Днк-содержащие вирусы семейство поксвирусов (family poxviridae)

Семейство вирусов Оспы (от англ. рox - пустула, язва) включает в себя большую группу вирусов, поражающих позвоночных и насекомых, разделенных на два подсемейства: Chordopoxvirinae- вирусы оспы позвоночных иEntomopoxvirinae- вирусы оспы насекомых.

В подсемейство Chordopoxvirinaeвходит 8 родов:

- род Orthopoxvirus(от греч. orthos - прямой, правильный): вирусы вакцины и натуральной оспы мышей, кроликов, коров, грызунов, буйволов, верблюдов, лошадей, обезьян;

- род Parapoxvirus(от греч. para - около): вирусы контагиозного пустулёзного дерматита овец и коз, папулёзного стоматита крупного рогатого скота, язвенного дерматита овец;

- род Avipoxvirus(от лат. avis - птица): вирусы оспы кур, голубей, канареек, перепёлок и др.;

- род Capripoxvirus(от лат. capri - коза): вирусы оспы овец и коз, нодулярного дерматита крупного рогатого скота;

- род Leporipoxvirus(от лат. leporis - заяц): вирусы миксомы и фибромы кроликов, зайцев, белок;

- род Suipoxvirus(от лат. suis - свинья): вирус оспы свиней;

- род Molluscipoxvirus(от лат. molluskum - моллюск): вирус контагиозного моллюска;

- род Yatapoxvirus: вирусы, патогенные для обезьян и человека, вызывают образование опухолей.

Морфология и химический состав вирусов. Все вирусы семейства имеют кирпичеобразную форму, размеры 250-300 нм (до 390 нм) и видимы при специальной окраске в обычном световом микроскопе. Вирион состоит из нуклеоида, имеющего форму двояковогнутого диска и содержащего ДНК. По обе стороны от нуклеоида расположены овальные структуры - боковые тела. Липопротеидная оболочка вируса имеет трехслойное строение толщиной около 22 нм и покрыта беспорядочно расположенными ворсинками с трубчатым строением. ДНК вируса имеет однолинейную двунитчатую структуру с молекулярной массой 16-20 10⁷Д и кодирует до 150-200 белков с молекулярной массой 10-100 кД. Вирусы оспы содержат около 89% белка, 5-7% ДНК, 2-4% липидов и 1-3% углеводов.

Антигенные свойства. В структуре вирусов установлено 4 антигена: растворимые L и S (часто в комплексе LS), нуклео- протеидный NP и Х - гемагглютинин. Антигены L и S являются неинфекционными, располагаются на поверхности вириона, обладают преципитирующей и комплементсвязывающей активностью, L - термолабилен. Антиген NP - белок нуклеокапсида, индуцирует вируснейтрализующие антитела. Гемагглютинин является гликопротеидом, относится к растворимым антигенам и выявляется в реакции гемагглютинации.

ОСПА КОРОВ

Оспа коров (variola vaccina) - контагиозная вирусная болезнь крупного рогатого скота и многих других видов млекопитающих, характеризующаяся лихорадкой и папулезно-пустулезной сыпью на коже и слизистых оболочках.

Болезнь впервые описал в 1796 г. Э. Дженнер (Англия).

Эпизоотология.В естественных условиях, кроме коров, к вирусу восприимчивы лошади, мулы, буйволы, ослы, верблюды, кролики и человек. Они болеют оспой, вызванной вирусами натуральной оспы коров и осповакцины. Источники возбудителя оспы - больные животные и вирусоносители в инкубационном периоде и после клинического выздоровления. Основные пути заражения животных - контактный, алиментарный и респираторный. Болезнь особенно быстро распространяется при совместном содержании больных и здоровых животных, заболеваемость может достигать 100%. Животные заболевают независимо от времени года и природно-климатических условий, но чаще оспа возникает и тяжело протекает зимой и ранней весной.

Течение болезни. Инкубационный период оспы продолжается 8-9 дней, а болезнь у различных видов проявляется абортивной, сливной и геморрагической формами. При абортивной форме на теле животного появляются розеолы, а через 2-3 дня - папулы и везикулы, превращающиеся в круглые и продолговатые пустулы с красноватым ободком и углублением в середине. Через 10-12 дней они вскрываются и образуются коричневатые корочки (струпья). Нарушения общего состояния и лихорадка выражены незначительно. Нередко оспины, не претерпевая всех стадий, быстро исчезают. При сливной форме отдельные везикулы сливаются между собой и образуют большие пузыри. В дальнейшем появляются таких же размеров струпья, под которыми скапливается гной. При этом наблюдаются лихорадка и сильное ухудшение общего состояния. Для геморрагической (черной) формы оспы характерны множественные кровоизлияния внутри пустул и в коже, кровотечения из носа, кровавая рвота и понос с примесью крови в фекалиях. Животные быстро худеют и погибают.

Патологоанатомические измененияхарактеризуются оспенными поражениями, обнаруживаемыми при жизни животных, а также картиной геморрагического диатеза.

Свойства вируса. При +4°С вирус сохраняется до 1,5 лет, при +20°С - 6 мес., замораживание консервирует его. Он быстро гибнет в загнивающей ткани, чувствителен к действию солнечных лучей и кислот; при кипячении погибает за 2-3 мин., при +70°С - за 5, при +60°С - за 10, при +55°С - за 20 мин., ультрафиолетовые лучи инактивируют его за 4 ч, при рН 3,0-3,6 - в течение 1 ч. Из химических веществ наиболее губительно действуют на вирус 2,5-5%-ная серная, соляная и карболовая кислоты, 1-4%-ный хлорамин, 5%-ный лизол и перманганат калия.

В антигенном отношении вирус оспы коров сходен с вирусом вакцины, но отличается от него в РСК, РДП и РГАд. В сыворотке крови реконвалесцентов обнаруживают вируснейтрализующие, комплементсвязывающие, преципитирующие и задерживающие гемагглютинацию антитела.

Вирус агглютинирует эритроциты кур при +37°С.

Экспериментальную инфекцию удаётся воспроизвести у телят, кроликов, морских свинок и обезьян при втирании вируссодержащего материала в скарифицированную кожу. Мышей можно заразить интраперитонеально или подкожно. При подкожном заражении они погибают через 5-7 сут.

Культивирование вируса осуществляют на ХАО куриного эмбриона с образованием диффузных и геморрагических оспин, а также в культуре клеток почки крупного рогатого скота и куриного эмбриона (мутные бляшки). Большие заражающие дозы летальны для эмбрионов.

Лабораторная диагностика. Для исследования направляют оспенные поражения, лимфу, а также участки поражённой кожи. Материал используют для вирусоскопии, гистологических исследований, постановки биопробы и серологических реакций (РДП).

Для специфической профилактикииспользуют медицинскую осповакцину, которую наносят на свеже скарифицированную кожу в области промежности или внутренней поверхности ушной раковины. После естественного переболевания иммунитет сохраняется пожизненно.

ОСПА КУР

Оспа кур (Variola avium) - контагиозная вирусная болезнь кур, впервые описана в конце XIX века, а возбудитель выделен Марксом и Штикером в 1902 г.

Эпизоотология.В естественных условиях вспышки оспы среди птиц чаще возникают при неудовлетворительном кормлении и содержании, после прививок и др. Особенно повышается восприимчивость у линяющей птицы, а также у птиц с высокой яйценоскостью. Болезнь обычно вызывает оригинальный вирус оспы кур. Она проявляется в виде эпизоотической вспышки продолжительностью около 6 нед. Распространению оспы способствуют переуплотненное содержание птицы и недостаток в рационе витамина А. Летальность достигает 50-70%.

Течение болезни.Инкубационный период длится 7-20 дней. Болезнь обычно протекает остро, проявляется кожной (оспенной), дифтеритической, смешанной и катаральной формами. При кожной форме на гребешке, лапках и возле клюва возникают оспины в виде очажков величиной с просяное зерно белого цвета, затем они темнеют от кровоизлияний. Оспины подсыхают и превращаются в корочки. В отдельных случаях процесс переходит на оперенные участки тела, что приводит к гибели птицы. При дифтеритической форме поражаются слизистые оболочки верхних дыхательных путей и ротовой полости. Здесь образуются желто-белые напоминающие сыр наложения, глубоко проникающие в слизистые оболочки. Эта форма часто осложняется секундарной микрофлорой, что приводит к истощению птицы и гибели. При смешанной форме на коже появляются оспины, а на слизистых оболочках ротовой полости - дифтеритические наложения. Катаральная форма оспы характеризуется воспалением конъюнктивы, слизистой оболочки носовой полости и подглазничных синусов.

Патологоанатомические измененияхарактеризуются наличием на коже трупа птицы эпителиом в виде струпа, слизистые оболочки трахеи, пищевода и зоба дифтеритически воспалены. При поражении слезного канала и подглазничного синуса находят катарально-фибринозный экссудат и атрофию глазного яблока. В тяжелых случаях желудок, кишечник и паренхиматозные органы воспалены. При осложнениях отмечают поражения воздухоносных мешков.

Свойства вируса. Вирус чувствителен к высокой температуре. Высушивание и холод консервируют его. В оспенных корочках при +15°С выживает до 2 лет и более. В лиофилизированном виде при хранении под вакуумом оспенный материал остается вирулентным до 8 лет. Чувствителен к этиловому спирту, быстро погибает в гниющем субстрате.

В составе очищенного вируса обнаружено 29 полипептидов с молекулярной массой 14-138 кД. Между вирусами оспы кур и других видов птиц (голуби, индейки) установлено родство. Антигенных вариантов у него не обнаружено. В сыворотке крови больных и экспериментально зараженных кур накапливаются антигемагглютинирующие, вируснейтрализующие и преципитирующие антитела.

Экспериментальная инфекция легко воспроизводится на курах и цыплятах. У кур материал втирают в перьевые фолликулы, скарифицированную кожу гребня, бородки и сережек, где развивается доброкачественный фолликулит. Некоторыми штаммами можно вызвать заражение ворон, уток, ястребов и канареек.

Гемагглютинирующие свойства вируса наиболее выражены в отношении эритроцитов кур пород белой русской и леггорн, а также морской свинки, овец, коз и лошадей.

Для культивирования вируса используют куриные эмбрионы, у которых он поражает ХАО и обнаруживается в тканях и органах зародыша. Кроме того, применяют культуры клеток куриных фибробластов, где вирус вызывает округление, вакуолизацию и образование гигантских клеток с 5-7 ядрами. Вирус хорошо репродуцируется в перевиваемой линии клеток QT-35.

Лабораторная диагностика. Для лабораторных исследований направляют голову, пораженные участки кожи, внутренних органов и используют вирусоскопию на наличие элементарных телец, заражение птиц или куриных эмбрионов и постановку серологических реакций (РНГА, РДП, РИФ).

Специфическая профилактикапредусматривает применение живых вакцин 2 типов: из гетерологичного штамма вируса оспы голубей (НД) или ослабленного вируса оспы кур 27-АШ. Вакцины втирают в перьевые фолликулы кожи бедра, иммунитет наступает через 15-20 дней и сохраняется у молодняка до 4, а у взрослой птицы - до 9-10 мес.

ПАРАВАКЦИНА.

Паравакцина (псевдооспа коров, узелки доярок) - вирусная контагиозная болезнь крупного рогатого скота, проявляющаяся оспоподобным поражением сосков у лактирующих коров.

Возбудитель болезни. ДНК-содержащий оспенный вирус рода Parapoxvirus, размер вирионов 190-296 нм. Вирус размножается в первичной культуре клеток почки и тестикул эмбриона крупного рогатого скота, проявляя ЦПД с последующей дегенерацией монослоя. В окрашенных гематоксилином и эозином инфицированных клетках обнаруживают большие цитоплазматические тельца-включения, подобные оспенным.

Вирус инактивируется в течение 10 мин хлороформом. Выдерживает нагревание до 56°С в течение 30 мин; при 60°С инактивируется. Губительно действуют на вирус 2-3%-ные растворы гидроксида натрия и хлорной извести.

Эпизоотология.К вирусу паравакцины восприимчивы все породы крупного рогатого скота и человек. Чаще заражаются недавно отелившиеся и вновь поступившие в хозяйство коровы. Источниками возбудителя служат больные и переболевшие коровы, а также животные в инкубационном периоде болезни. От больного животного здоровому вирус передается человеком при доении. Болезнь распространяется медленно, и одновременно поражается не более 10% животных дойного стада.

Течение бооезни. Болезнь отличается от оспы более легким и доброкачественным течением, отсутствием характерной стадийности в развитии патологического процесса и заживлением язвочек без образования рубца. Инкубационный период продолжается до 4- дней. На коже вымени и сосков вначале появляются красные точки, затем - узелки, возвышающиеся над окружающей поверхностью кожи на 2-4 мм. Они покрыты плотно прилегающим струпом светло-коричневого или коричневато-красного цвета. Число их колеблется от 1 до 20 и более. При образовании единичных узелков они достигают больших размеров. При множественных поражениях узелки нередко сливаются между собой, образуя обширные участки, покрытые корками. Во время доения коров корки отпадают и кожа поверхности сосков становится сморщенной, а на этих участках появляются трещины и эрозии. Сами по себе узелки особого беспокойства коровам не причиняют, хотя сохраняются иногда около 2 мес. Инфекционный процесс на вымени протекает медленно, иногда возникает мастит.

Патологоанатомические признаки. При паравакцине падеж больных коров не зарегистрирован, изменения во внутренних органах не отмечены.

Лабораторная диагностика. При диагностировании паравакцины и ее дифференциации от оспы коров во внимание принимают плотность узелков, характерных для паравакцины, не имеющих при своем формировании стадийности, как при оспе коров, отсутствие перекрестного иммунитета, а также отличительные особенности возбудителей: морские свинки и кролики чувствительны к вирусу оспы коров и не чувствительны к вирусу паравакцины; вирус оспы коров размножается в оболочках развивающихся эмбрионов кур, вирус паравакцины не развивается; узелки, проявляющиеся при паравакцине, отличаются своеобразным гистологическим строением, не свойственным осповакцине. В мазках, окрашенных по Морозову, элементарные тельца паравакцины располагаются обычно в виде лент.

Специфические средства профилактикине разработаны.

ОСПА ОВЕЦ И КОЗ

Оспа овец и коз (лат. - Variola ovina) - высококонтагиозная особо опасная болезнь, характеризующаяся лихорадкой и образованием в эпителии кожи и слизистых оболочек папулезно-пустулезных поражений.

Возбудитель болезни.ДНК-содержащий вирус, относящийся к семейству Poxviridae, роду Capripoxvirus. Все выделенные в разных странах штаммы вируса оспы овец в антигенном отношении идентичны. Вирус культивируется в первичной и субкультуре клеток почек и тестикул ягнят, козлят и телят.

Вирус оспы овец долго выживает в сухих оспенных корочках, в лимфе при минус 5-10°С в течение 4-5 лет. Остается активным в кошарах до 6 месяцев, на пастбищах и в шерсти переболевших овец - до 2 мес. Он быстро погибает при высокой температуре. Применяемые в ветеринарной практике растворы дезинфицирующих препаратов (гидроксид натрия, хлорная известь, формалин, карболовая кислота, глутаровый альдегид и др.) быстро инактивируют вирус на объектах внешней среды.

Эпизоотология.Болеют овцы всех возрастов и пород, особенно тонкорунные. В естественных условиях овцы чаще заражаются при контакте здоровых животных с больными. Больные животные рассеивают вирус во внешней среде с подсыхающими и отторгающимися оспенными корками. Вирус, выделяемый со слизью из носа, может передаваться здоровым овцам аэрогенным путем. Не исключен алиментарный путь заражения при попадании вируса на слизистую оболочку ротовой полости, так как на ней часто имеются повреждения от грубых кормов. Серьезную опасность представляют переболевшие овцы, у которых в сухих корках возбудитель может сохраняться в течение нескольких месяцев. При поражении молочной железы вирус выделяется с молоком. В свежих эпизоотических очагах заболеваемость оспой может достигать более 50 % численности поголовья овец. Летальность при оспе невысокая до 3-5 %.

Течение болезни. Инкубационный период продолжается 4-14 дней. Проявление болезни начинается с опухания век и появления серозно-слизистого и серозно-гнойного истечения из глаз и носа. Дыхание затруднено и сопровождается сопящим шумом. Оспенную сыпь чаще обнаруживают на голове, губах, вокруг глаз, на внутренней поверхности передних и задних конечностей, на мошонке и крайней плоти у самцов, а также на коже вымени и слизистой оболочке срамных губ у самок. Вначале сыпь имеет вид круглых розоватых пятнышек с незначительным отеком по периферии. Через 1-2 дня пятнышки превращаются в плотные округлые папулы, окруженные возвышающимся красным пояском. Они быстро увеличиваются в размере. Температура тела, до этого повышенная (до 40-41 °С), несколько снижается. Через 1-3 дня эпидермис на периферии папул приподнимается. В это время папулы пропитаны прозрачной слегка желтоватой серозной жидкостью. Более чем у 90 % больных овец встречаются пелликулированные папулы, характеризующиеся разными размерами и темно-красной припухлостью кожи. По мере формирования папулы бледнеют, становятся серо-белыми или серо-желтыми с розовым ободком. В это время эпидермис легко отделяется в виде пленки (пелликула, кожица). Иногда появляется очень много папул, в этом случае они сливаются. Везикулы и пустулы обычно не образуются. В пораженных участках кожи под струпом формируются соединительнотканные рубцы, которые в зависимости от степени повреждения ткани слабо зарастают или совсем не покрываются волосом. Струп отпадает через 5-6 дней. Если оспенный процесс осложнился, на передний план выступают признаки секундарных инфекций, сопровождающихся поражениями дыхательных путей и желудочно-кишечного тракта. При тяжелом течении оспы экзантема покрывает большие участки кожи: отдельные папулы, сливаясь между собой, образуют сплошные поражения значительных участков кожи, подвергающихся гнойному воспалению. Болезнь сопровождается значительным повышением температуры тела, особенно в период нагноения, и ухудшением общего состояния животного. Эту форму оспы называют сливной. Чаще сливную форму оспы наблюдают у ягнят. Погибает 50-80% заболевших особей (молодняк), чаще от сепсиса. При легком и абортивном течении оспы на теле животных появляется небольшое число оспин, температура тела повышается незначительно, и оспины, не претерпев всех стадий формирования, могут быстро исчезать.

Патологоанатомические признаки. Помимо характерных изменений на коже и слизистых оболочках ротовой полости обнаруживают геморрагическое воспаление слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта и дыхательных путей. В глотке и трахее находят эрозии и язвы. Отмечают увеличение всех поверхностных и регионарных лимфатических узлов.

Лабораторная диагностика. Диагноз на оспу ставят на основании анализа эпизоотологических, клинических, патологоанатомических данных и результатов лабораторных исследований, включая биопробу.

При дифференциальной диагностике необходимо исключить экзему, грибной дерматит, чесотку и контагиозный пустулезный дерматит.

Специфическая профилактика.Переболевшие животные приобретают иммунитет не менее чем на 2 года. Для специфической профилактики оспы овец применяют культуральную вирус-вакцину из аттенуированного штамма НИСХИ, которая создает у привитых животных иммунитет длительностью до 12 мес.

КОНТАГИОЗНЫЙ ПУСТУЛЕЗНЫЙ СТОМАТИТ

(ДЕРМАТИТ) ОВЕЦ И КОЗ

Контагиозный пустулезный стоматит (дерматит) овец и коз (лат. -Dermatitis pustulosa contagiosa ovium et caprarum, контагиозная эктима) - остро протекающая болезнь, характеризующаяся поражением слизистых оболочек ротовой полости, кожи губ, головы, молочных желез и конечностей.

Возбудитель болезни- крупный эпителиотропный вирус, относящийся к роду Parapoxvirus, отличающийся от вирусов, вызывающих оспу животных, по иммунобиологическим свойствам. В препаратах, окрашенных по Морозову, вирус виден под иммерсионной системой светового микроскопа в виде темно-коричневых или черных шариков, располагающихся одиночно или группами. Выявляется также в препаратах, окрашенных по Романовскому. Вирус культивируется в культурах клеток кожи, семенников и почки эмбрионов овец.

В животноводческих помещениях вирус остается жизнеспособным более 3 лет, в сене - до 300 дней, в навозе - более 200 дней. Длительное сохранение вируса во внешней среде вызывает необходимость проведения строгих ветеринарно-санитарных мероприятий. Растворы щелочей (2%-ные) обеззараживают вирус в течение 5 мин, 2%-ный раствор карболовой кислоты - в течение 20 мин.

Эпизоотология.К болезни восприимчивы овцы и козы всех возрастов. Молодые животные болеют тяжелее. При определенных условиях (наличие кожных дефектов, порезов, царапин) возможно заболевание человека. Инфекция развивается в месте проникновения вируса, чаще на кистях рук. Основной источник возбудителя - больные животные, в организме которых вирус размножается. Во внешнюю среду он выделяется со струпьями, корочками и истечениями из ротовой полости. Вирусом загрязняются шерстный покров овец, предметы ухода, трава. Овцы и козы могут заразиться при пастьбе на инфицированных пастбищах, приеме воды из зараженных источников и при непосредственном контакте больных животных со здоровыми. Значительная роль в распространении болезни принадлежит переболевшим животным-вирусоносителям. Вспышки болезни регистрируют в конце лета и осенью. Заболеваемость и летальность высокая - до 75 % и выше, особенно среди ягнят.

Течение болезни. Инкубационный период болезни продолжается до 12 дней в зависимости от количества вируса, его вирулентности, возраста и иммунного состояния животного. В соответствии с локализацией поражений различают стоматитную, губную, генитальную и копытную формы болезни. У ягнят, которые заражаются в первые дни жизни, чаще поражается слизистая оболочка ротовой полости. Болезнь протекает тяжело. У взрослых овец на пораженных участках ротовой полости появляются красные пятна диаметром от 2 до 15 мм, в центре их скоро образуются пузырьки с прозрачным или мутным содержимым. Увеличиваясь в размере, пузырьки прорываются, оставляя эрозии. Через 2-3 дня эрозии покрываются фибринозным налетом, под которым разрастается грануляционная ткань. В осложненных случаях на месте эрозий могут возникать некротические очаги или глубокие, плохо заживающие раны. При благополучном течении болезни поражения на слизистых оболочках заживают через 10-15 дней без образования рубца. Параллельно с развитием патологического процесса на слизистой оболочке ротовой полости возникает поражение губ, носового зеркала, крыльев носа. Вначале на коже появляются красные пятна, затем - узелки, везикулы и пустулы. Последние увеличиваются и нередко сливаются в обширные очаги. При подсыхании на их месте образуются корки. В случае осложнения микрофлорой образуются долго не заживающие язвы. Губы в таких случаях утолщены, нижняя губа отвисает. У ягнят наблюдают слизисто-гнойные истечения. Ягнята с трудом сосут маток, отстают в развитии и нередко погибают. Копытная форма болезни чаще встречается у овец, обитающих в местах, где почвенно-климатические и хозяйственные условия способствуют мацерации и травматизации нижних частей конечностей. В межкопытной щели, в области венчика и на бабках развивается везикулопустулезный процесс, заканчивающийся образованием корок, их постепенным подсыханием и отпадением. Как правило, процесс осложняется вторичной инфекцией, возникают гнойно-некротические явления. Больные животные хромают, чаще лежат. Изменения при генитальной форме обнаруживают в коже мошонки и препуция у самцов, вымени, сосков и слизистой оболочке половых губ и влагалища у самок. На поверхности данных органов образуются узелки, пузырьки и корочки. При доброкачественном течении болезни через 10-15 дней животные полностью выздоравливают, при осложненном возникают маститы.

Патологоанатомические признаки. При осмотре трупов отмечают признаки истощения и изменения в коже губ, половых органов, молочной железы и конечностей. Обнаруживают эрозии, некротические очаги, изъязвления.

Лабораторная диагностика. Диагноз ставят на основании клинико-эпизоотологических данных, результатов лабораторных исследований, включая биопробу. Проводят микроскопическое исследование мазков, гистологическое исследование пораженных участков кожи и слизистой оболочки. Для приготовления мазков берут материал от животных в начальной стадии заболевания. Мазки окрашивают по Морозову или Гимзе. Под микроскопом видны вирионы, располагающиеся группами, попарно или в виде рассеянных одиночных шариков. Биопробу ставят на ягнятах, не болевших контагиозным пустулезным дерматитом. Суспензию, приготовленную из клеток пораженных участков кожи, втирают в свежескарифицированные поверхности кожи губ, внутренней поверхности бедра или области локтевого сустава. Результаты биопробы считают положительными, если через 2-10 дней появятся покраснение и папулы, вскоре покрывающиеся серовато-коричневыми струпьями.

При дифференциальной диагностике контагиозного пустулезного дерматита необходимо исключить некробактериоз, оспу, ящур, катаральную лихорадку и микотический дерматит.

Специфическая профилактика. Переболевшие животные приобретают иммунитет продолжительностью не более 1 года. Для специфической профилактики применяют живую вирус-вакцину, изготовленную из аттенуированного штамма возбудителя болезни (у ягнят в слизистую оболочку рта и кожу губ). Напряженность поствакцинального иммунитета до 17 мес.

МИКСОМАТОЗ КРОЛИКОВ

Миксоматоз (лат. - Mixomatosis cuniculi) - остро протекающая, высококонтагиозная болезнь кроликов, характеризующаяся воспалением слизистых оболочек и появлением студенистых отеков в области головы, ануса, гениталий и кожи.

Возбудитель болезниДНК-содержащий вирус из рода Leporipoxvirus семейства Poxviridae. По морфологическим свойствам возбудитель не отличается от вируса осповакцины крупного рогатого скота. В иммунологическом и антигенном отношении он родствен возбудителю фиброматоза кроликов, благодаря чему кролики, переболевшие фиброматозом, приобретают иммунитет и к миксоматозу. Вирус размножается на хорион-аллантоисной оболочке куриных и утиных эмбрионов, на коже кроликов, в культуре клеток почек диких и домашних кроликов, вызывая цитопатические изменения.

Вирус неустойчив к эфиру, формалину и щелочам. Прогревание при 56°С убивает его через 25мин. При 8-10°С вирус сохраняется Змее, в трупах - 7 дней, в шкурах, высушенных при 15-20°С, - до 10 мес, в замороженном состоянии - более 2 лет. Надежными дезинфицирующими веществами являются 3%-ные растворы формальдегида и гидроксида натрия или калия.

Эпизоотология.Миксоматозом болеют домашние и дикие кролики независимо от возраста. Основным источником возбудителя болезни служат дикие кролики. Распространение болезни в природе происходит также через кровососущих насекомых - комаров, кроличьих блох, вшей и клещей, в организме которых вирус сохраняется до 7 месяцев, создавая резервуар возбудителя в природе. Чаще болезнь возникает в теплое время года. К концу лета - началу осени болезнь достигает стадии максимального подъема, а затем наступает резкий спад до полного исчезновения к концу года. В свежих эпизоотических очагах заболеваемость и летальность очень высокие- 90-95%.

Течение болезни. Инкубационный период при миксоматозе длится от 2 до 20 дней, что зависит от вирулентности вируса, способа заражения и устойчивости организма. Болезнь проявляется в двух формах: классической, характеризующейся появлением студенистых отеков на теле, и нодулярной (узелковой), при которой на теле появляются ограниченные опухоли. Классическая форма болезни более опасна, летальность при ней достигает 100%. При обеих формах первыми признаками болезни являются покраснения в виде пятен или маленьких бугорков на коже, в основном в области век и на ушных раковинах. В случае острого течения, а это чаще отмечают при классической форме, болезнь длится 5-6 дней. Причем единственный признак миксоматоза - отек в области головы, подгрудка, половых органов. Тело кролика принимает уродливую форму - распухшая голова, распухшие и опущенные уши. При более длительном течении болезни кроме отеков появляется конъюнктивит, переходящий в гнойный блефароконъюнктивит, веки набухают, краснеют, из глаз выделяется гнойно-фибринозный экссудат, который толстым слоем скапливается между веком и глазным яблоком. Выделения бывают иногда настолько обильными, что они полностью закрывают глазные щели. Затем на различных частях тела (чаще на голове) появляются быстро увеличивающиеся опухоли, достигающие 3-4см в диаметре. Вначале они плотные, но вскоре размягчаются. Кожа в местах отеков собирается в складки - так называемая львиная голова. Затем появляются сопение (ринит), одышка, хрипы (пневмония). Наблюдается также отечность в области наружных половых органов и заднепроходного отверстия. К концу болезни кролики сильно худеют и погибают через 5-10 дней. При узелковой форме болезнь протекает легче. Папулы, узелки величиной от просяного зерна до голубиного яйца, образуются на различных участках тела: на спине, ушных раковинах, веках, между пальцами. На 10-14-й день на месте узелковых разрастаний формируются очаги некроза. В случае выздоровления эти очаги заживают в течение 2-3 нед. В последние годы в хозяйствах промышленного типа зарегистрирована новая клиническая форма миксоматоза. Она характеризуется поражением органов дыхания, насморком, слезотечением. Иногда болезнь сопровождается нарушением воспроизводства и гибелью крольчат.

Патологоанатомические признаки. Типичны различного размера студенистые инфильтраты в подкожной клетчатке головы, шеи, гениталий, конечностей, пропитанные желтоватой жидкостью. В ней при микроскопии наряду с большим количеством эозинофильных гранулоцитов находят гистиоцитарные клетки. В цитоплазме этих клеток содержатся элементарные тельца. Помимо инфильтратов характерны гиперемия и увеличение лимфатических узлов и селезенки.

Лабораторная диагностика. Диагноз ставят на основании характерных эпизоотологических данных, клинических признаков, патологоанатомических изменений и результатов лабораторных исследований. В качестве патматериала в лабораторию посылают кусочки кожи с инфильтрированной подкожной клетчаткой, помещают их в 10-15%-ный раствор формалина и отправляют в лабораторию для гистологического исследования.

При дифференциальной диагностике миксоматоза кроликов необходимо исключить фиброматоз, стафилококкоз и «бродячую» пиемию с подкожными абсцессами.

Специфическая профилактика. У выживших кроликов формируется активный иммунитет. Молодняк, родившийся от матерей-реконвалесцентов, до 5-недельного возраста устойчив к вирусу благодаря пассивно переданным материнским антителам. Для специфической профилактики миксоматоза кроликов применяют сухую живую культуральную вакцину из штамма В-82 и ассоциированную лиофилизированную вакцину против миксоматоза и вирусной геморрагической болезни кроликов. Поствакцинальный иммунитет продолжается 12 мес.

ФИБРОМАТОЗ КРОЛИКОВ

Фиброматоз кроликов - инфекционное заболевание кроликов, проявляющееся образованием ограниченных или диффузных подкожных опухолей, характеризующихся сильным разрастанием соединительной ткани.

Возбудитель- вирус, идентичный по иммунологическим и антигенным свойствам с вирусом миксоматоза, но менее активный.

Эпизоотология. К фиброматозу восприимчивы дикие, а также домашние кролики. Более восприимчивы молодые кролики. Москиты и другие насекомые являются механическими переносчиками вируса.

Течение болезни. В месте внедрения возбудителя у кроликов развивается яйцевидная, плотная, ограниченная, достигающая в диаметре 4-6 см опухоль, характеризующаяся сильным разрастанием соединительной ткани с веретенообразными клетками, имеющими большое ядро и толстый слой протоплазмы. Примерно через 15 дней начинается обратное ее развитие, и через 30-35 дней она исчезает, метастазов не наблюдалось. Могут образовываться небольшие подкожные узлы (7 мм в диаметре) или диффузные уплотнения, тесно окружающие подлежащие мышцы, сухожилия, фасции. Возможно образование узелков на веках, развитие конъюнктивита. У взрослых больных кроликов обычно не отмечают нарушения общего состояния, у молодняка же иногда наблюдают исхудание и гибель.

Патологоанатомические изменения. Опухоли подкожной клетчатки умеренно плотной консистенции, бледного оттенка, с влажной блестящей поверхностью. Иногда их обнаруживают в стенках вульвы, в области промежности, в ушной раковине и в брюшной полости. У трехнедельных крольчат могут быть множественные опухоли, ткань которых сращена между собой. Изредка обнаруживают опухоли в почках, печени, на серозной оболочке кишечника, брыжейке, в костном мозге поясничных позвонков. На поверхности кожи в местах обширного роста подкожной опухоли видны эрозии.

Лабораторная диагностикаставят на основании клинических признаков, результатов патологоморфологических исследований и биопробы на кроликах. Фиброматоз необходимо отличать от миксоматоза, который протекает с признаками нарушения общего состояния, поражения слизистых оболочек и блефароконъюнктивита.