. Хроническая обструктивная эмфизема легких. Пато- и морфогенез. Патологическая анатомия. Осложнения.
- •IV. Бронхиальная астма. Определение понятия. Основные виды заболевания.. Патологическая анатомия. Осложнения.
- •V Интерстициальные болезни легких (ибл).
- •Тема: болезни органов пищеварения. Болезни желудка: гастрит, язвенная болезнь, опухоли желудка.
- •II фаза (репаративная)
- •Гистологическая картина вирусного хронического гепатита может быть различной в зависимости от вида вируса.
- •Гепатоцеллюлярная карцинома - это злокачественная опухоль, развивающаяся из гепатоцитов. Холангиоцеллюлярная карцинома – злокачественная опухоль, развивающаяся из эпителия желчных протоков.
- •1. Корь.
- •Тема: Болезни женских половых органов Болезни маточных труб
- •Болезни яичников.
- •II Опухоли из зародышевых клеток:
- •III Опухоли полового тяжа и стромы яияника:
- •Бластогенез
- •Г и с т о л о г и ч е с к и
- •Тема: болезни перинатального периода
- •I. Гестационный возраст и масса плода.
- •II. Родовая травма.
- •III. Гемолитическая болезнь новорожденных.
- •IV. Муковисцидоз.
- •V. Синдром внезапной смерти ребенка.
- •Тема: Заболевания эндокринных желёз
II. Родовая травма.
Родовая травма – это разрушение тканей и органов плода, возникающее в процессе родов за счет действия механических сил. Родовая травма проявляется разрывами, переломами, размозжением ткани в месте механического воздействия и часто сопровождается расстройствами кровообращения.
Родовая травма возникает чаще всего при несоответствии размеров плода и таза матери, при недоношенности, при сремительных родах или затяжных родах, при неправильном положении плода, при различных акушерских манипуляциях.
Тяжелыми видами родовой травмы являются:
травма костей черепа и разрыв дубликатур твердой мозговой оболочки и проходящих в них вен.
Самая частая локализация разрыва дубликатур – это намет мозжечка, он сопровождается субдуральным кровоизлиянием в средней и задней черепных ямках.
Реже наблюдается разрыв серпа твердой мозговой оболочки большого мозга.
Родовая опухоль развивается на предлежащей части плода – головке, ягодичках или конечностях. Развивается венозное полнокровие, отек, мелкие кровоизлияния. Рассасывание происходит уже на 1 – 2 сутки. Лишь в редких случаях длительные циркуляторные нарушения могут привести к некрозу.
Кефалогематома – кровоизлияние под надкостницу плоских костей свода черепа. Частота составляет 1- 6 % от всех случаев перинатальной смерти. Механизм травмы заключается в смещении кожи вместе с надкостницей и разрыве сосудов во время ввинчивания головки в таз – поворота. Имеет значение и нарушение свертывагния крови при гипоксии. Кровь в кефалогематоме накапливается постепенно, и поэтому опухоль продолжает увеличиваться после рождения в течение первых двух суток. Чаще всего кефалогематома располагается на одной или обеих теменных костях, редко на затылочной или лобной. Кефалогематома вмещает от 5 до 150 мл крови, которая всегда остается жидкой, и гематома никогда не выходит за пораженную кость в связи с плотным сращением надкостницы с костью в области швов.
Осложнения кефалогематомы:
кефалогематомы рассасываются долго (месяцы) и на их месте может иметь место оссификация,
желтуха,
нагноение.
Тяжелые формы.
Повреждения костей. Травма черепа возможна в виде переломов, трещин, вдавлений и расхождения швов. Переломы чаще всего имеют радиарное направление по ходу окостенения к центру кости.
Кровоизлияния в мозговые оболочки.
Эпидуральные – образуются при трещинах и переломах костей свода черепа, а также при разрыве средней артерии мозговой оболочки.
Субдуральные – при разрыве дубликатур твердой мозговой оболочки и крупных вен – это самые частые виды родовой травмы черепа. Из дубликатур чаще всего рвется намет мозжечка (90 – 95 %) от всех родовых травм. Разрыв чаше располагается в средней трети свободного налета.
Разрыв может быть односторонним (чаще слева) или двусторонним. Бывает неполный разрыв и полный разрыв. Неполный разрыв касается только верхного листка дубликатуры. При полном разрыве нарушается целостность обоих листков. Полный разрыв намета может сопровождаться с разрывом поперечного синуса, что приводит к сильному кровотечению с разрушением мозжечка. Может произойти разрыв серпа твердой мозговой оболочки. Кровь будет располагаться на своде мозга и верхней продольной щели.
Субдуральное кровоизлияние локализуется в средней и задней ямках черепа. В средней черепной ямке субдуральное кровоизлияние возникает также при разрыве нижних мозговых вен, впадающих в поперечный синус.
Кровь в субдуральной гематоме часто не свертывается. Тяжесть субдурального кровоизлияния велика и смерть может наступить интранатально или вскоре после рождения.
Родовая травма позвоночника.
К родовой травме позвоночника относят:
разрывы и растяжения межпозвоночных дисков и связок позвоночника,
отрыв тела позвонка от диска,
отрыв боковой массы атланта,
вывихи,
разрывы спинного мозга и его оболочек и корешков,
переломы позвоночника обычнов области VI – VII шейных позвонков.
Родовая травма позвоночника развивается в 2 – 3 раза чаще, чем внутричерепная. Ее клиническая симптоматика зависит от локализации и тяжести повреждения спинного мозга.
Наиболее частыми видами родовой травмы периферических нервов являются:
паралич лицевого нерва (наложение акушерских щипцов)
паралич плечевого сплетения (акушерский паралич, возникающий вследствие чрезмерного вытяжения или давления пальцами акушера при извлечении плода).
Родовые повреждения гипоксического генеза.
В перинатальном периоде в головном мозге и во внутренних органах могут возникнуть изменения, которые по своим проявлениям могут напоминать родовую травму, но возникают они вследствии гипоксии. На фоне гипоксии возникают:
диапедезные кровоизлияния,
отек,
некроз.
Наиболее важным с клинической точки зрения является гипоксическое повреждение центральной нервной системы.
Чаще всего это повреждение развивается в головном мозге недоношенного ребенка, так как в незрелом мозге сохраняется зародышевый матриксный слой, который имеет густую сеть капилляров и очень чувствителен к гипоксии, ацидозу и изменению артериального давления у недоношенных детей.
Повышение артериального давления приводит к разрыву сосудов и кровоизлияниям.
Понижение давления – приводит к ишемическим некротическиим изменениям.
Кровоизлияния гипоксического генеза у недоношенных и незрелых детей чаще всего развиваются в первые 3 дня после рождения, но могут развиться и внутриутробно. Гипоксические кровоизлияния у недоношенных чаще всего локализуются перивентрикулярно преимущественно в области отверстия Монро. Они могут прорываться в боковые желудочки – внутрижелудочковые кровоизлияния. В исходе таких кровоизлияний часто развивается обструктивная гидроцефалия.
Гипоксические кровоизлияния с внутрижелудочковой локализацией могут развиться и у доношенных детей, но тогда их источником являются сосудистые сплетения желудочков. Особенно высока частота таких кровоизлияний у доношенных детей с “синими” пороками сердца.
Ишемические повреждения головного мозга.
Эти повреждения могут развиваться в сером и белом веществе головного мозга. Наиболее чувствительны к гипоксии: зрелые нейроны и белое вещество ствола мозга, мозжечка, таламуса и базальные ганглии. Некрозы чаще локализуются в области боковых желудочков – перивентрикулярная лейкомаляция. Повреждение обычно двустороннее. Лейкомаляция иногда распространяется через все белое вещество до коры. Свежие очаги некроза выглядят как очаги серо-белого цвета, нечетко отграниченные от окружающего белого вещества.
Гистологически в пораженных участках определяется коагуляционный некроз с кариопикнозом и отеком белого вещества. В исходе на месте очагов некроза формируются или кисты или очаги глиоза.