- •1. Мітральні вади серця: основні симптоми та синдроми на підставі клініко-інструментальних методів обстеження
- •5.Зміст заняття:
- •2 Тон на легеневій артерії акцентований і може бути розщепленим або роздвоєним, внаслідок підвищення тиску в системі малого кола кровообігу.
- •Фонокардіограма
- •1 Стадія - Задишка не спостерігається ні в спокої, ні при фізичному навантаженні. Хворі повністю компенсовані.
- •Зміст теми заняття
- •3. Основні симптоми та синдроми при гіпертонічній хворобі та симптоматичних артеріальних гіпертензіях. Гіпертонічні кризи
- •Патогенез
- •Класифікація аг за рівнем артеріального тиску (згідно рекомендацій вооз (1999р.)
- •Класифікація гх у залежності від органних ушкодженнь
- •Загальні принципи профілактики і лікування.
- •Первинний гіперальдостеронізм (синдром Конна)
- •Синдром Кушинга
- •2. Одно чи двосторонні захворювання нирок без ниркової недостатності, зокрема, полікістоз.
- •3. Хронічні захворювання нирок з нирковою недостатністю ( діабетична нефропатія, ятрогенні нефропатії ).
- •4. Гіпертензія після нефропатії (anephric state) і трансплантації нирки.
- •4. Ішемічна хвороба серця: основні симптоми та синдроми при стенокардії та інфаркті міокарда
- •Основні фактори ризику іхс
- •Другорядні чинники ризику іхс
- •Стенокардія
- •I функціональний клас – напади стенокардії виникають тільки при надмірних фізичних навантаженнях, звичну для хворого фізичну роботу він виконує вільно.
- •Інфаркт міокарда (Infarctus myocardii)
- •Етіологія та патогенез
- •Періоди перебігу інфаркту міокарда
- •Клініка
- •Клінічні варіанти дебюту інфаркту міокарда
- •Морфологічні форми інфаркту міокарда
- •Фізикальні методи дослідження
- •В е г е т а т и в н і р е а к і ї
- •О з н а к и у ш к о д ж е н н я м і о к а р д а
- •Ознаками резорбційно-некротичного синдрому є:
- •Зміни екг при гострому інфаркті міокарда
- •Радіонуклідні методи
- •Рентгеноконтрасна коронарографія
- •5. Основні клінічні прояви при хронічному бронхіті та бронхіальній астмі. Хронічні обструктивні захворювання легень. Синдроми підвищеної повітряності легеневої тканини та бронхіальної обструкції.
- •Зміст заняття
- •1. Форми : - простий
- •2. Перебіг хвороби: - латентний
- •3. Фаза процесу: - загострення
- •4. Ускладнення: - емфізема легень
- •Класифікація бронхіальної астми
- •2. Персистивна бронхіальна астма
- •1) Легка персистивна (ступінь іі):
- •2) Середнього ступеня персистивна астма (ступінь ііі):
- •3) Важка персистивна астма (ступінь IV):
- •1. Серцево-судинна система: тахікардія, зниження ат, зміщення меж серця , акцент 2 тону над легеневої артерією і др .
- •2. Нервова система: головний біль, збудження, марення, зміни сухожилкових рефлексів .
- •3. Органи травлення: зниження апетиту, болі, нудота, здуття живота, закрепи.
- •4. Сечовивідна система: зменшення виділення сечі, протеїнурія, збільшення уробіліну, підвищення відносної щільності сечі.
- •1. При гнійно-запальних процесах в організмі:
- •Патогенез хелікобактерного гастриту
- •Патогенез аутоімунного гастриту
- •Нормативні показники шлункової секреції для чоловіків (у жінок ці показники на 25-30% нижчі)
- •IV - пухлина різних розмірів при наявності віддалених метастазів.
- •Гострий холецистит
- •Печінкова кома
- •9. Основні симптоми та синдроми при захворюванні нирок: гострому і хронічному гломерулонефриті та пієлонефриті. Загальний аналіз сечі – інтерпретація результатів.
- •I. Сечовий синдром:
- •III.Хронічна форма:
- •1. Бурхливий початок, вираженість симптомів.
- •2. Моно-безсимптомний - поступовий початок, нерізко виражені клінічні симптоми.
- •4. Змішана форма характеризується поєднанням нефротичної та гіпертонічної форми.
- •1. Латентна форма: мінімум клінічних проявів, загальна слабкість, швидка втомлюваність, субфебрильна температура, незначна протеїнурія, лейкоцитурія, бактеріурія - переміжного характеру.
- •3. Гіпертензивна форма. Характеризується підвищенням аг. Сечовий синдром не виражений.
- •4.Азотемічна форма (або стадія хронічної ниркової недостатності).
- •810 Х креатинін крові (ммоль/л)
- •1) Період дії етіологічного чинника;
- •2) Період олігурії-анурії, при якому добовий діурез складає менше 300 мл (тривалість– до 3-х тижнів);
- •3) Період відновлення діурезу з фазою початкового діурезу (коли кількість сечі перевищує 300 мл на добу) і з фазою поліурії (кількість сечі 2-3 л і більше на добу);
- •4) Період видужання, що починається з моменту нормалізації азотемії.
- •10. Основні симптоми та синдроми при анеміях. Загальноклінічний аналіз крові
- •Класифікація анемій
- •В12-фолієво дефіцитна анемія (типу Адісона-Бірмера)
- •IV. Синдром ураження периферичної крові:
- •1. Визначення шое базується на спостереженні осідання еритроцитів крові, яка знаходиться у скляному капілярі (капілярі Панченкова), протягом певного періоду часу.
Інфаркт міокарда (Infarctus myocardii)
І н ф а р к т м і о к а р д а (лат.infarcere – набивати, наповнювати і т.п.) – гостре захворювання, обумовлене розвитком одного, рідше декількох вогнищ ішемічного некрозу у серцевому м’язі в зв’язку з абсолютною або відносною недостатністю коронарного кровообігу, з численними клінічними проявами, що загрожують життю хворого. Інфаркт міокарда – один із клінічних варіантів гострого перебігу ІХС.
Етіологія та патогенез
Частота знахідок атеросклеротичного ураження коронарних судин при інфаркті міокарда досягає 96 %.
Принциповою особливістю патогенезу інфаркту міокарда є розвиток його в більшості випадків в басейні однієї коронарної артерії навіть тоді, коли мають місце атеросклеротичні ураження інших гілок коронарних судин. При цьому інфаркт міокарда розвивається в басейні коронарної артерії, що необов’язково має найзначніші атеросклеротичні ураження. Ступінь стенозу коронарної артерії при хронічному перебігу ІХС часто значніша, ніж при інфаркті міокарда. Ця надзвичайно важлива особливість інфаркту міокарда свідчить про участь інших чинників гострих порушень коронарного кровообігу поряд з атеросклерозом. Найважливішим з них є тромбоз коронарної артерії. Тромботична оклюзія коронарної артерії розвивається у 80 % хворих на інфаркт міокарда.
Загальна схема патогенезу інфаркту міокарда на тлі тромбозу коронарної артерії гіпотетично може бути розглянута наступним чином. В зоні атеросклеротичної бляшки створюються умови для розвитку тромбозу. Це пошкодження ендотелію, крововиливи, некроз, розрив та запалення атеросклеротичної бляшки.
Встановлено, що звуження коронарної артерії на 40-60 %, що не зменшує кровотік, викликає ушкодження ендотелію, утворення кратерів, десквамацію та фрагментацію, прикріплення тромбоцитів в місцях ушкодження та мікротромбоз. Повна оклюзія артерій, як правило, не завершується за рахунок гіперплазії тканини бляшки. Завершуючим етапом повної оклюзії є тромбоз.
Процес тромбоутворення починається з адгезії та агрегації тромбоцитів, потім відкладається фібрин. Формені елементи крові, вміст розкритих бляшок також включаються у згусток, що формується. При розриві такої бляшки та значних дефектах ендотелію процес тромбоутворення може наростати дуже швидко.
Якщо відновлення перфузії не настає, то в результаті некрозу міокарда, що починається з субендокардіальних відділів, розвивається дисфункція враженого шлуночка.
Причиною гострої закупорки або різкого звуження інколи може бути розрив судин, що живлять стінки судин (vasa vasorum) коронарних артерій. Обумовлений розривом крововилив в товщу артеріальної стінки зустрічається частіше всього при супутній артеріальній гіпертензії.
Періоди перебігу інфаркту міокарда
Найгостріший період (ішемічний) – перші 6 годин після оклюзії судини до формування некрозу
Гострий – перші 2-10 днів захворювання, коли переважають процеси некробіозу з перифокальним запаленням
Підгострий – перебігає до 4-8 тижня захворювання, в зоні некрозу формується рихла сполучна тканина
Період рубцевих змін – перебігає до 6 місяців, формується повноцінний рубець із сполучної тканини
На тлі вогнищ некрозу, периінфарктної зони пошкодження та ішемії міокарда порушується його скоротлива функція, що є причиною зниження серцевого викиду та хвилинного об’єму крові. В наслідок цього може розвиватися гостра лівошлуночкова недостатність та (або) кардіогенний шок. Останній супроводжується різким зниженням кровопостачання життєво важливих органів, що приводить до порушення мікроциркуляції, тканинної гіпоксії та накопичення продуктів обміну. Метаболічні порушення в міокарді є причиною його електричної нестабільності, що може приводити до тяжких порушень ритму серця, які нерідко закінчуються фібриляцією шлуночків та зупинкою серця.
Отже головні причини смерті хворих при інфаркті міокарда: гостра серцева недостатність – шок, набряк легень та термінальні аритмії.