Рнк-содержащие вирусы семейство ретровирусов (family retroviridae)

Семейство Ретровирусов (от лат. retro - обратно, назад) объединяет большую группу РНК-содержащих вирусов, поражающих позвоночных, и подразделяется на 7 родов:

- род Alpharetrovirus: вирус лейкоза птиц и др.;

- род Betaretrovirus: вирус опухолей молочных желез мышей и др.;

- род Gammaretrovirus: вирус лейкемии мышей и др.;

- род Deltaretrovirus: вирус лейкоза крупного рогатого скота и др.;

- род Epsilonretrovirus:вирус дермальной саркомы окуневых рыб и др.;

- род Lentivirus: вирус инфекционной анемии лошадей, вирусы иммунодефицита кошек и крупного рогатого скота, вирус висна-маэди и др.;

- род Spumavirus: пенящие вирусы человека и обезьяны, синцитиальные вирусы крупного рогатого скота и кошек.

Морфология и химический состав. Зрелые вирионы содержат центрально-расположенный электронно-плотный нуклеоид. Он заключён в капсидную оболочку, имеющую форму икосаэдра. Внешняя вирусная оболочка имеет 2-контурную структуру с пуговкообразными шипиками на поверхности. Размеры вируса колеблются от 73 до 120 нм в диаметре.

Геном вируса может существовать в 2 формах: геномной 1-цепочечной РНК или в виде ДНК, синтезированной на геномной РНК и интегрированной в виде провируса в хромосому клетки-хозяина. Геномная РНК содержится только в зрелых вирионах и имеет молекулярную массу 10-12х10⁶Д. Химический состав вирионов: белок - 60%, липиды - 35, углеводы - 3 и РНК - 2%.

ЛЕЙКОЗ КРУПНОГО РОГАТОГО СКОТА

Лейкоз крупного рогатого скота (Leurasis bovum) - хроническая злокачественная вирусная болезнь, характеризующаяся неопластической пролиферацией кроветворной и лимфоидной тканей, смертельным исходом.

Эпизоотология. В естественных условиях к вирусу восприимчивы, кроме крупного рогатого скота, овцы, зебу и буйволы. Заражение происходит с молоком и молозивом, с кровью, если не соблюдаются правила асептики и антисептики при ветеринарных (взятие крови, прививки и др.) и зоотехнических (нумерация и др.) манипуляциях у животных, с инфицированной спермой. Существенное значение в распространении болезни имеет гено- и фенотипическая предрасположенность животных к лейкозу, например, среди красной и черно-пестрой пород скота.

Течение болезни.Продолжительность инкубационного периода лейкоза при спонтанном заражении до 2-6 лет. В начале болезни инфицированные животные выглядят клинически здоровыми и их можно выявить только серологическими, гематологическими и гистологическими методами исследования. Позднее развиваются разнообразные неспецифические и специфические клинические признаки. Неспецифическими признаками являются ухудшение общего состояния животного, плохое усвоение кормов, снижение удоя, быстрая утомляемость, прогрессирующее исхудание, расстройство пищеварения, цианоз и желтушность слизистых оболочек, отеки в области подгрудка, живота, вымени, хромота, аборты, яловость и др. Специфическими признаками лейкоза считается увеличение поверхностных (предлопаточных, околоушных, подчелюстных, надвыменных) и внутренних лимфатических узлов, появление опухолевых разрастаний в различных областях тела, экзофтальм, увеличение селезенки и печени.

Патологоанатомические измененияв виде диффузной или очаговой инфильтрации обнаруживают в органах кроветворения, пищеварения, на серозных покровах, в сердце, печени, почках и матке.

Гистологические исследования выявляют в зависимости от стадии процесса стирание рисунка органа, лимфоидную метаплазию, очаговые и диффузные пролифераты, разрастание миелоидных элементов.

Свойства вируса. При нагревании до +56°С вирус инактивируется в течение 15 мин., при пастеризации молока - 16 сек., под действием солнечных лучей - 4 ч, ультрафиолетовых лучей - 30 мин., быстро разрушается при чередовании циклов замораживания и оттаивания. Едкий натр в 0,5%-ной концентрации инактивирует вирус лейкоза за 30 мин., 2%-ный этанол - 4 ч, 0,5%-ный формальдегид - 8 ч, 0,5%-ный фенол - 72 ч.

В составе вирионов установлено наличие 6 главных белков, которые индуцируют образование вируснейтрализующих, преципитирующих и комплементсвязывающих антител. По антигенной структуре вирус лейкоза крупного рогатого скота отличается от других представителей семейства, антигенных вариантов не имеет.

Экспериментальную инфекцию можно воспроизвести на новорожденных телятах и овцах при в/брюшинном, п/кожном, в/мышечном, интраназальном и аэрогенном методах введения вируссодержащего материала. Инфекция развивается через 1590 дней и выявляется как серологическими, так и вирусологическими методами.

Вирус агглютинирует эритроциты мышей при рН 6,0 и температуре +4°С.

Культивирование вируса осуществляют в перевиваемых линиях клеток, фибробластов лёгкого и почки эмбриона коровы, селезёнки и почки эмбриона овцы и др. Можно использовать краткосрочные культуры лейкоцитов. Репродукция вируса в монослойных культурах сопровождается образованием синцитиев.

Лабораторная диагностикавключает серологические, гистологические и гематологические исследования. Для серологических исследований кровь берут от животных в возрасте 6 мес. и старше. Сыворотку исследуют в реакции иммунодиффузии (РИД), преципитирующие антитела к вирусу лейкоза появляются через 2 мес. после инфицирования и сохраняются пожизненно. Для гематологического исследования кровь берут из ярёмной вены в пробирку с антикоагулянтом. Гематологический метод основан на обнаружении в периферической крови повышенного количества лейкоцитов, в основном лимфоидного ряда, и сверяют с лейкозным ключом в зависимости от возраста животных. Животных, подозрительных по заболеванию лейкозом, подвергают дополнительным гематологическим исследованиям с интервалом 2-3 мес., до получения 2 подряд качественно одинаковых результатов, по которым их признают здоровыми или больными лейкозом.

Инфицированных животных можно выявить путём постановки биопробы на овцах, которых заражают в/брюшинно цельной кровью.

Специфическая профилактикане разработана.

ЛЕЙКОЗ ПТИЦ

Лейкоз птиц (Leucosis avium) - вирусная болезнь, характеризующаяся неопластическими опухолями, поражением системы кроветворения в виде пролиферации незрелых кроветворных и ретикулярных клеток эндотелия сосудов.

Эпизотология.Лейкозом чаще болеют куры старше 4 мес., он регистрируется также у индюшек, цесарок, гусей, уток, фазанов, голубей и птиц других видов. Заражение происходит в основном аэрогенным путем и через инфицированные яйца. Болезнь встречается при различных системах содержания, но особенно часто поражается птица в хозяйствах промышленного типа. Установлена высокая генетическая чувствительность отдельных линий кур к лейкозу.

Течение болезни. Лейкоз проявляется в 3 формах: лимфоматоз, эритробластоз и миелобластоз. Наиболее часто встречается лимфоматоз. Клинические признаки болезни обычно малоспецифичны: снижение аппетита, исхудание, бледность и сморщенность гребня, растройство пищеварения. При поражении печени и кишечника часто бывает водянка брюшных органов. Некоторые формы лейкоза сопровождаются разрывами печени и утолщением костей эпифизов и диафизов.

Патологоанатомические измененияхарактеризуются очаговыми или диффузными разрастаниями лимфоидных элементов в печени, почках, селезенке, яичниках и других органах. При этом они пронизаны мелкими и крупными узелками, саловидными на разрезе. У продуктивных кур в яичниках и фабрициевой сумке обнаруживают множество мелких, серых, плотных узелков. Иногда крупные саловидные очаги формируются в коже, мускулатуре и подкожной клетчатке.

Свойства вируса. Болезнь вызывают вирусы 4 видов, основные свойства изучены на модели вируса саркомы Рауса. Вирусы лейкоза птиц чувствительны к эфиру, погибают при +4°С - через 3-4 нед., при +37°С - 2 сут., при +60°С - 1,5-2 ч, при +100°С - 5-10 мин., под действием ультрафиолетовых лучей - 45-60 мин. В лиофилизированном состоянии сохраняют активность до 9 лет. Инактивируются мгновенно под действием 30%-ного хлорамина и 5%-ной карболовой кислоты.

В состав вирусов лейкоза входят типо- и группоспецифические антигены. Типоспецифический антиген обусловлен белковыми компонентами вирусной оболочки и специфичен для каждого из 4 известных вирусов лейкоза. Вирусы лейкозно-саркоматозного комплекса разделены в антигенные подгруппы: А, В, С, D, Е, и F. В природе наиболее распространены вирусы подгруппы А, реже В и С. У инфицированных кур в крови накапливаются вируснейтрализующие антитела, наибольшей активностью при этом обладает вирус саркомы Рауса.

Экспериментальная инфекция воспроизводится на многих видах птиц всеми вирусами лейкоза. Наибольшей патогенностью и онкогенностью обладает вирус саркомы Рауса: цыплята погибают на 30-60-й день после парэнтерального введения вируса с развитием в организме опухолей.

Культивирование вирусов лейкоза осуществляют на цыплятах, в куриных эмбрионах и культуре клеток куриных фибробластов. Разные вирусы вызывают образование опухолей в месте введения и паренхиматозных органах, бляшки на хорионаллантоисной оболочке и очаги малигнизации в культуре клеток.

Лабораторная диагностикавключает выделение вируса из внутренних органов птицы с характерными изменениями и эмбрионов кур - вирусоносителей, выявление специфических антител в РН и группоспецифического антигена в РСК, МФА, а также гистологическое исследование кусочков опухолей и внутренних органов (селезёнка, печень, почки).

Специфическая профилактикане разработана.

ИНФЕКЦИОННАЯ АНЕМИЯ ЛОШАДЕЙ

Инфекционная анемия лошадей (Anaemia infectiosa eguorum) - хроническая вирусная болезнь однокопытных, характеризующаяся поражением органов кроветворения и рецидивирующей или постоянной лихорадкой, проявляющаяся анемией, явлениями геморрагического диатеза во время лихорадочных приступов, нарушением функции сердечно-сосудистой системы.

Эпизоотология.Инфекционной анемией болеют, кроме лошадей, также ослы и мулы. Заражение животных происходит в основном через укус кровососущих насекомых, что определяет сезонность болезни - июнь-август, а зимой и весной наблюдают лишь спорадические случаи.

Течение болезни. Болезнь обычно проявляется хроническим течением, инкубационный период продолжается от 5 до 90 дней. У животных отмечают непродолжительные повышения температуры тела до 40-42°С, которые чередуются со стадиями ремиссии. Они угнетены, быстро утомляются, наблюдаются одышка, потливость, дрожание мускулатуры. При остром течении ещё отмечают гиперемию и множественные кровоизлияния на конъюнктиве, слизистой носа и рта. Особенно характерны при этом кровоизлияния на третьем веке и возле уздечки языка. Реже бывают носовые кровотечения, колики и понос. При движении животных наблюдается шаткая походка.

Патологоанатомические измененияпри остром и подостром течении характеризуются картиной сепсиса и геморрагического диатеза. Лимфотические узлы набухшие, селезенка резко увеличена, темно-красного цвета, дряблой консистенции. Сердечная мышца перерождена и дряблая. Конъюнктива, слизистые оболочки носа и рта, а также подкожная клетчатка бледные, иногда с желтушным оттенком. При хроническом течении обычно отмечают исхудание и анемичность, селезенка незначительно уве-личена с серовато-белыми возвышениями.

Свойства вируса. При +60°С вирус теряет вирулентность за 30 мин., от 0°С до -2°С сохраняется до 3 лет, кипячение разрушает его через 1-2 мин. Он устойчив к высушиванию и гниению, солнечные лучи инактивируют его за 1-3 ч, остаётся жизнеспособным в глицерине - 7 мес., в моче и навозной жиже - до 2,5 мес., в высушенной крови в комнатных условиях - 7 мес., в стерильной воде - до 160 дней. Инфицированное сено и пастбище безопасны через 9 мес. В осенне-зимний период в овсе вирус теряет патогенные свойства через 8,5 мес. При биотермической обработке навоза вирус инактивируется через 30 дней, 2-4%-ный едкий натр убивает его за 20 мин., 35%-ный креалин - через 30 мин., 20%-ная хлорно-известковая смесь - за 1 сут., 2%-ный формалин - за 5 мин.

У вируса описаны 3 группы антигенов: внутренний р29, общий для всех штаммов и поверхностные р12 и р14, различающиеся в опытах перекрёстного заражения гомологичными штаммами. Вирус даёт перекрёстные серологические реакции с вирусом ВИЧ, но они отсутствуют со всеми другими ретровирусами животных. У инфицированных лошадей обнаруживают комплементсвязывающие, вируснейтрализующие и преципитирующие антитела.

Экспериментальная инфекция воспроизводится при подкожном или внутривенном введении крови или сыворотки и через 9-93 дня сопровождается остро или хронически протекающей болезнью или только вирусоносительством. Удаётся заразить свиней, в их организме вирус находится 30-197 дней.

Вирус обладает гемагглютинирующей активностью в отношении эритроцитов морской свинки. Инфицированная вирусом культура клеток кожно-мышечной ткани эмбриона лошади адсорбирует эритроциты морской свинки.

Культивирование вируса. Вирус может размножаться в переживающей ткани селезёнки, надпочечников и лимфоузлов жеребят, в культурах эмбриональных тканей лошади без цитопатогенного действия. В культуре клеток лошадиных лейкоцитов он вызывает образование ЦПД на 12-15-й день культивирования. Некоторые штаммы культивируют в перевиваемой линии клеток кожи лошади. Серийное пассирование вируса в культуре клеток ведёт к его аттенуации в отношении лошади.

Лабораторная диагностика. В лабораторию направляют сыворотку крови, кровь, кусочки печени, селезёнки, сердца, лёгких, лимфоузлов и почек. Лабораторные исследования состоят из нескольких этапов:

- биопроба - заражение 2 жеребят в возрасте 6-12 мес. сывороткой или дефибринированной кровью. Биопробу считают положительной при наличии у заражённых жеребят характерных клинических симптомов (рецидивирующая лихорадка, слабость, бледность или желтушность слизистых оболочек, исхудание) и получении положительных результатов серологических и гематологических исследований;

- гистологические исследования. Приготовленные срезы органов окрашивают гематоксилин-эозином и по Перлсу. Наиболее характерные изменения в печени (в капиллярах скопление гистиоцитов, макрофагов, лимфоидных клеток) и селезёнке (красная пульпа наполнена кровью, фолликулы гиперплазированы);

- гематологические исследования. В положительных случаях лимфоцитоз, резкое увеличение СОЭ;

- серологическая диагностика. Для выявления антител используют РДП, РСК, РТГА, МФА и ИФА.

Специфическая профилактикане разработана.

ИММУНОДЕФИЦИТ КОШЕК

Иммунодефицит кошек (feline immunodeficiency virus) характеризуется иммунодефицитным синдромом, сопровождающим хронические и возвратные болезни (стоматиты, гингивиты, периодонтиты, респираторные болезни, бактериальные заболевания, энтериты, лейкопению), и медленно приводит к гибели через месяцы или годы.

Эпизоотология.К болезни восприимчивы кошки всех возрастов, но наиболее подвержены в возрасте 5 лет и старше. Чувствительность к заболеванию зависит от породы - персидские кошки болеют реже, а сиамские чаще. Установлено также, что коты чувствительнее кошек примерно в 3 раза. Источником инфекции являются больные животные. Вирус передается при длительном контакте больных кошек со здоровыми. Значительное место в распространении болезни занимают укусы, так как вирус в большом количестве содержится в слюне. Распространение заболевания связано с образом жизни кошек. У бродячих животных наблюдается более высокая частота выявления инфекции, чем у кошек в питомниках или в домашних условиях.

Течение инфекции.Инкубационный период длится 4-6 недель, после чего развивается картина острого заболевания. Болезнь характеризуется высокой температурой тела (40°С и более), увеличением лимфоузлов при пальпации и лейкопенией. Часто возникает диарея, воспаление кожи и анемия. За острой стадией наступает латентный период, длящийся от нескольких месяцев до 3 лет, после которого постепенно и медленно (в течение месяцев или лет) нарастают явления синдрома хронического иммунодефицита. Наиболее часто регистрируют различные поражения слизистой оболочки полости рта и десен, хроническую диарею, снижение или потерю аппетита и исхудание (до истощения), непостоянную лихорадку, рецидивирующее воспаление верхних дыхательных путей, с насморком и слезотечением, воспаление слухового канала, а также воспаление мочевых путей.

Свойства вируса. Лентивирусы, в том числе и вирус иммунодефицита кошек, морфологически отличаются от других представителей ретровирусов. Они обладают плотным конусовидным нуклеоидом. Несмотря на морфологическое сходство вируса иммунодефицита кошек с другими лентивирусами, под электронным микроскопом встречаются мелкие частицы более эллипсоидной формы диаметром 100-110 нм.

Для культивирования вируса используют первичные и перевиваемые Т-лимфобластоидные клетки, а также перевиваемую линию клеток почки кошки. Цитопатогенное действие проявляется в виде пузырьковой дегенерации, повышенной гибели клеток и формировании гигантских клеток спустя несколько недель после заражения. В инфицированной культуре повышается уровень активности магнийзависимой реверсибельности транскриптазы. Вирус не размножается в других кошачьих нелимфобластоидных клетках, лимфоидных и нелимфоидных клетках человека, собак, мышей и овец.

Лабораторная диагностика.Гематологические исследования выявляют анемию и лимфопению. Для выявления антител используют иммуноферментный анализ и метод непрямой флюоресценции. Для определения вирусного антигена используют иммуноблотинг, полимеразную цепную реакцию. В лабораторных условиях, вирус может быть выделен на культуры клеток почки кошки. Применение электронной микроскопии позволяет обнаружить вирионы в исследуемом материале.

Специфическая профилактикане разработана.

ВИСНА-МЭДИ ОВЕЦ И КОЗ

Висна-мэди (прогрессивная пневмония овец) - хроническая, очень медленно прогрессирующая болезнь овец и коз, проявляющаяся в двух формах: нервно-паралитической (поражение ЦНС) -при висне и респираторной (поражение легких) - при мэди, сопровождающаяся потерей массы тела и гибелью всех заболевших.

Эпизоотология.К висна-мэди восприимчивы овцы и редко козы в возрасте старше 2 лет. Болезнь протекает в виде медленно развивающейся эпизоотии без выраженной сезонности. Распространению заболевания при заносе инфекции в хозяйство способствуют длительный инкубационный период и концентрация овец в закрытых помещениях. Источники возбудителя инфекции - больные овцы и вирусоносители. Основные пути заражения - контактный; воздушно-капельный (через дыхательные пути); возможно, алиментарный (через корм, молоко, молозиво при кормлении ягнят), а также внутриутробный. Вирус выделяется с молоком, фекалиями, выдыхаемым воздухом. Заболеваемость может быть различной. Летальность достигает 100 %. В неблагополучных хозяйствах в целом погибает от 15 до 30 % овец.

Течение болезни. Болеют животные старше 2-3лет (что связано с длительным инкубационным периодом) независимо от породы и времени года. Иногда клинические симптомы не успевают развиться в течение всей жизни животного. Инкубационный период длится от 6 мес до нескольких лет, в среднем 1,5-..2 года. При висне он в целом короче, чем при мэди. Течение болезни длительное (6-12 мес), хроническое, продолжительно и медленно развивающееся. Заболевание проявляется в двух формах (симптомокомплексах) - висна и мэди.

Виснапредставляет собой инфекцию центральной нервной системы. Клинические признаки прогрессируют крайне медленно. Болезнь начинается угнетением, пугливостью, изменением походки, отставанием от стада при пастьбе, наблюдаются нервозность, иногда вращательные движения и подергивание губ, головы. С развитием клинических признаков отмечаются исхудание и нервные явления - скрежет зубами, дрожание, понижение болевой и тактильной чувствительности; в дальнейшем затрудняется передвижение, нарушается координация движений, наступают парезы и параличи в основном задних конечностей, в конце болезни возможен полный паралич. Развиваются истощение и иногда слепота. Длительность болезни колеблется от нескольких недель до нескольких месяцев. Все заболевшие животные погибают.

Симптомы заболевания мэдитакже развиваются медленно, течение хроническое и длительное. Клинические признаки обнаруживают только у взрослых животных в возрасте 3 лет и старше. Отмечаются слабость, снижение живой массы, угнетение. Основной симптом - медленно нарастающая одышка. Вначале дыхание может быть нормальным в покое и учащается при нагрузке. Постепенно возникает затрудненное, поверхностное дыхание, нарастает одышка, частота дыхания в покое достигает 80-120 в минуту. Больные животные отстают от стада. Температура и пульс, как правило, в норме. Иногда отмечают дрожание губ или век, искривление шеи или наклон головы в одну сторону, кашель, истечения из носа. Постепенно развиваются парезы задних конечностей. Они перерастают в параличи, животное не в состоянии стоять без поддержки. Суягные овцы могут абортировать или приносить слабых ягнят. В спинномозговой жидкости повышается количество белка, число клеток крови достигает 100-300 в 1 мм³, в крови число лейкоцитов увеличивается до 10-13тыс. в 1 мм³. Длительность болезни варьируется от 4-6нед до 1 года. Все заболевшие животные погибают.

Патологоанатомические признаки. Видимых патологоанатомических изменений при висне, как правило, не наблюдают. Гистологические изменения, типичные для негнойного менингоэнцефалита, обнаруживают в ЦНС. Они характеризуются инфильтрацией и пролиферацией в головном и спинном мозге, димиелинизацией нейронов, подавлением воспалительного процесса в нервной ткани. Наиболее характерный признак при патологоанатомическом вскрытии овец, павших от мэди, - равномерное, диффузное увеличение легких в объеме и массе в 1,5-2 раза. Легкие неспавшиеся, плотной каучукообразной консистенции, светлого коричневато-серого цвета, тонут в воде. Бронхиальные и средостенные лимфатические узлы сильно увеличены.

Свойства вируса.Возбудитель болезни - РНК-содержащий вирус семейства Retroviridae, рода Lentivirus. размером от 70 до 120 нм, обладающий ДНК-полимеразной активностью. Вирус реплицируется в цитоплазме клеток и почкуется при выходе через клеточные мембраны. Вирус висны-мэди удается выращивать на культурах клеток овец и других животных. ЦПД проявляется медленно и характеризуется округлением клеток, образованием гигантских синцитиев и многоядерных клеток. Штаммам мэди свойствен высокий тропизм к тканям легких овец, а штаммам висны - к нервной ткани. Вирус термолабилен, инактивируется при 56°С за 10 мин, чувствителен к спирту, фенолу, формалину; устойчив к ультразвуковому и ионизирующему облучению, а также щелочам.

Лабораторная диагностика. Диагноз устанавливают на основании эпизоотологических, клинических, патологоанатомических данных и результатов лабораторных исследований. Лабораторные исследования включают выделение вируса в культурах клеток; гистологические исследования и серологические исследования в РДП (ИФА, РИФ, РСК, РН).

При дифференциальной диагностике необходимо исключать скрепи, бешенство, болезнь Ауески, листериоз, инфекционный энцефаломиелит, ценуроз, отравления ртутью, ФОСами, поваренной солью (при висне); аденоматоз и пневмонии другой инфекционной этиологии (при мэди).

Специфическая профилактика. При заболевании в крови появляются антитела, но иммунитет не формируется. Специфическая профилактика не разработана.

Лечение.Неэффективно.

АДЕНОМАТОЗ ОВЕЦ И КОЗ

Аденоматоз (аденоматозная бронхопневмония, легочной аденоматоз) - медленно протекающая прогрессирующая болезнь овец и коз, проявляющаяся развитием в легких железистоподобной ткани (опухолей) типа аденомы.

Эпизоотология.Аденоматозом болеют овцы всех пород в возрасте старше 2,5 лет и редко - козы. Поражаются также ягнята 6-8-месячного возраста, что, видимо, связано с заражением в первые дни жизни. В хозяйство возбудитель заносят инфицированные животные. Заражение происходит воздушно-капельным путем при тесном контакте животных. Эпизоотия характеризуется медленно и длительно нарастающей интенсивностью. Влияния сезонности и внешних факторов на заболеваемость в целом не отмечено, но пониженная температура воздуха способствует распространению болезни. В неблагополучном хозяйстве может быть инфицировано до 50% овец.

Течение болезни. Аденоматоз, как и другие медленные вирусные инфекции, характеризуется длительным инкубационным периодом, хроническим, медленно прогрессирующим течением болезни, неизменно приводящей к гибели 100% заболевших животных. Инкубационный период в естественных условиях длится от 4-9 мес до 3 лет, что в целом дольше, чем при висна-мэди. Клинические признаки болезни проявляются у животных, достигших возраста 2-4 лет, и во многом сходны с таковыми мэди. Течение длительное, прогрессирующее, без ремиссий. Температура тела сохраняется в пределах нормы. У больных наблюдают обильное серозно-слизистое истечение из носа, медленно нарастающую одышку (основной признак), особенно после функциональной нагрузки (прогон животных), которая в терминальной стадии болезни может достигать 120140 дыхательных движений в минуту. Характерны также кашель с хрипами и выделением мокроты, прогрессирующее истощение при сохранении аппетита. Все заболевшие животные погибают.

Патологоанатомические признаки. При патологоанатомическом вскрытии наиболее выражены изменения в легких. Они увеличены в объеме и массе до 5 раз, плотные, бледно-серого цвета (как вареное мясо), неравномерно гипертрофированы -в паренхиме находят выступающие над поверхностью очаги различной величины и формы, с уплотнениями по краям. Многочисленные аденоматозные уплотнения представляют собой саловидные опухоли, окруженные нормальной паренхимой легких. На разрезе очаги имеют гладкую блестящую саловидную поверхность с тенденцией к казеозному распаду. Иногда они сливаются и поражаются целые доли. В терминальной стадии легочная ткань полностью замещается аденоматозными разрастаниями. В трахее и бронхах находят слизистый экссудат. Бронхиальные и средостенные лимфатические узлы увеличены в 3-5 раз. В других органах изменений не обнаруживают.

Лабораторная диагностика. В лабораторию для подтверждения диагноза направляют кусочки пораженных легких и регионарные лимфатические узлы, в которых находят специфические для аденоматоза изменения. Серологические методы (РИД) широкого применения не нашли.

При дифференциальной диагностике аденоматозной бронхопневмонии необходимо исключить висна-мэди (последняя отличается диффузным уплотнением легких и лимфоцитарной инфильтрацией в межальвеолярных тканях), а также пневмонии вирусной, бактериальной и паразитарной этиологии.

Специфическая профилактика. Иммунитет при аденоматозе не формируется, несмотря на образование в крови специфических антител, выявляемых, в частности, в РИД. Больные животные не выживают. Средства специфической профилактики не разработаны.

Лечение.Не разработано.

АРТРИТ-ЭНЦЕФАЛИТ КОЗ

Артрит-энцефалит коз (лейкоэнцефаломиелит-артрит коз, АЭК) - медленно прогрессирующая болезнь коз, характеризующаяся развитием демиелинизирующего энцефалита, прогрессирующего артирита, интерстициальной пневмонии и гибелью животных.

Эпизоотология. Сведения об эпизоотологии АЭК неполные. Серологические исследования свидетельствуют о широком распространении инфекции. Болезнь поражает козлят в возрасте 1-5 мес. Эпизоотологические наблюдения позволяют предположить, что козлята заражаются внутриутробно или сразу же после рождения. Клинически болезнь проявляется только у 20% всех инфицированных животных, у остальных протекает преимущественно бессимптомно. Естественная передача вируса АЭК происходит с молоком инфицированных матерей. Вероятно, возбудитель может переноситься с другими секретами или трансплацентарно. Вирус АЭК обнаружен в молоке и молозиве инфицированных коз. В экспериментальных условиях вирусом могут быть инфицированы ягнята, у которых он вызывает артриты и продукцию вирусспецифических антител.

Течение болезни. Заболевание наблюдается у козлят в возрасте 1-5мес. В целом заболевание характеризуется неврологическими изменениями с лейкоэнцефалитом, интерстициальной пневмонией и артритом. Клинические симптомы развиваются очень медленно. Заболевание проявляется атаксией, гиперестезией, иногда лихорадкой, прогрессирующими парезами конечностей, перерастающими в параличи. Процесс чаще начинается с задних конечностей и распространяется на передние. Кроме того, отмечают хромоту вследствие развития артрита и одышку. У заболевших животных свалявшаяся шерсть, они отстают в росте. Аппетит не нарушен. Иногда наступает атрофия мускулатуры на парализованной конечности. Присоединяются явления пневмонии. Животные больше не могут стоять и погибают в положении лежа. У взрослых коз чаще развивается артрит, особенно на карпальных суставах, в то время как у 2-4-месячных козлят болезнь проявляется прежде всего лейкоэнцефаломиелитами. Течение АЭК - несколько недель, исход летальный.

Патологоанатомические признаки.Патологоанатомические изменения локализуются в центральной нервной системе, суставах и легких. Гистологически доминирует демиелинезирующий энцефалит с очаговыми скоплениями лимфоцитов и макрофагов в малом мозге. Вместе с тем наблюдаются очаговые некрозы. Изменения выражены в белом веществе головного и спинного мозга и мозжечка. Наиболее выраженные поражения чаще обнаруживают в шейных и грудных отделах спинного мозга. Поражения суставов характеризуются артритами с синовиальной гиперплазией. При прогрессировании болезни нарастают дегенеративные изменения, такие, как фиброз, некроз и минерализация синовиальных оболочек, появляются периартикулярные коллагенозные структуры. В легких отмечают диффузную интерстициальную пневмонию, как при мэди.

Свойства вируса. Возбудитель АЭК - РНК-содержащий медленный вирус (Lentivirus) семейства Retroviridae, диаметром 100-120 нм, со свойствами, характерными для ретровирусов, в частности вируса висны-мэди овец (содержит РНК-зависимую ДНК-полимеразу). Структурные белки вируса АЭК также очень похожи на белки вируса висна-мэди овец. Однако установлено, что вирусы АЭК и висна-мэди различаются по критерию гомологичности нуклеотидных последовательностей генома и являются двумя различными представителями семейства ретровирусов. Возбудитель выращивают в некоторых культурах тканей (в частности, синовиальной ткани) коз и овец. Размножение вируса происходит параллельно с образованием синцитиев, но литического ЦПД не наблюдают. Патогенный спектр ограничивается козами.

Лабораторная диагностика.Диагноз устанавливают на основании клинико-эпизоотологических данных и результатов патологогистологических, вирусологических (культивирование возбудителя на культурах тканей и типизация в РДП, ИФА) и серологических (РИД, ИФА, РН) исследований.

При дифференциальной диагностике необходимо исключить инфекционные болезни: висна-мэди, скрепи, листериоз, полиоэнцефаломаляцию, токсоплазмоз, болезнь Борна; другие заболевания мышечной и скелетной систем (недостаток витамина Е, септические артриты и травмы, недостаток меди).

Специфическая профилактика. После заражения у инфицированных животных образуются сывороточные антитела, которые, однако, защиты не создают. Средства специфической профилактики АЭК не разработаны.

Лечение.Неэффективно.

ЛЕЙКЕМИЯ КОШЕК

Лейкемия кошек характеризуется поражением кроветворной системы и злокачественными новообразованиями лимфоидной и миелоидной тканей (лимфосаркома).

Эпизоотология.Передача заболевания происходит горизонтальным путем. Инфицированные животные содержат значительное количество вируса в крови и выделяют его во внешнюю среду со слюной, молоком и незначительно с мочой и калом. В естественных условиях заражение происходит при непосредственном контакте больных животных со здоровыми через раны при укусах, облизывании, а также воздушно-капельным способом. Установлено, что число инфицированных животных составляет от 10 до 15% в популяции.

Течение болезни. Клинические признаки болезни на первой стадии отсутствуют, а более характерные появляются в течение года или позже у кошек с персистирующей виремией. Общие признаки, наряду с повышением температуры тела, могут быть следующие: угнетение, потеря аппетита, прогрессивная анемия, характеризующаяся бледностью слизистых оболочек, а иногда увеличение селезенки, печени и редко лимфоузлов. Заболевание протекает в злокачественной и миелоидной формах. Лимфоидная опухоль может быть классифицирована как лимфосаркома и многочисленные миелопролиферативные заболевания.

Лимфосаркома.Наиболее часто встречается у кошек в возрасте 12 мес и старше; поражает 20-30% животных. К заболеванию наиболее чувствительны коты, а особенно восприимчивы кошки сиамской породы. По классификации лимфосаркомы бывают многоцентричными, тимусными, алиментарными, смешанными. При этом регионарные лимфоузлы увеличиваются, периферические можно пропальпировать, поражаются печень, селезенка, легкие, сердце, кожа, ротовая и носовая полости. Опухоль разрастается, сжимает органы, в результате нарушается их работа.

Миелопролиферативные опухоли. Происходят из примитивных клеток, предшественников гранулоцитов, эритроидных предшественников и мегакариоцитов. Их классифицируют по типам: ретикулоэндотелиоз, эритромический миелоз, эритролейкемия, миелоидная лейкемия, мегакариоцитозная лейкемия и миелофиброзная лейкемия. У зараженных вирусом лейкемии беременных кошек возможны аборты, бесплодие, рассасывание и рождение мертвых плодов; смерть новорожденных котят наблюдают у80 % кошек, имеющих виремию. Следует отметить, что вирус выделяют из большинства тканей плода и плаценты. У больных лейкемией кошек встречаются различные спон¬танные неопухолевые заболевания. Приблизительно у половины хронически больных лейкемией ведущее место занимают вирусные и бактериальные инфекции: инфекционный перитонит, ринотрахеит, токсоплазмоз, гемабартенеллез и др.

Патологоанатомические изменения.Патоморфологические изменения при естественном течении болезни характеризуются увеличением в 2-4 раза миндалин, селезенки, поверхностных лимфоузлов. Опухолевые массы в верхней части средостения, тимусе, сердце, костном мозге бледно-серого цвета. В лимфатических узлах, мозговой оболочке, мозге, эпикарде, серозной оболочке кишечного тракта точечные геморрагии. В плевральной полости красноватая жидкость; вокруг шейки коренных зубов ульцерации. Небольшие группы опухолевых клеток также обнаруживают и в печени, сосудах слизистой и подслизистой оболочек тонкого отдела кишечника. Вторичные изменения очень часто локализуются в головном и спинном мозге, сердце, почках. Характерный признак - увеличение селезенки, печени и висцеральных лимфоузлов, иногда наличие асцитной жидкости. У более половины кошек бывают гастриты и поражение 12-перстной кишки, у некоторых - разрыв селезенки.

Свойства вируса.Вирус содержит однонитчатую РНК и нуклеоид с двойной оболочкой диаметром 60 нм; размер частиц составляет 100-110 нм. Вирус лейкемии кошек отличается лабильностью. При комнатной температуре инфекционная активность резко снижается в течение 1 ч, а нагревание его до 50°С в течение 1 мин приводит к полной потере инфекционности. Он также чувствителен к большинству дезинфектантов. Различают 3 типа вируса: А, В и С, выделенные изоляты находятся в трех комбинациях. Ретровирусы типа В всегда встречаются с типом А. Более 90% изолятов вируса составляют тип А или АВ; изоляты типа С встречаются редко. Типы вируса различаются по вирулентным свойствам: изолят подгруппы А обладает более высокой вирулентностью в естественных условиях, чем подгруппы. Вирус лейкемии кошек в большинстве культур клеток не вызывает ЦПД, а в некоторых из них наблюдаются лишь трансформирующие очаги поражений монослоя клеток. Размножение вируса отмечено в диплоидной линии клеток легкого эмбриона человека, в первичной и перевиваемой линии клеток почки собаки, первичной культуре клеток эмбриона свиньи, перевиваемой линии почки крупного рогатого скота, первичных эмбриональных клеток мышей, крыс и чистых (без лейкоза) клеток эмбрионов кур. Вирус типа А размножается только в клетках кошачьего происхождения, а типа В - в клетках кошек, собак, норок, хомяков, свиней, крупного рогатого скота, обезьян и человека, но не размножается в клетках мышей, крыс, гвинейского поросенка. Вирус типа С репродуцируется в клетках кошек, собак, норок, гвинейского поросенка, крупного рогатого скота, человека, но не размножается в клетках мышей, крыс, хомяков и обезьян. Лабораторные животные и эмбрионы кур нечувствительны к вирусу.

Лабораторная диагностиказаболевания основана на обнаружении группового специфического антигена, а также антител в крови животных. Антиген вируса обнаруживают в периферической крови, фиксированной ацетоном с помощью непрямого метода флуоресцирующих антител. Для обнаружения антигена применяют ELISA. Латентный вирус может быть выявлен культивированием клеток костного мозга. Антитела определяют с помощью ELISA и непрямого МФА. Иммунохроматографические тесты используют для выявления как антогена, так и антител. ПЦР применяется для ранней диагностики и выявления провируса.

Специфическая профилактика. Разработаны живые, инактивированные, субъединичные вакцины. Но они не дают 100% эффекта.

Лечение не разработано.

ИММУНОДЕФИЦИТ КРС

Вирусный иммунодефицит КРС – латентная, хронически протекающая инфекционная болезнь, характеризующаяся поражением иммунной системы, проявляющаяся снижением продуктивности, ухудшением качества молока, развитием синдрома приобретённого иммунодефицита и приводящая к гибели через годы после заражения.

Эпизоотология.К вирусному иммунодефициту КРС восприимчивы животные всех пород и возрастов. Наиболее чувствительны высокопродуктивные. В эпизоотологии не наблюдается сезонных и других закономерностей. Источником инфекции являются больные и вирусоносители. Вирус передается горизонтально, при контакте животных, ятрогенным путем и вертикально от матери плоду. Трансмиссивного пути передачи не установлено, но он не может быть исключен. При обследовании КРС в разных странах установлено, что иммунодефицит (ИД) довольно широко распространен: США, Канада, Нидерланды, Германия, Франция, Великобритания, Швеция, Коста-Рика, Венесуэла, Новая Зеландия, Австралия, Япония и др. Количество инфицированных животных составляет от 1 до 50% и более. В РФ в эндемичных регионах - до 70%. Довольно часто наблюдается сочетанное инфицирование КРС ВЛ и ВИ.

Течение болезни. Болезнь развивается постепенно. Латентный период может составлять несколько лет. При развитии выраженной виремии, проявляются признаки поражения иммунной системы, именуемые синдромом приобретенного иммунодефицита. Клинические признаки характеризуются нервными явлениями (энцефалиты, парез конечностей) и развитием всевозможных осложнений, вызванных секундарной микрофлорой: вирусные, бактериальные и грибковые поражения кожи, слизистых, дыхательной, и мочеполовой систем, пищеварительного тракта. При исследовании крови отмечают повышение уровня лимфоцитов, снижение нейтрофилов и частично моноцитов, а также анемию. У коров могут быть аборты в период виремии. В 50% случаев телята рождаются инфицированными, остальные заражаются при совместном содержании с матерью. У них отмечают развитие диспепсических явлений, конъюнктивитов, ринитов, бронхопневмоний различной этиологии, поражений кожи, нервные явления.

Патологоанатомические изменения. При забое инфицированных животных обнаруживают неспецифические поражения органов и систем секундарной инфекцией. Из специфических поражений отмечают дегенеративные изменения в ЦНС, атрофию лимфоузлов, селезенки и других лимфоидных образований, глубокое поражение печени (дистрофия и атрофия) и почек (гиалиноз).

Свойства вируса. Вирионы имеют вид сферических частиц, диаметр которых составляет около 60-80 нм. Капсид зрелого вириона имеет форму усечённого конуса. Внутри капсида находится белково-нуклеиновый комплекс: две нити вирусной РНК, вирусные ферменты (обратная транскриптаза, протеаза, интеграза) и белок p7. Иногда встречаются «многоядерные» вирионы, содержащие 2 или более нуклеоидов. Капсид окружен матриксной белковой оболочкой которая в свою очередь окружена двуслойной липидной мембраной, являющейся наружной оболочкой вируса. Она образована молекулами, захваченными вирусом во время его отпочковывания из клетки, в которой он сформировался. Вирус реплицируется в культуре клеток селезенки плода КРС, легких, тимуса, тестикул, почки с образованием синцития. Он может инфицировать диплоидные и полиплоидные клетки собаки, хорька и овцы. Из лабораторных животных восприимчивы кролики, у них развивается пневмония, поражается селезенка и почки. При биопробе также заражают телят. Вирус обладает гемагглютинирующими свойствами, индуцирует образование агглютинирующих и комплементсвязывающих, но не преципитирующих антител.

Лабораторная диагностика. Основана на выявлении в крови инфицированных животных специфических антител, РНК вируса, либо ДНК провируса. Для выявлении антител широко применяется ELISA, МФА и иммуноблотинг. ПЦР позволяет обнаруживать вирус и провирус в крови и молоке инфицированных животных. Для подтверждения результата вирус выделяют на культуре клеток или биопробой на кролике.

Специфическая профилактика и лечениене разработаны.