Расщелина верхней губы и неба. Дети с расщелинами верхней губы и/или неба рождаются с примерной частотой 1 на 1000 новорожденных.

Точной причины возникновения данного заболевания на сегодняшний день не известно. Воздействие неблагоприятных факторов на самых ранних этапах беременности (в первом триместре) приводит к формированию расщелин.

Причинами могут быть факторы окружающей среды, лекарственные средства, употребление алкоголя, наркотиков, курение, радиация, любые острые и хронические заболевания, а так же наследственность.

Дети, имеющие расщелину губы или неба нормально развиваются и не страдают интеллектуальной неполноценностью, даже наоборот, как бы компенсируя внешние недостатки, часто вырастают сообразительнее и умнее своих сверстников.

При рождении ребенка, прежде всего, необходимо обеспечить его правильным полноценным кормлением. Как правило, хирургическое лечение начинается с возраста 3-6 мес., данный возраст выбран не случайно. Только к этому времени заканчивается первый период внеутробной адаптации новорожденного и, что особенно важно, становятся хорошо видны тонкие структуры верхней губы и крыльев носа, необходимые для правильного планирования и выполнения первой операции - пластики верхней губы и носа.

Через несколько месяцев или лет после первой операции выполняется вторая операция - пластика неба. Выбор времени лечения зависит в каждом конкретном случае от врача и общего состояния пациента. В большинстве стран пластику неба стараются выполнять на первом году жизни, что облегчает последующее формирование речи.

Все дети должны обязательно наблюдаться у ортодонта и логопеда для своевременного исправления аномалий прикуса и правильной постановки звуков.

После первых операций детям могут потребоваться дополнительные косметические вмешательства для устранения деформации верхней губы и носа. Для создания опоры верхним зубам часто проводиться костная пластика расщелины альвеолярного отростка с устранением дефектов неба. Некоторым детям требуется повторное вмешательство на мягком небе для устранения небно-глоточной недостаточности.

Врожденный вывих бедра. При этом пороке развития страдают все элементы сустава: вертлужная впадина, головка и проксимальный конец бедренной кости, сухожильно-связочный аппарат, окружающие мышцы. Чаще встречается левосторонний вывих.

Наиболее частыми симптомами врожденного вывиха у новорожденного являются симптом «щелчка» при разведении бедер, асимметрия кожных складок на бедрах, укорочение конечности и наружная ее ротация. Указанные симптомы непостоянны и позволяют лишь заподозрить заболевание. Окончательный диагноз ставится на основании рентгенологического исследования, которое обнаруживает выраженное недоразвитие вертлужной впадины и смещение проксимального конца бедренной кости кнаружи и кверху. Этим врожденный вывих бедра отличается от дисплазии тазобедренного сустава, при которой смещение бедер не отмечается.

Дифференцировать врожденный вывих следует от врожденной варусной деформации бедер, травматического эпифизеолиза проксимапьного отдела бедренной кости в родах.

Лечение начинают сразу после установления диагноза. Оно заключается в применении различных шин (шина-распорка, шина Виленского, шина ЦИТО и т. д.), позволяющих фиксировать нижние конечности в состоянии разведения. При своевременно начатом функциональном лечении в течение 5—6 wee удается добиться нормального дальнейшего развития сустава. Позднее выявление вывиха может вызвать такие осложнения, как аваскулярный некроз головки бедренной кости, контрактуры; кроме того, это усложняет методы лечения и удлиняет их сроки. Легкие формы дисплазии тазобедренного сустава, как правило, излечивают с помощью так называемого широкого пеленания, ЛФК, массажа. Дети с врожденной патологией тазобедренного сустава подлежат диспансерному наблюдению ортопеда в течение всего периода роста.

Кривошея – это деформация шеи, характеризующаяся неправильным положением головы с наклоном вбок и ее поворотом, развитием вторичных изменений головы, плечевого пояса и позвоночника.

Такое положение головы зависит от изменений как в мягких тканях, так и в костях, кровеносных сосудах и нервах. Чаще всего кривошея является результатом патологических изменений в так называемой грудноключинососцевидной мышце. Реже причиной кривошеи считается аномалия развития шейного отдела позвоночника.

Недоразвитая мышца легко травмируется во время тяжелых родов, особенно при ягодичном предлежании. На месте травмы с течением времени формируется рубцовая ткань, вторично приводящая к деформации лицевого скелета.

У новорожденных обнаруживают опухолевидное образование округлой формы до 2,5 см в диаметре, плотное, болезненное в первые дни после рождения. Это образование располагается в толще кивательной мышцы в нижней или средней ее трети, с возрастом исчезает, но мышца становится менее эластичной, появляется укорочение ее, наклон головы в сторону поражения.

Лечение начинают с двухнедельного возраста. Ребенка укладывают в постели так, чтобы свет и игрушки находились со здоровой стороны. Проводят курс физиотерапии (5—6 процедур УВЧ), с двухмесячного возраста начинают корригирующую гимнастику и массаж, сочетая их с курсами физиотерапевтического лечения, с целью растяжения больной мышцы. Оперативное лечение показано с 3-летнего возраста. Результаты своевременно начатого лечения благоприятны.

Другие формы кривошеи встречаются реже:

• нейрогенная форма. Кривошея развивается вследствие параличей мышц шеи. Это может быть спастический паралич после перенесенного энцефалита. Тогда возникают подергивания мышц (тикоидные гиперкинезы – насильственные неконтролируемые сокращения мышц) и кивательные движения головой. Вялый паралич после перенесенного полиомиелита тоже может привести к кривошее. Причиной становится слабость мышц шеи.

• дерматогенная (кожная) форма. При этой форме кривошея развивается вследствие рубцов, сформировавшихся после ожогов и травм.

• костная форма. Искривление шеи образуется из-за сращения шейных позвонков (болезнь Клиппеля-Фейля), или клиновидных шейных позвонков.

• десмогенная форма. К кривошее приводят в этом случае воспалительные заболевания (воспаления лимфатических узлов, флегмоны) в области шеи.

• рефлекторная форма кривошеи сопутствует воспалениям среднего уха, околоушной слюнной железе, челюсти.

• травматическая кривошея развивается после травм позвоночника (переломы и вывихи шейных позвонков).

Частота встречаемости кривошеи. Врожденная мышечная кривошея занимает по частоте третье место среди врожденных заболеваний опорно-двигательного аппарата (5 – 12 %). Преимущественно это заболевание поражает девочек и чаще всего отмечается с правой стороны.

Причины развития кривошеи. Существует много теорий возникновения кривошеи, но в настоящее время врачи считают ее причиной врожденную аномалию развития грудноключичнососцевидной мышцы. Усугубить деформацию может родовая травма.

Проявления кривошеи. Врожденная кривошея начинает проявляться на 3-й неделе жизни. К этому времени в средней части грудноключинососцевидной мышцы появляется уплотнение. При этом становится заметен наклон головы в сторону пораженной мышцы и поворот лица в противоположную сторону. Объем движений головы уменьшается. Если изменения в грудноключинососцевидной мышце носят незначительный характер, голову ребенка еще можно вывести в правильное положение. При значительном утолщении мышцы сделать это труднее. Кроме того, в раннем периоде жизни ребенка могут отмечаться и другие проявления этой патологии: асимметрия лица и черепа, различия в форме и расположении ушной раковины.

С возрастом проявления заболевания усиливаются и 4 – 7 годам проявления становятся выраженными. При осмотре ребенка спереди заметна асимметрия шеи. Если кривошея выражено значительно, развивается сколиоз При ощупывании ножек грудноключинососцевидной мышцы они тоньше здоровых и плотнее.

Крайне редко наблюдается двусторонняя кривошея, при которой отмечается укорочение вышеназванных мышц с обеих сторон. При этом голова запрокинута назад, затылок приближается к спине, а лицо обращено вверх. Также отмечаются искривления позвоночника, а именно в грудном отделе он выступает вперед (кифоз), а в поясничном – назад (лордоз)

Врожденная косолапостьпроявляется стойкой контрактурой стопы. Это один из наиболее часто встречающихся пороков развития опорно-двигательного аппарата. Деформация чаще встречается у мальчиков, бывает одно- и двусторонней. При этом имеется укорочение сухожилий и мышц стопы, смещение точек прикрепления ахиллова сухожилия кнутри от пяточного буфа, недоразвитие связочного и суставного аппарата голеностопного сустава.

С рождения у ребенка обнаруживают неправильное положение стопы. Она имеет ряд деформаций: эквинус — подошвенное сгибание стопы, супинация — приподнят внутренний отдел стопы и опущен наружный, аддукция — приведен передний отдел и увеличен продольный свод стопы (так называемая полая стопа). Наряду с порочным положением стопы наблюдается атрофия мышц голени, особенно икроножной мышцы. В голеностопном суставе возможны лишь качательные движения. Часто наблюдается укорочение голени, прогрессирующее с ростом ребенка.

Дифференцировать косолапость необходимо от других врожденных деформаций стопы: артрогрипотической, амниотической и паралитической.

Лечение косолапости может быть оперативным и консервативным. Консервативное лечение проводят на первом году жизни. К исправлению деформации приступают с 2-недепьного возраста путем этапного гипсования. На каждом этапе при смене гипсовой повязки постепенно исправляют положение стопы. Гипсовые повязки накладывают от кончиков пальцев до коленного сустава, при резкой деформации — до верхней трети бедра. Смену повязок производят 1 раз в 10—12 дней. При неэффективности консервативного лечения, а также при позднем обращении применяют оперативное лечение, которое проводят в 6—12-месячном возрасте. В комплекс реабилитационных мероприятий обязательно включают физиотерапевтические процедуры (электростимуляция мышц, тепловые процедуры, ультразвук) и ЛФК для разработки движений в голеностопном суставе.

Прогноз для восстановления функционального состояния конечности обычно благоприятный.

Типы сколиозов. При появлении сколиотической деформации позвоночника важное значение имеет локализация первичной кривизны, т. е. тип сколиоза. От уровня расположения основной дуги бокового искривления позвоночника зависят течение и прогноз болезни. В нашей стране получила распространение классификация, предложенная W. Schulthess (1905—1907) и дополненная на основании исследований И. И. Плотниковой (1971). Авторы выделяют пять типов бокового искривления позвоночника.

1. Шейно-грудной (или верхнегрудной).

2. Грудной.

3. Грудопоясничный (или нижнегрудной).

4. Поясничный.

5. Комбинированный, или S-образный, с двумя первичными дугами искривления.

При определении типа сколиоза исходят из локализации первичной кривизны, для выявления которой используют следующие признаки: 1) первичность ее появления; 2) стабильность; 3) выраженность структурных изменений в позвонках данной кривизны; 4) величину деформации; 5) расположение компенсаторных проти-воискривлений выше и ниже основной кривизны.

Шейно-грудной, или верхнегрудной, сколиоз. Вершина искривления позвоночника располагается на уровне Thn—Thvi. Это редкая форма сколиоза. В большинстве случаев причинами развития верхнегрудного сколиоза являются различные аномалии в строении позвоночника. В прогностическом плане верхнегрудной сколиоз малоблагоприятен в результате образования к концу периода роста позвоночника выраженной деформации, приводящей к грубым косметическим нарушениям со стороны грудной клетки, шеи, плечевого пояса и даже лица.

Грудной сколиоз. Данный тип сколиоза относится к наиболее злокачественным искривлениям как по течению, так и по прогнозу. Имеет тенденцию к быстрому прогрессированию, в большинстве случаев приводит в конце развития процесса к тяжелым деформациям на уровне Thvi—Thx. Грудной сколиоз является наиболее распространенным и занимает первое место среди других типов деформаций. При первичной грудной кривизне, которая, как правило, располагается справа, формируются две вторичные дуги — одна выше основного искривления, другая ниже, в поясничном отделе. Необходимо отметить, что выраженная деформация позвоночника и грудной клетки ведет к значительным изменениям функции внутренних органов, в частности органов дыхания и кровообращения, что в свою очередь усугубляет тяжесть заболевания.

Врожденные пороки развития рук составляют около 7% от всех заболеваний верхних конечностей.

Отсутствие и недоразвитие верхней конечности - тяжелая патология, к счастью она встречается редко. Варианты недоразвития верхних конечностей различные.

Фокомелия или амелия – аномалия развития, при которой верхняя конечность отсутствует полностью, или отсутствует плечо и предплечье, а кисть отходит от недоразвитого плеча и напоминает ласт тюленя. Иногда вместо кисти от недоразвитого плеча отходит только один палец. Такое состояние называется перомелия. Хирургическое лечение такой аномалии малоперспективно. Пациенты обычно хорошо обучаются пользоваться аномальной конечностью. Протезирование выполняется с целью коррекции косметического недостатка.

Эктомелия – полное отсутствие одной или двух конечностей или части конечности. При полном отсутствии конечности проводится протезирование. При частичном – иногда требуется хирургическая коррекция.

Гемимелия – аномалия развития, при которой отсутствует нижняя часть конечности (кисть или кисть и предплечье), а верхние отделы развиты нормально. Лечение заключается в протезировании.

Врожденные аномалии развития отдельных сегментов верхней конечности.

Врожденный синостоз костей предплечья или радиоульнарный синостоз. Встречается эта аномалия развития не часто. Во внутриутробном периоде лучевая и локтевая кости предплечья объединяются перемычкой, которая в последующем окостеневает. Перемычка возникает в верхнем отделе предплечья и может быть различной протяженности. Чаще болеют мальчики. У ребенка рука не поворачивается в запястье, но сгибание и разгибание в локтевом суставе сохранены. Такое положение значительно затрудняет жизнь больного, даже его самообслуживание.

Лечение вначале консервативное и заключается в разработке руки. Некоторые больные могут хорошо приспособиться к этому дефекту. Если разработать руку не удается, применяется оперативное лечение. При небольшом сращении производят его рассечение, при размере сращения более 4 см прибегают к удалению части лучевой кости. Оперативное лечение выполняют в возрасте 3 лет.

Врожденная косорукость. Врожденная косорукость возникает при нарушении развития мышц предплечья или недоразвитии лучевой, реже локтевой кости.

Локтевая косорукость развивается, если с локтевой части предплечья мышцы недоразвиты, локтевая кость отсутствует полностью или частично. Возможно одновременное недоразвитие 4-5 пальцев кисти, части костей пястья и запястья с локтевой стороны. Кисть при этом состоянии резко повернута в локтевую сторону (кнаружи), функция ее нарушена.

Лучевая косорукость. Эта аномалия развивается при отсутствии лучевой кости. Дефект может быть двусторонним. Одновременно недоразвиты мышцы предплечья с лучевой стороны, первый палец кисти, кости запястья с лучевой стороны. Кисть наклонена в сторону лучевой кости (кнутри), функция ее резко нарушена, а в связи с отсутствием первого пальца кисти невозможно захватывание предметов.

Лечение врожденной косорукости. Лечение врожденной косорукости включает много этапов. Уже сразу после рождения ребенка назначают массаж, лечебную физкультуру. Для исправления контрактуры суставов накладываются гипсовые повязки. Первая операция выполняется в возрасте 2 лет. Затем могут понадобиться дополнительные оперативные вмешательства.

Синдактилия. Это аномалия развития при которой имеется сращение полное или неполное одного или нескольких пальцев кисти между собой. Функция кисти нарушается. Возникает косметический дефект. Сращение может быть мягкотканным, если сращены только мягкие ткани, и костным. Сращение нормально развитых пальцев называется простым. Сложное сращение возникает, когда сросшиеся пальцы имеют самостоятельные дефекты развития.

Наиболее часто встречается кожная форма синдактилии. При этом пальцы бывают сращены на всем протяжении. Чаще всего срастаются третий и четвертый пальцы. Перепончатая форма возникает если пальцы сращены между собой кожным мостиком в виде плавательной перепонки. При костной форме синдактилии пальцы сращены на протяжении одной или всех фаланг. Изредка встречается неразъединение концевых фаланг – концевое сращение.

Лечение синдактилии. Консервативное лечение не используется. Пальцы разделяют хирургическим путем. Мягкотканные простые синдактилии разделяют в возрасте 6 месяцев. Сложные дефекты оперируют после года. Пальцы разделяют, а недостаток ткани возмещают за счет тканей кисти или при помощи пересадки кожи. После операции накладывают гипсовую лонгету, затем назначают физиотерапию и лечебную физкультуру.

Полидактилия. Полидактилия это врожденная аномалия числа пальцев, которых становится от 6 до 10.Часто встречающаяся полидактилия – раздвоение первого пальца, которое может быть полное, или же раздвоена только ногтевая фаланга. Лечение хирургическое. Аномальные пальцы удаляют.

Рахит встречается у 40-60% детей первого года жизни, среди недоношенных детей эта цифра достигает 85%.

Продолжается дискуссия о том, является ли рахит заболеванием, или только особенностью обмена веществ в период бурного роста ребенка. Не вызывает сомнения лишь то, что здоровье быстро растущего организма требует особого внимания, полного обеспечения всеми необходимыми компонентами питания и полноценного ухода.

Существуют 2 пути поступления витамина D в организм: с пищей и путем его образования в коже под влиянием ультрафиолетового облучения. Основные функции витамина D в организме состоят в том, что он обеспечивает всасывание кальция и фосфора в кишечнике, транспортировку и фиксацию их в костной ткани, обеспечивая таким образом рост формирования скелета.

Кроме того, благодаря витамину D повышается число Т-лимфоцитов в крови, что играет важную роль в модуляции иммунного ответа при различных инфекционных заболеваниях.

Диагностируется рахит чаще всего по клиническим данным. Первыми симптомами являются вегетативные расстройства: нарушение сна, раздражительность, повышенная потливость. Из-за биологических сдвигов пот «кислый», раздражает кожу.

Наиболее сильно потеют лицо, волосистая часть головы. Ребенок трет голову о подушку и это приводит к облысению затылка. Моча приобретает кислый запах, раздражает кожу ребенка, часты опрелости, гнойничковые поражения кожи. Отмечаются незначительные проявления остеопороза в виде податливости костей, образующих края большого родничка. Эти симптомы характерны для рахита первой степени (легкой) и могут быть выявлены в первые 2-4 месяца жизни ребенка. Если на данном этапе не оказана помощь и не устранены факторы, предрасполагающие к рахиту, клиническая симптоматика нарастает и появляются более выраженные костные изменения, характеризующие 2-ю средней тяжести степень рахита: размягчение и последующая деформация костей черепа (уплощение затылка, лобные и теменные бугры); позднее закрытие большого родничка; несвоевременное прорезывание зубов, дефекты эмали, склонность к кариесу; деформация грудной клетки, ключиц, позвоночника, костей таза; снижение мышечного тонуса.

При рахите 3-й степени тяжести, кроме деформации костей черепа, грудной клетки, позвоночника отмечаются изменения со стороны трубчатых костей - искривление конечностей, плоскостопие; возможное увеличение печени, селезенки. У части больных развивается анемия из-за дефицита аминокислот, железа, меди, цинка. Резкая гипотония мышечной системы.

К счастью, в последние годы количество тяжелых форм рахита значительно уменьшилось. Произошло это благодаря планомерно проводимой профилактике рахита у детей, которая начинается еще до рождения малыша: здоровый образ будущей мамы, полноценное питание с оптимальным содержание витамина D и кальция в продуктах, достаточное (не менее 3-4 часов в день) пребывание на свежем воздухе в любую погоду. Кроме того, с 28-32 недели беременным рекомендуют прием витамина D в дозе 400-500 МЕ в день, исключая летние месяцы в виде поливитаминных препаратов. В случаях наличия серьезных хронических заболеваний у беременной доза витамина D может быть 1000-1500 МЕ.

После рождения ребенка мероприятия по профилактике рахита продолжаются и включают в себя в первую очередь – естественное вскармливание, т.к. именно в грудном молоке соотношение кальция и фосфора с другими пищевыми ингредиентами наиболее сбалансировано, что благоприятно для их всасывания в желудочно-кишечном тракте ребенка. Питание мамы должно быть полноценным, с употреблением достаточного количества белка, в том числе животного; жира, в том числе растительного; углеводов, макро- и микроэлементов. Целесообразно в течение всего периода кормления продолжать приемов поливитаминных препаратов.

Детям, находившимся на естественном вскармливании, витамин D назначают с 3-4 недельного возраста в осенний, зимний и весенний периоды.

В летние месяцы специфическая профилактика рахита не проводится в виду достаточной инсоляции (ультрафиолетового излучения) в этот период года. Но пасмурное лето, особенно в северных регионах страны, может стать показанием к приему витамина D. Если ребенок родился в поздние весенние месяцы (май), или летом, профилактика рахита на первом году жизни начинается осенью (сентябрь). Профилактическая доза витамина D у доношенных здоровых детей составляет ежедневно 400-500 МЕ и назначается в течение первого и второго года жизни.

Но нередко возникает необходимость назначения более высоких доз (1000 МЕ) с целью профилактики рахита у детей из групп риска: родившихся у женщин с акушерской и хронической соматической патологией, из двоен или от повторных родов с малыми промежутками между родами, часто болеющих распираторными инфекциями, со сниженной двигательной активностью, недоношенных.

Специфическая профилактика рахита (прием витамина D) проводится из-за недостаточного для ребенка содержания его в грудном и коровьем молоке. Детям, получающим адаптированные смеси, витамин D в профилактической дозе обычно не назначается. Но необходимо контролировать суммарную дозу витамина D в том объеме смеси, который ребенок получает за сутки. Если она ниже 500 МЕ, то дополнительно назначается витамин D. Необходимые расчеты производит педиатр, наблюдающий ребенка.

В случае развития клинических проявлений рахита, назначаются более высокие (лечебные) дозы витамина D – 2000-5000 МЕ в сутки, при тяжелых формах 10000 МЕ в сутки.

Кроме того, важнейшую функцию в лечении рахита играет витамин С, В2, магний. Соли кальция не имеют самостоятельного значения в терапии витамина D дефицитного рахита. Но при ряде состояний, когда имеется подтвержденный дефицит кальция, требуется прием препаратов кальция в течение 2-3 недель (по назначению врача). Если рахит протекает на фоне гипотрофии, плохой прибавки в массе тела, то больному ребенку может быть назначен оротат калия или раствор карнитина хлорида, что способствует нормализации обменных процессов.

Поскольку полноценное формирование костной ткани невозможно без адекватной нагрузки, важнейшим компонентом профилактики и лечения рахита являются массаж и лечебная физкультура.

Кроме этого, необходимо организовать полноценное, соответствующее возрасту ребенка питание – своевременное введение соков, прикорма, овощных и фруктовых пюре, творога, животного белка в виде мясного пюре.

Важно также помнить, что самым эффективным и доступным средством профилактики частых острых респираторных инфекций, которые сопутствуют рахиту, является закаливание ребенка. Достаточно пребывания на воздухе в любую погоду, регулярное проветривание помещения в присутствии ребенка, рациональная одежда, исключающая перегревания, воздушные ванны при переодевании (3-5 минут), сон в помещении с открытой форточкой, ежедневные гигиенические процедуры (обтирания, душ).

Таким образом, проблема рахита сегодня – сколь актуальна, столь решаема! Нужно лишь своевременно и правильно воспользоваться всеми возможностями и средствами для того, чтобы вырастить наших детей здоровыми и счастливыми.

Плоскостопие — одна из распространенных деформаций стоп. Непосредственно стопа осуществляет функцию опоры человека, движения и амортизации благодаря сложному сводчатому строению (продольный и поперечный своды).

Функциональная способность стопы зависит не столько от высоты сводов, сколько от пружинящих свойств и устойчивости этих рессор как единого целого.

При диагностике заболеваний стопы у детей важно знать сроки оссификации костей в отдельности: полное окостенение ядер костей заканчивается к 16—17 годам, а замыкание эпифизарной зоны болыпеберцовой и малоберцовой костей в дистальном отделе — к 20 годам.

Этиология плоскостопия.

Врожденная плоская стопа(11,5% среди других заболеваний стопы) встречается редко. Причиной могут быть пороки развития зачатка, амниотические перетяжки и др. Она сочетается с вальгусной деформацией стопы.

Рахитическое плоскостопие.В результате заболевания снижается сопротивляемость костей механической нагрузке, ослабляется мышечно-связочный аппарат. Стопа податлива к действию механической нагрузки в период роста ребенка, развивается типичная плосковальгусная деформация. Необходимо профилактику и лечение рахита как основного заболевания сочетать с профилактикой и лечением плоскостопия.

Паралитическое плоскостопиеявляется следствием перенесенного полиомиелита, и степень плоскостопия находится в прямой зависимости от степени тяжести паралича и количества пораженных мышц. Плосковальгусная деформация чаще развивается при параличе одной или обеих болыпеберцовых мышц при удовлетворительной функции других мышц голени.

Травматическая плоская стопачаще развивается в результате переломов костей предплюсны или неправильно сросшегося перелома типа Дюпюитрена.

Статическое плоскостопие— один из распространенных видов плоскостопия. У детей основными причинами его являются снижение тонуса мышц, чрезмерное утомление в связи с длительным пребыванием на ногах. Основными элементами, поддерживающими продольный свод стопы, являются передняя, задняя болыпеберцовые мышцы, сгибатели стопы и длинный разгибатель большого пальца. Ослабление этих мышц ведет к опущению внутреннего края стопы, связочный аппарат при этом растягивается, ладьевидная кость смещается книзу и кнутри, пяточная кость пронируется. Происходит вторичное изменение капсулы голеностопного сустава: в наружном отделе она сморщивается, по внутренней поверхности растягивается.

Клиническая картина:ранний признак плоскостопия — усталость к концу дня и боль в икроножных мышцах. Затем у ребенка нарастают боли при стоянии и ходьбе. Отмечается боль в области свода стопы, в таранно-ладьевидном суставе и мышцах голени; при резком вальгировании стопы — боль в области внутренней лодыжки, а при явлениях неврита подошвенного нерва — на подошве, по задней поверхности внутренней лодыжки и на голени с переходом на заднюю поверхность бедра (по ходу седалищного нерва).

При осмотре определяются удлинение стопы, расширение ее средней части, уплощение продольного свода, отклонение пятки кнаружи. Ребенок стаптывает обувь с внутренней стороны подошвы и каблука. Для уточнения диагностики плоскостопия необходимо применять плантографию, подографию по методу Фридланда (см. далее).

Важными факторами в предупреждении статического плоскостопия являются профилактика и раннее лечение. Этому способствуют ходьба ребенка босиком, по неровной почве, по песку, в лесу, теплые ванны, массаж и гимнастические упражнения.

Необходимо иметь в виду, что обращение родителей с детьми до 4 лет с подозрением на плоскостопие не всегда оправданно, за исключением наличия у ребенка врожденной плосковальгусной стопы. Это связано с тем, что только к концу 4-го года у ребенка сформировываются продольный свод стопы и его рессорная функция. Детям дошкольного возраста необходимо укреплять естественный свод стопы, применяя массаж, ЛФК, фарадизацию большеберцовых мышц, им рекомендуется носить обувь с твердой подошвой, небольшим каблуком и шнуровкой. Необходимо избегать супинаторов.

При прогрессировании плоскостопия в школьном возрасте, помимо регулярных занятий ЛФК по утрам с усложненным комплексом, проведением ФТЛ, ребенка необходимо снабдить ортопедической обувью с формированием свода стопы и поднятием внутреннего края пятки.

При тяжелом плоскостопии с резким болевым синдромом необходимо наложение гипсовых повязок в положении супинации стоп. После снятия болей и удаления гипсовой повязки необходимы ношение ортопедической обуви с поднятием внутреннего края пятки и внутреннего свода стопы, массаж, ЛФК.

При безуспешности консервативного лечения показана операция, которая состоит в ручной редрессации стопы, затем открытом оперативном вмешательстве путем удлинения пяточного сухожилия и пересадки длинной малоберцовой мышцы на внутренний край стопы. Операции на костях стопы детям следует производить не ранее 10-летнего возраста.

У детей с 12 лет, если деформация сопровождается болевым синдромом, показан артродез подтаранного и поперечного суставов предплюсны с удлинением пяточного сухожилия, малоберцовых мышц и фиксацией стопы дистракционно-ком-прессионным аппаратом. В послеоперационном периоде необходимо ношение специальной ортопедической обуви.

У взрослых статическое плоскостопие является проявлением слабости мышц стопы, связочного аппарата и костей в зависимости от причины и фазы развития деформации. Это наиболее часто встречающееся патологическое состояние (наблюдается у более чем 40% взрослых).

В норме при опоре на стопу основная нагрузка приходится на пяточную кость, головки I и V плюсневых костей и на наружный край стопы. Линия опоры стопы при плоскостопии смещается кнутри.