Семейство аденовирусов (family adenoviridae)

Семейство Аденовирусов (от греч. aden - железа) объединяет группу вирусов, поражающих животных, и включает в себя два рода:

- род Mastadenovirus: около 80 серотипов аденовирусов млекопитающих, выделенных от человека, обезьян, крупного рогатого скота, свиней, собак, лошадей, мышей;

- род Aviadenovirus: аденовирусы птиц, около 14 серотипов.

Морфология и химический состав вируса. Размеры аденовирусов - 70-80 нм, форма - сферическая. Нуклеоид представлен двуспиральной нефрагментированной инфекционной линейной молекулой ДНК с молекулярной массой 2-3-10⁷Д. Нуклеиновая кислота имеет в своём составе около 60 генов и несёт информацию для кодирования 30-50 белков, содержание Г + Ц - от 48 до 61%. Капсидная оболочка состоит из 252 капсомеров, имеющих кубический тип симметрии и форму икосаэдра. В вершинах его плоскостей находятся пентоны, имеющие отростки и отходящие в виде 12 антенн. Вирусы состоят из 86-88% белка и 12-14% ДНК.

АДЕНОВИРУСНАЯ ИНФЕКЦИЯ ТЕЛЯТ

Аденовирусная инфекция (англ. - Bovine adenovirae infection) - остро протекающая болезнь телят, характеризующая поражением органов дыхания, пищеварения, лимфоидной ткани и конъюнктивитом.

Эпизоотология. Источник возбудителя инфекции - больные и переболевшие животные, выделяющие вирус с истечениями из носа и фекалиями. Вирус изолируют от 50-80 % больных телят из проб конъюнктивы, носовой полости, миндалин, фекалий. Факторы передачи возбудителя - корма, вода, подстилка, предметы ухода, загрязненные выделениями больных животных. Заражение происходит воздушно-капельным и алиментарным путями, а также через конъюнктиву. Заболеваемость телят составляет 50-80%, летальность – 15-60%. Болезнь широко распространена в районах интенсивного животноводства. Наблюдается латентное вирусоносительство, которое подтверждается выделением вируса из ткани почек, тестикул и крови здоровых животных. Чаще болеют телята от 2-недельного до 4-месячного возраста. Болезнь регистрируется в зимне-весенние месяцы при комплектовании хозяйств. Аденовирусная инфекция чаще проявляется небольшими вспышками, поражая отдельные группы животных, быстро распространяется на все стадо. У взрослых животных (10-100 %) установлено носительство гуморальных антител в высоких титрах.

Течение болезни. Инкубационный период болезни 4-7 дней. Течение болезни зависит от условий содержания животных. Сначала появляются слезотечение и слизистые носовые истечения, которые переходят в течение 3-5 дней в гнойные. У телят снижается аппетит, учащаются пульс и дыхание, появляются депрессия, сухой кашель. Со 2-3-х суток заболевания у телят развиваются тимпания и диарея. На 3-4-й день повышается температура тела до 41,5°С и удерживается до 6-9 дней. Диарея длится несколько дней. Фекальные массы жидкие, серо-коричневого цвета, с примесью кусочков слизистой оболочки, иногда с кровью. Возможны колики. Летальность составляет 40-60%. Больное животное выздоравливает, если аденовирусная инфекция не осложнена пастереллами, микоплазмами или другими возбудителями. У телят до 10-дневного возраста при наличии колострального иммунитета болезнь не проявляется, однако они могут быть инфицированными. У отдельных телят, переболевших при остром течении, через 1-2 нед может развиться гнойная бронхопневмония, сопровождающаяся глубоким влажным кашлем, выраженной инспираторной одышкой, гнойными истечениями из носовой полости.

Патологоанатомические признаки. Отмечают гастроэнтерит катарально-геморрагического типа, увеличение печени, изменения в органах дыхания (ателектаз, уплотнение, эмфизема, пневмония), дегенерацию лимфатической системы (лимфатические узлы увеличены, отечны, анемичны).

Свойства вируса.Вирус размножается в культуре ткани клеток крупного рогатого скота. Монослой разрывается, клетки разбухают, утрачивают правильную форму, затем округляются и собираются в конгломераты, похожие на гроздья винограда. Цитопатический эффект сопровождается образованием внутриядерных включений и никогда не приводит к полному разрушению клеток, характерному для ряда других цитопатогенных вирусов. Аденовирусы весьма устойчивы. Десятикратное замораживание и оттаивание возбудителя не снижают его инфекционности. Прогревание в течение 30-60 мин при температуре 50, 56 и 60°С не инактивирует аденовирус, но некоторые серотипы утрачивали инфекционность. Аденовирусы устойчивы к рН от 3,0 до 9,0 в течение 3 ч, ультрафиолетовым лучам - в течение 30-60 мин; при температуре от -30° до 4°С - не более 6 мес; 20-22°С – 1-4 мес; 36°С – 15-60 дней. В 2%-ном растворе гидроксида натрия или калия аденовирус погибает в течение нескольких минут.

Лабораторная диагностикавключает: 1) обнаружение антигена в патологическом материале (мазках-отпечатках, срезах) в реакциях иммуно-флюоресценции (РИФ) и связывания комплемента (РСК); 2) выделение возбудителя в культуре ткани и его групповую идентификацию в РСК, РИФ, реакции диффузной преципитации (РДП); 3) выявление антител в сыворотке крови больных и переболевших животных (ретроспективная диагностика) в РСК, РДП, ELISA, реакциях непрямой гемагглютинации (РИГА), торможения гемагглютинации (РТГА).

При дифференциальной диагностике необходимо исключить парагрипп-3, респираторно-синцитиальную инфекцию, инфекционный ринотрахеит, вирусную диарею, коронавирусную и парвовирусную инфекции, микоплазмоз, хламидиоз, пастереллез, сальмонеллез.

Специфическая профилактика. У переболевших животных иммунитет сохраняется до 5 мес. Иммунные животные остаются вирусоносителями и могут заболеть повторно. Для активной иммунизации молодняка и стельных коров применяют инактивированную и живую бивалентную вакцину против аденовирусной инфекции и парагриппа, а также другие ассоциированные вакцины, содержащие антигены инфекционного ринотрахеита, парагриппа-3, реовирусной и хламидийной инфекций крупного рогатого скота.

АДЕНОВИРУСНАЯ ИНФЕКЦИЯ КУР

Аденовирусная инфекция птиц (синдром снижения яйценоскости) - вирусная болезнь кур-несушек, характеризующаяся размягчением, отсутствием (литье яиц) или депигментацией скорлупы яиц и сопровождающаяся значительным снижением яйценоскости

Эпизоотология.Вирус можно выделить от уток, гусей и некоторых видов диких птиц.

Течение болезни. Обычно больная птица выглядит здоровой, лишь в некоторых случаях отмечается взъерошенность перьев, анемия, диарея, синюшность сережек и гребня, угнетение во время кладки. Больные куры дают до 15-40% деформированных, совершенно без скорлупы или с очень слабой скорлупой яиц, а снижение яйценоскости достигает 15-25%. Восстановление продуктивности у переболевшей птицы длится в течение 3-7 нед., но первоначального уровня не достигает.

Патологоанатомические измененияхарактеризуются отеком и инфильтрацией тканей матки и яйцевода, незначительным катаральным энтеритом, но нередко выраженные изменения отсутствуют.

Свойства вируса.Вирус обладает высокой термостабильностью: при +56°С - свыше 1 ч, при +80°С - 30 мин. Устойчив к хлороформу, эфиру, трипсину, 2%-ному фенолу, 50%-ному спирту, но чувствителен к формалину. В составе вируса обнаружено 3 антигена: А, В и С. От цыплят выделено и идентифицировано 12 серотипов вируса, в организме которых он продуцирует образование антигемагглютинирующих, комплементсвязывающих, вируснейтрализующих и преципитирующих антител.

Экспериментальную инфекцию воспроизводят на цыплятах при внутривенном и внутрибрюшинном заражениях с гибелью до 60%. У взрослой птицы при этом клинических и патологоанатомических признаков не отмечают, обнаруживают только антитела.

Некоторые штаммы вируса агглютинируют эритроциты крыс.

Культивирование вируса осуществляется на куриных и утиных эмбрионах, а также в культуре клеток фибробластов, почек и печени эмбриона. Эмбрионы погибают через 3-4 дня, в культурах клеток он вызывает округление клеток и крупные базофильные внутриядерные включения.

Лабораторная диагностика. От клинически больной птицы в лабораторию направляют носоглоточные смывы, соскобы с конъюнктивы и фекалии; от трупов - носовую перегородку, лёгкие, трахею, лимфатические узлы, печень, кишечник, клоаку. Материал пересылают в термосе со льдом.

Лабораторные исследования включают:

- выделение вируса посредством заражения цыплят, куриных эмбрионов и культур клеток;

- идентификацию вируса в МФА, РН, РТГА;

- выявление антител в сыворотке крови у цыплят 160-180-дневного возраста с повторным исследованием через 2-3 нед. в РТГА, РДП, ИФА. Вместо сыворотки можно использовать экстракты желтка, где титры антител аналогичны.

Специфическая профилактикапредусматривает применение живых и инактивированных вакцин.