Добавил:
kiopkiopkiop18@yandex.ru t.me/Prokururor I Вовсе не секретарь, но почту проверяю Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

Ординатура / Хирургия / Библиотека им академика М.И. Перельмана / Книга_2230_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана

.pdf
Скачиваний:
0
Добавлен:
13.10.2026
Размер:
987 Кб
Скачать
☆
и нагноением опухоли, обтурационной кишечной непроходимостью и
другими осложнениями рака ободочной кишки.
3. Этиопатогенез диастатических разрывов толстой кишки
Первый случай перфорации ободочной кишки от растяжения наблюдал
в 1831 г. Corlin (цит. по Н.Н. Александрову и соавт., 1980). Впервые
механизм разрыва толстой кишки при дистально расположенном раке
попытался объяснить A. Heschl (1880). Основной причиной
рассматриваемого осложнения он признавал растяжение стенки кишки и
назвал указанный вид прободения «диастатической перфорацией». Однако в
дальнейшем было установлено, что одним механическим фактором нельзя
объяснить многообразные изменения, развивающиеся в стенке кишки.
Важное значение при этом имеют сосудистый и инфекционный факторы.
Действие механического фактора заключается в растяжении стенки кишки
при повышении давления внутри просвета ее. Давление газов повышается на
всем протяжении ободочной кишки проксимальнее опухоли, но особенно
большому растяжению подвергается стенка слепой кишки. Это объясняется
тем, что из всех отделов ободочной кишки слепая кишка имеет самую
тонкую стенку (Александров Н.Н. и др., 1980).
Кроме того, слепая кишка, имеющая наибольший диаметр, испытывает
максимальное натяжение и разрывается вне linia taenea (Wangensteen О.H.,
1978). Считалось, что если диаметр слепой кишки превышает 9-10 см, то
вероятность перфорации особенно велика (Lowman R.M., Davis L., 1958;
Gierson E.D. et al., 1975). Однако более поздние исследования показали, что
для возникновения полного разрыва стенки диаметр кишки должен
превышать 12 см (Кондон Р., Найхус Л., 1998; Laine L., 1999; Snape W.J.,
1999).
М.Ф. Оттерсон (1998) объясняет значительное растяжение стенки слепой
кишки законом Лапласа, по которому натяжение стенки трубки прямо
пропорционально ее радиусу и внутреннему давлению. Нормальное давление
в слепой кишке составляет 10-25 см вод. ст., при обтурации ободочной
кишки оно может повышаться до 50 см вод. ст. (Horwitz A. et al., 1962).
Однако для разрыва стенки слепой кишки важное значение имеет не только
повышение давления в просвете кишки, но и быстрота нарастания его.
По экспериментальным данным M. Lichtenstein и соавт. (1961), быстрое
растяжение может вызвать перфорацию стенки слепой кишки при давлении
50-200 см вод ст. При этом основное действие оказывает механический
фактор, под влиянием которого наступает разрыв стенки кишки. При менее
интенсивном, но более продолжительном растяжении стенки кишки
перфорация может наступать и при меньшем давлении. Длительное
постоянное воздействие давления в 10 см вод. ст. может вызвать
петехиальные кровоизлияния в слизистой оболочке кишки, а постоянное
давление в 20 см вод. ст. вызывает некроз стенки кишки через 28-32 часа,
давление в 40 см вод. ст. приводит к необратимым изменениям стенки уже
через 17-20 часов. Давление газов в просвете кишки в 60 мм рт. ст. приводит
к венозному стазу, в 90 мм рт. ст. – к уменьшению притока артериальной
крови, а при давлении в 130 мм рт. ст. наступает полное прекращение
кровообращения в стенке кишки (Sperling L., 1936). Венозный стаз может
привести к необратимым изменениям стенки кишки вследствие нарушения
микроциркуляции, отека стенки, развития тромбоза в мелких сосудах. Такой
некротический участок является местом перфорации (рисунок 2).
Рисунок 2. Интраоперационная картина полного диастатического разрыва
(перфорации) слепой кишки
Большое влияние на скорость повышения давления оказывает
анатомическое и функциональное состояние илеоцекальной заслонки. В
последние годы появились данные о том, что повышение давления в
замкнутом пространстве между опухолью ободочной кишки и анатомически
целостной баугиниевой заслонкой приводит к нарушению питания стенки
кишки, усиливает патогенность микробов, а механическое растяжение стенки
вызывает ее разрыв (Мартынов В.Л., Овчинников В.В., 2000).
Многие авторы указывают, что в механизме перфорации стенки слепой
кишки одинаково важное значение имеют оба фактора – и механический, и
сосудистый (Свиридов К.К., 1937; Александров Н.Н. и др., 1980; Ravid J.M.,
1951; Lichtenstein M. et al., 1961; Moreaux J., Couloigner J., 1963).
Инфекционный фактор имеет меньшее значение в развитии перфорации
стенки кишки при обтурационной непроходимости. Однако в закрытой петле
возрастает инвазивность микробов, они легко проникают через
поврежденную слизистую в стенку кишки, вызывая ее деструкцию.
В 1911 году Murphy и Vincent впервые высказали положение, что
имеющиеся в просвете обтурированной кишечной петли токсические
вещества не всасываются нормальной слизистой оболочкой кишечника, но
получают возможность поступления в кровеносное русло, как только
нарушается ее жизнеспособность. Из чего следует, что интенсивность
интоксикации при прочих равных условиях находится в прямой зависимости
от степени развития некробиотических изменений. В результате застоя
кишечного содержимого резко возрастает число микроорганизмов, что в
свою очередь приводит к скоплению экзотоксинов. Также существенную
роль в интоксикации играют разнообразные продукты переваривания пищи,
распада, автолиза (цит. по Н.Н. Александрову и соавт., 1980).
J. Moreaux и J. Couloigner (1963) отмечают некоторые особенности
перфорационного отверстия при преобладании сосудистого и
воспалительного факторов. Такие отверстия обычно небольших размеров,
точечные или удлиненные на несколько миллиметров, края их тонкие, по
цвету они не отличаются от соседних участков. Отверстие может быть
прикрыто фибринозными пленками, и во время операции его трудно найти.
Некоторые авторы описывают особую форму нарушения жизнеспособности
ободочной кишки при обтурационной кишечной непроходимости. Речь идет
о гангрене всей ободочной кишки или отдельных ее участков
проксимальнее опухоли без перфорации кишечной стенки (рисунок 3).
Рисунок 3. Интраоперационная картина неполного диастатического
разрыва (надрыва) слепой кишки
Первый такой случай описал A. Kremen (1945). Автор оперировал
больного раком сигмовидной кишки с признаками острой кишечной
непроходимости и обнаружил гангрену всей ободочной кишки: от опухоли
до слепой кишки. Перфорация не выявлена, хотя серозный покров в
некоторых местах был нарушен. Tonitza и Jonascu (1966) также описали
случай гангрены ободочной кишки и нашли в литературе сообщения о 7
подобных наблюдениях. Авторы считают, что впервые сообщение о гангрене
ободочной кишки при раке сделал в 1940 году Soupault (цит. по Н.Н.
Александрову и соавт., 1980). По мнению И.А. Ерюхина и соавт. (1999),
основным механизмом развития некроза в таких случаях являются
нарушения микроциркуляции в кишечной стенке на фоне быстрого подъема
давления в просвете толстой кишки.
4. Диагностика диастатических разрывов толстой кишки
Развитие диастатических разрывов ободочной кишки отличается
полиморфизмом клинической картины, поэтому большинство авторов
отмечает значительные трудности в диагностике этого осложнения
опухолевой толстокишечной непроходимости (Александров Н.Н. и др., 1980;
Алиев С.А., 1999; Дивилин В.Я. и др., 2004).
Динамику развития клинической картины диастатической перфорации
можно условно разделить на 3 этапа.
На первом этапе появляются жалобы и симптомы наличия опухоли
толстой кишки. Как правило, они менее всего выражены и подчас при сборе
анамнеза вовсе опускаются. По мнению многих авторов, от начала
заболевания до развития симптомов острой кишечной непроходимости
проходит в среднем около двух лет (Виячки И.В., 1993; Аксель Е.М. и др.,
2001; Snape W.J., 1999; Borovac N., 2003). Отмечается несколько причин
позднего обращения за медицинской помощью. Нередко пациенты сами
отказываются от предложенного врачами поликлиники углубленного
медицинского обследования. Но наиболее частой причиной являются ошибки
в диагностике заболевания вследствие неполного, а порой некачественного
обследования больных.
Клинические симптомы рака толстой кишки отличаются атипией и
стертостью, часто зависящими от продолжительности и распространенности
болезни, величины и локализации опухоли, стадии процесса и
морфологической формы опухоли. Патологические изменения в любом
отделе толстой кишки приводят к нарушению функции не только всей кишки
в целом, но и других органов и систем, чем обусловлено многообразие
клинических проявлений. Сроки их появления варьируют от нескольких
недель до нескольких лет (Ерюхин И.А. и др., 1999; Мартынюк В.В., 2000;
Snape W.J., 1999).
На втором этапе развития клиники диастатической перфорации
появляются жалобы и симптомы характерные для медленно
прогрессирующей толстокишечной непроходимости. Обычно они
развиваются в течение недели от момента самой перфорации.
И последний этап, на котором пациент вынужден обратиться за
медицинской помощью – это непосредственно возникновение перфорации и
развитие перитонита (Александров Н.Н. и соавт., 1980). Яркость клинической
картины перитонита при диастатической перфорации на фоне опухолевой
толстокишечной непроходимости зависит от многих причин: это
распространенность ракового процесса, размеры диастатической
перфорации, возраст пациента, наличие сопутствующих заболеваний и др.
4.1. Клинико-лабораторная характеристика пациентов
с диастатическими перфорациями толстой кишки
Большая часть (26 из 45) пациентов с полными диастатическими
разрывами (перфорациями) толстой кишки поступила в первые сутки от
начала заболевания, что связано с появлением резко выраженного болевого
синдрома на фоне относительного благополучия. В течение вторых суток
поступило еще двое, остальные 17 – были госпитализированы на 3 сутки и
позже. Причинами поздней госпитализации явились пожилой возраст
пациентов, слабая выраженность болевого синдрома, запущенность
онкологического процесса, и, нередко, ошибочная диагностика на
догоспитальном этапе оказания медицинской помощи. Безусловно,
возможность поставить диагноз диастатического разрыва ободочной кишки
на фоне опухолевой толстокишечной непроходимости в этих условиях
крайне мала. При первичном осмотре можно лишь заподозрить
диастатическую перфорацию, выявив признаки местного перитонита в
правой половине живота при ранее установленном раке левой половины
толстой кишки. Однако у всех наших пациентов (за одним исключением)
диагноз рака толстой кишки до госпитализации не был установлен. Поэтому
столь разнообразными были диагнозы, поставленные врачами поликлиники
или скорой медицинской помощи при направлении больного в стационар
(таблица 7).
Таблица 7.
Диагнозы, установленные больным с диастатическими перфорациями
ободочной кишки на догоспитальном этапе
Диагноз направления
Число случаев
Острая кишечная непроходимость, копростаз
23 (39,4%)
Острый живот
18 (31%)
Перитонит
4 (6,9%)
Острый холецистопанкреатит
4 (6,9%)
Прободная язва желудка
3 (5,2%)
Острый аппендицит
3 (5,2%)
Опухоль кишечника
1 (1,8%)
Спастический колит
1 (1,8%)
Желудочно-кишечное кровотечение
1 (1,8%)
Всего
58* (100%)
* – у 13 больных было уставлено 2 диагноза направления в стационар.
Как видно из данных, представленных в таблице, наиболее часто (в
39,4% случаев) пациентов с диастатическими разрывами ободочной кишки
направляли в стационар с подозрением на острую кишечную непроходимость
или копростаз. Также часто в направлении на госпитализацию значился
диагноз «острый живот» (31%). Перитонит, как важнейшее проявление
диастатической перфорации, выявлялся на догоспитальном этапе крайне
редко – всего в 6,9% случаев. Это свидетельствует, прежде всего, о стертости
клинической картины внутрибрюшной инфекции у ослабленных раковых
больных.
Тем не менее, при сборе анамнеза в стационаре у многих пациентов
удалось выяснить симптомы опухолевого процесса в толстой кишке.
Сведения о них представлены в таблице 8.
Таблица 8.
Признаки наличия раковой опухоли у больных
с диастатическими перфорациями толстой кишки
Жалобы
Число больных
Дискомфорт в животе
18
Снижение аппетита
5
Жидкий стул, сменяющийся запорами
6
Ухудшение общего состояния
9
Снижение веса
4
Повышение температуры тела
3
Как видно из данных таблицы 8, при сборе анамнеза удалось выяснить,
что у большинства пациентов преобладала клиническая картина «синдрома
малых признаков» (дискомфорт в животе, ухудшение общего самочувствия и
т..д.). В основном все лечились самостоятельно аналгетиками,
спазмолитиками, антибиотиками, «народными средствами» в виде различных
отваров и спиртов. Только 6 человек обращались за медицинской помощью в
поликлинику, где проходили курс обследования. При этом, 2 пациента
находились на плановом медицинском обследовании в стационаре в связи с
подозрением на опухоль толстой кишки, но из-за развившейся в период
госпитализации клиники перитонита они в экстренном порядке были
оперированы.
У большинства пациентов признаки обострения основного заболевания
отмечены за несколько дней, а иногда и недель, до диастатической
перфорации. У 28 пациентов развитие перитонита произошла остро, а у 17 –
перитонит прогрессировал постепенно, на фоне длительно существующих
запоров и периодических схваткообразных болевых ощущений.
Таблица 9.
Признаки кишечной непроходимости у больных
с диастатическими перфорациями толстой кишки*
Жалобы
Число больных
Схваткообразные боли в животе
11
Задержка газов
5
Отсутствие стула
11
Рвота
19
Тошнота
21
Вздутие живота
5
* – у большинства больных было несколько жалоб.
Как видно из таблицы 9, в большинстве случаев кишечная
непроходимость сопровождалась достаточно типичными жалобами,
характерными для постепенного развития злокачественной опухоли. Лишь у
немногих пациентов клиника кишечной непроходимости развилась на фоне
относительного благополучия. Тем не менее, непосредственные признаки
диастатической перфорации имели стёртую клиническую картину и
выявлялись только в стационаре.
Как следует из данных, приведенных в главе 3, в механизме развития
болевого синдрома большое значение имеет функциональное состояние
илеоцекального клапана, который может быть полноценным и
неполноценным. При сохранённой функции клапана содержимое тонкой
кишки свободно поступает в толстую кишку, рефлюкс отсутствует. При
неполноценном клапане наблюдается рефлюкс содержимого толстой кишки в
тонкую. Подобное различие ведёт к тому, что при функционально
полноценном клапане диастатическая перфорация развивается раньше, чем