11.7.5. Тромбоз почечной вены

Основным фактором, приводящим к тромбозу почечной вены, являются опухолевый процесс в почке, наруше­ние коагуляционного статуса больно­го при дегидратации вследствие рво­ты, диареи, повышенного диуреза при гипергликемии, септического состояния у новорожденных, и поте­ря организмом низкомолекулярных белков с мочой при нефротическом синдроме у взрослых.

У младенцев клиника тромбоза протекает в виде болей в животе, ге­матурии, протеинурии, возможно на­личие опухолевидного образования в поясничной области. При двусторон­нем тромбозе быстро прогрессирует острая почечная недостаточность. У взрослых тромбоз проявляется в виде болей в боковых отделах живота

648

и пояснице, протеинурии, микро-и макрогематурии. Количество мо­чи и ее концентрация резко снижа­ются, значительно возрастает содер­жание креатинина и мочевины в крови [Савельев B.C. и др., 2001]. Ввиду выраженного венозного стаза возможны развитие инфаркта и раз­рыв почки.

Основным диагностическим ме­тодом является дуплексное сканиро­вание, при необходимости в сочета­нии с магнитно-резонансной томо­графией, которой отдается предпоч­тение, так как при этом не требуется введения нефротоксичного контрас­тного вещества.

При лечении тромбоза почечной вены редко требуются оперативные

вмешательства. Хороший эффект до­стигается антикоагулянтной терапи­ей с одновременной коррекцией ме­таболических нарушений. Возможна инфузия тромболитического препа­рата непосредственно в почечную артерию и вену. При неэффектив­ности консервативного лечения или наличии противопоказаний к тром-болитической терапии, быстром прогрессировании почечной недо­статочности показана тромбэктомия из почечной вены. Учитывая воз­можность тромбоэмболических ос­ложнений у данной категории боль­ных, целесообразна их профилакти­ка путем установки кава-фильтра в супраренальный отдел нижней по­лой вены.

11.8. Атероэмболизм

Окклюзии артерий фрагментами ате-росклеротической бляшки в литера­туре встречаются под различными терминами: атероматозная эмболиза-ция, острая локальная ишемия, син­дром "голубого пальца", перифери­ческий атероэмболизм.

Хорошо известно, что атероматоз-ные бляшки неоднородны по своей структуре, склонны к изъязвлению и фрагментации. Фрагменты атеро-склеротической бляшки, тромботи-ческие массы, холестериновые крис­таллы, фибриновые агрегаты, а так­же микроагрегаты тромбоцитов в зависимости от их диаметра могут вызывать окклюзию артерий с пос­ледующим развитием ишемического синдрома различной степени выра­женности.

Термин "атероэмболизм" впервые предложил Раnum в 1862 г. при опи­сании смертельного случая окклю­зии левой коронарной артерии фраг­ментом атеросклеротической бляшки. В 1945 г. Flory описал холестериновые "тромбы" в висцеральных и мышеч­ных артериях. Автор связал эти на­ходки с распространенным атеро-склеротическим процессом в аорте и

заключил, что эти поражения явля­ются следствием эмболии фрагмен­тами атеросклеротических бляшек. Первый прижизненно диагностиро­ванный случай эмболии в сосуды нижних конечностей, связанный с распадом атеросклеротической бляш­ки, был описан Venet в 1952 г.

Thurlbeck и Castleman (1957) обра­тили внимание на риск ятрогенного атероэмболизма, который нередко сопровождает хирургические вмеша­тельства на аорте.

Периферическую гангрену, вы­званную холестериновыми эмбола-ми, — "синдром голубого пальца" — впервые описали Ноуе и соавт. (1959).

Таким образом, термин "атероэм­болизм" подразумевает дистальную эмболию артерий фрагментами ате­росклеротической бляшки, которая может располагаться в любом сегмен­те аорты и магистральных артерий.

Наиболее часто встречаются арте-рио-артериальные эмболии. Они на­блюдаются также при фибромуску-лярной дисплазии, могут сопровож­дать травматические повреждения артерий.

649