Добавил:
Sekretar
kiopkiopkiop18@yandex.ru
t.me/Prokururor I Вовсе не секретарь, но почту проверяю
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Ординатура / Хирургия / Библиотека им академика М.И. Перельмана / Книга_2232_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана
.pdf
Министерство науки и высшего образования РФ
Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение
высшего образования
«Ульяновский государственный университет»
Институт медицины, экологии и физической культуры
Кафедра госпитальной хирургии, анестезиологии, реаниматологии,
урологии, травматологии и ортопедии
В. И. Мидленко, С. И. Барбашин, С. В. Белова,
В. А. Бесов, О. В. Мидленко
СИНДРОМ МЕЛЛОРИ–ВЕЙССА
Учебное пособие
Ульяновск
2018
2
УДК 617–089:616.411(075.8)
ББК 54.574.658я73я04
С38
Печатается по решению Ученого совета
Института медицины, экологии и физической культуры УлГУ
(протокол № 10/200 от 25 июня 2018 г.)
Рецензент – д.м.н., профессор,
заведующий кафедрой факультетской хирургии
ФГБОУ ВО Нижегородской государственной медицинской академии,
заслуженный врач РФ Михаил Валентинович Кукош
Авторский коллектив:
Мидленко Владимир Ильич – д.м.н., профессор,
заведующий кафедрой госпитальной хирургии, анестезиологии, реаниматологии, урологии,
травматологии и ортопедии, академик РАЕН, заслуженный работник высшей школы РФ;
Барбашин Сергей Иванович – к.м.н., доцент кафедры госпитальной хирургии,
анестезиологии, реаниматологии, урологии, травматологии и ортопедии.
Белова Светлана Викторовна – к.м.н., доцент кафедры госпитальной хирургии,
анестезиологии, реаниматологии, урологии, травматологии и ортопедии.
Бесов Виктор Анатольевич – к.м.н., доцент кафедры госпитальной хирургии,
анестезиологии, реаниматологии, урологии, травматологии и ортопедии.
Мидленко Олег Владимирович – д.м.н., доцент, профессор кафедры госпитальной хирургии,
анестезиологии, реаниматологии, урологии, травматологии и ортопедии
С38 Синдром Меллори-Вейсса : учеб. пособие / В. И. Мидленко,
С. И. Барбашин, С. В. Белова и др. – Ульяновск : УлГУ, 2018. – 34 с.
В пособии обобщены данные литературы и многолетние исследования коллектива
кафедры госпитальной хирургии, анестезиологии, реаниматологии, урологии, травмато-
логии, ортопедии Института медицины, экологии и физической культуры Ульяновского
государственного университета, посвященные вопросам диагностики и консервативного
лечения синдрома Меллори–Вейсса, а также рассматриваются современные аспекты опе-
ративного эндоскопического лечения данного заболевания.
Пособие предназначено для врачей семейной практики, клинических интернов и
ординаторов, студентов старших курсов медицинских вузов.
УДК 617–089:616.411(075.8)
ББК 54.574.658я73я04
© Коллектив авторов, 2018
© Ульяновский государственный университет, 2018
3
Введение
Заболевания эзофаго-кардиальной локализации, осложненные крово-
течением, определяются как самые сложные для диагностики и лечения.
Все авторы эту анатомическую зону выделяли особо при рассмотрении ча-
стных вопросов неотложной абдоминальной хирургии, а D. Voth назвал ее
«ахиллесовой пятой желудка». Одной из причин кровотечения из верхних
отделов желудочно-кишечного тракта является синдром Меллори-Вейса.
Синдром Меллори-Вейссa (СМВ) – остро развивающееся забо-
левание, которое проявляется выраженным пищеводно-желудочным кро-
вотечением из острых продольных разрывов слизистой оболочки абдоми-
нального отдела пищевода, пищеводно-кардиального перехода и карди-
ального отдела желудка.
Официальное название данного синдрома, согласно Международной
статистической классификации болезней (МКБ–10) Всемирной организа-
ции здравоохранения (Женева, 1995), – «Желудочно-пищеводный раз-
рывно–геморрагический синдром».
Впервые это заболевание было описано Georg H. Quinke в 1879 г.
Спустя пятьдесят лет G. Kenneth Mallory и Soma Weiss (1929, 1932) на ос-
новании данных анамнеза, типичной симптоматики у 11 пациентов и ре-
зультатов патологоанатомического вскрытия 4 трупов умерших больных с
желудочным кровотечением дали описание ряда морфологических осо-
бенностей и клинической картины заболевания, связанного с разрывом
слизистой пищеводно-желудочного перехода, которое впоследствии полу-
чило название синдром Меллори–Вейсса.
Данный синдром авторы связывали главным образом с повторной
рвотой после приёма пациентами алкоголя и обильной еды. В 1952 г.
E.D. Palmer сообщил о 7 таких больных. В 1953 г. G.W. Decker et al. описа-
ли 11 (1%) случаев данного заболевания по результатам 1000 патологоана-
томических вскрытий. В 1955 году W.G. Whiting и H.C. Baron выполнили
первую успешную операцию в объеме гастротомии и ушивания разрывов у
пациента 79 лет с острым желудочным кровотечением невыясненного ге-
неза. Они через гастротомическое отверстие ввели сигмоскоп, наложили
кисетный шов, полость желудка заполнили воздухом и визуально обнару-
жили разрыв слизистой оболочки кардии по малой кривизне желудка. Па-
циенту была выполнена гастротомия с ушиванием разрыва, после чего на-
4
ступило выздоровление. В 1956 г. I.Т. Hardy установил прижизненный ди-
агноз синдрома Меллори-Вейсса с помощью гастроскопии. Однако этот
диагностический метод получил широкое применение только в середине
70–х годов. Примечательно, что к 1974 г. в мировой литературе насчиты-
валось всего лишь около 400 наблюдений больных с данной патологией.
Следует подчеркнуть, что истинные данные о распространенности данного
синдрома были получены в течение последних двух–трех десятилетий,
благодаря внедрению эндоскопических методов диагностики, в частности
фиброэзофагогастродуоденоскопии (ФЭГДС), до широкого использования
которых причина желудочно-кишечных кровотечений оставалась невыяс-
ненной. В последнее десятилетие частота СМВ увеличилась почти в 2–2,5
раза.
Актуальность
Кровотечения из верхних отделов желудочно-кишечного тракта ос-
таются одной из наиболее актуальных проблем в неотложной абдоминаль-
ной хирургии. Одной из наиболее сложных и во многом не решенных про-
блем хирургии является лечение острых желудочно-кишечных кровотече-
ний неязвенной этиологии, которые встречаются в 25–41,0% случаев.
В структуре причин, вызывающих острые желудочно-кишечные
кровотечения, все более весомое место занимает синдром Меллори-
Вейсса. По данным различных исследователей СМВ диагностируется в
5–17 % всех острых кровотечений из верхних отделов желудочно-
кишечного тракта, а среди кровотечений неязвенной этиологии – в 36–50%
и занимает в данной группе первое место. Консервативное лечение неэф-
фективно в 14–30% случаев. Число рецидивов кровотечения при СМВ дос-
тигает 6–42%, послеоперационная летальность – 10–17%, общая леталь-
ность 1,8–4,8%.
СМВ часто возникает на фоне тяжелых сопутствующих заболеваний
печени, диафрагмы, сердца, сосудов, злоупотребления алкоголем (в клини-
ческих условиях до 58% с развитием синдрома взаимного отягощения), а
при летальных исходах указанные заболевания до 90% выявляются в ста-
дии декомпенсации.
Кардио-пищеводные разрывы являются не только ведущими по час-
тоте, но и по степени тяжести острой кровопотери. При разрывах слизи-
стой такой локализации в 63% случаев развивается кровопотеря средней
5
степени тяжести, а в 70% тяжелой. В последние годы около 88–99% боль-
ных с СМВ лечатся консервативными методами, а также с использованием
эндоскопических методов гемостаза.
Мужчины страдают данной патологией в 7 раз чаще, чем женщины.
Мужчины подвержены заболеванию в более молодом возрасте, чем жен-
щины (в среднем на 8 лет). При этом пик заболеваемости приходится на
самый трудоспособный возраст – от 31 до 50 лет.
Анатомо-физиологические особенности
пищеводно-желудочного перехода
Стенка пищевода состоит из 3 слоев: мышечной оболочки, представ-
ленной в нижней трети гладкими мышечными волокнами, подслизистого
слоя, который образован рыхлой соединительной тканью, и слизистой
оболочки, состоящей из многослойного плоского эпителия. Пройдя груд-
ную полость и диафрагму, пищевод попадает в брюшную полость, где на
уровне 11 грудного позвонка открывается в желудок кардиальным отвер-
стием (рис 1).
Рисунок 1. Переход из пищевода в желудок
6
Брюшной отдел пищевода простирается от входа его в пищеводное
отверстие диафрагмы до места перехода в желудок. Длина этого отдела
пищевода колеблется у разных людей в значительных пределах. Наиболее
часто брюшной отдел пищевода имеет длину 1–3 см. Главной анатомиче-
ской особенностью этого отдела пищевода является наличие утолщения
кругового слоя мышечной оболочки, формирующей преджелудочный
сфинктер – первого замыкательного механизма кардии. Этот циркулярный
слой в 2–4 раза толще, чем такой же слой мышечной оболочки в других
частях пищевода, локализуется на протяжении 4–5 см, начиная от пище-
водно-желудочного соединения. Известно, что усилению тонуса нижнего
пищеводного сфинктера способствует внутрибрюшное давление. Поэтому
длина абдоминального отдела нижнего пищеводного сфинктера является
важным фактором для нормального его функционирования. Считается, что
если протяженность абдоминальной части нижнего пищеводного сфинкте-
ра меньше 1 см, то вероятность развития рефлюкса составляет 90%, неза-
висимо от величины давления в нем.
Пищевод впадает не в верхнюю часть желудка, а несколько сбоку,
вследствие чего между ним и стенкой желудка образуется кардиальная вы-
резка. Величина угла кардиальной вырезки (угол Гиса), в зависимости от
телосложения, может быть различной и колеблется от 10 до 180 градусов.
В большинстве наблюдений (81%) встречается угол Гиса до 90 градусов.
Часть стенки желудка в месте слияния с левой поверхностью пищевода
выступает в полость, образуя своеобразный мыс, являющийся вершиной
угла Гиса. Здесь, соответственно вершине угла, находится выраженная
кардиальная складка, которая в совокупности с указанным мысом образует
затворное устройство – клапан А.П. Губарева. Этот клапан является вто-
рым важным компонентом замыкающего аппарата желудка. Смыканию
кардии способствует давление газового пузыря желудка на мыс и карди-
альную складку и, что более важно, впадение пищевода в желудок под
острым углом.
К третьей составной части затворного устройства относят тесные
анатомические отношения нижнего отрезка пищевода с диафрагмой в об-
ласти пищеводного отверстия. Проходя через диафрагму, пищевод приле-
жит к ней приблизительно на протяжении 1 см и связан с ней посредством
пищеводно-диафрагмальной фасции. Просвет пищевода ограничен меди-
7
альными ножками, образующими петлеобразный перекрест. При вдохе, в
результате сокращения диафрагмальных ножек, происходит сжатие пище-
вода и закрытие его просвета. Во время выдоха степень сжатия пищевода
ослабляется.
Таким образом, в механизме закрытия кардиального отверстия уча-
ствуют три компонента – диафрагмальный, сфинктерный и клапанный.
Факторами, препятствующими забросу содержимого желудка в пищевод,
также являются перистальтика пищевода и моторная активность желудка.
В норме при рефлюксе «очистительная» перистальтика пищевода быстро
возвращает содержимое в желудок, сводя к минимуму время контакта аг-
рессивной среды со слизистой оболочкой. Этот вид перистальтики обычно
начинается на уровне дуги аорты и распространяется только каудально.
Существует ряд местных факторов, препятствующих поражению
пищевода при гастроэзофагеальном рефлюксе. Различают предэпители-
альный, эпителиальный и постэпителиальный уровни защиты слизи-
стой оболочки пищевода. Предэпителиальный уровень включает водный
слой, слой слизи и слой повышенной концентрации бикарбонатных ионов.
Эпителиальный уровень представлен особенностями строения и функции
клеточных структур: мембран, межклеточных соединений, внутри- и меж-
клеточного транспорта, создающего оптимальный рН (7,3–7,4), а также
особенностями размножения клеток эпителия. Постэпителиальный уро-
вень защиты – это адекватное кровоснабжение и поддержание тканевого
рН. Слизистая оболочка может реагировать на повреждение усилением
слущивания эпителиальных клеток и эндоцитозом. Действие агрессивных
факторов на слизистую оболочку пищевода во время желудочно-
пишеводного рефлюкса уравновешивается адекватной мобилизацией за-
щитных механизмов.
Кардиальная часть желудка простирается по малой кривизне на 3–4
см от места впадения пищевода в желудок. Наружного ориентира для оп-
ределения этой границы нет. Со стороны просвета граница кардии опреде-
ляется как зубчатая линия перехода пищеводного многослойного плоского
эпителия в однорядный цилиндрический эпителий желудка. Мышечный
слой слизистой оболочки кардиальной части желудка более развит, чем в
других отделах желудка. Вследствие этого в кардиальной части слизистая
оболочка собрана в складки, которые образуют фестончатую или звездо-
8
образную линию. При этом вертикальные складки пищевода переходят в
горизонтальные складки кардиального отдела желудка, регистрируемые
при эзофагоскопии как «розетка» кардии. Принято считать, что зубчатая
линия может совпадать с пищеводно-желудочным переходом или быть
выше него на 1–2 см.
Нижний отдел пищевода расположен частично в грудной, частично в
брюшной полостях и кровоснабжается из бронхиальных артерий, мелких
аортальных ветвей, а также от восходящих ветвей нижней диафрагмальной
и левой желудочной артерий. У места подхода левой желудочной артерии
к желудку от нее отходит передняя восходящая ветвь, которая, подходя к
пищеводно-желудочному переходу, делится на три артерии второго поряд-
ка: пищеводную, кардиальную и фундальную. Восходящая пищеводная
ветвь левой артерии желудка соединяться с ветвями нижних диафрагмаль-
ных артерий (рис. 2).
Рисунок 2. Артерии брюшного отдела пищевода.
1 – восходящая ветвь левой желудочной артерии; 2 – пищеводные артерии;
3 – левая нижняя диафрагмальная артерия; 4 – блуждающие нервы
У трети пациентов кардиальный отдел желудка дополнительно кро-
воснабжается задней артерией желудка, которая является ветвью селезе-
ночной артерии или сосудами, отходящими непосредственно из абдоми-
нального отдела аорты выше чревного ствола. Наличие таких дополни-
9
тельных артерий объясняет причины неэффективности общепринятых ме-
тодов гемостаза, увеличение частоты рецидивов кровотечения, необходи-
мость выполнения дополнительных методов гемостаза (перевязка на про-
тяжении, эмболизация) у данной категории больных СМВ. Важно также
подчеркнуть, что все эти артериальные сосуды широко анастомозируют
между собой, а в стенке абдоминального отдела и кардиоэзофагеального
перехода образуют крупнопетлистые сети в мышечном и подслизистом
слоях.
Кровь из желудочного венозного сплетения оттекает в левую желу-
дочную вену, а из кардиального отдела желудка – в короткие желудочные
вены и далее в селезеночную вену. Все вены желудка несут кровь в систе-
му портальной вены. Отток крови от нижнегрудного и брюшного отделов
пищевода происходит через диафрагмальные вены в нижнюю полую вену.
Таким образом, здесь осуществляется анастомоз между системой воротной
и полой вен.
Установлено, что формирование стенки любого перехода в желудоч-
но-кишечный тракт (ЖКТ), в том числе и пищеводно-желудочного напря-
мую связано с интенсивностью роста сосудов этих отделов. На участке
пищеводно-желудочного перехода отмечается двойное перемещение вен:
сначала из подслизистой основы желудка в слизистую оболочку пищевода
(по линии стыка эпителия) и затем из слизистой оболочки пищевода в его
подслизистую основу. Особенности строения гемомикроциркуляторного
русла (особенно – его венозной части) в брюшном отделе слизистой обо-
лочки пищевода позволяют лабильно регулировать и значительно увели-
чивать толщину собственной пластинки слизистой оболочки, обеспечивая
работу замыкательного аппарата в зоне пищеводно-желудочного перехода.
В норме в фундальном отделе желудка уровень давления колеблется
от 3 до 10 мм рт. ст. В области нижнего пищеводного сфинктера на про-
тяжении 3–5 см оно равно 15–30 мм рт. ст. В пищеводе давление соответ-
ствует внутригрудному, чаще является отрицательным, особенно во время
вдоха. Давление в нижнем пищеводном сфинктера на вдохе и выдохе раз-
личается – 20–30 и 10–15 мм рт. ст. соответственно. При резком повыше-
нии внутрибрюшного давления (поднятие тяжестей, акт дефекации и т.д.)
нижний пищеводный сфинктер может создавать давление до 100 мм рт.
ст., что предотвращает возникновение желудочно-пищеводного рефлюкса.
10
Этиология и патогенез
Процесс образования разрывов пищеводно-желудочной области яв-
ляется сложным многофакторным механизмом, главными составляющими
компонентами которого являются:
– ограничение подвижности слизистой оболочки и подслизистого
слоя кардии относительно друг друга;
– дискоординированное и противоположно направленное сокраще-
ние различно ориентированных мышечных слоев нижней трети пищевода
и кардиального отдела желудка;
– недостаточность кардиального запирательного аппарата;
– резкое повышение внутрижелудочного давления.
Сочетание первых трех факторов является предрасполагающим к об-
разованию разрывов слизистой оболочки пищеводно-желудочного перехо-
да, а непосредственное их возникновение связано с внезапным повышени-
ем внутрижелудочного давления.
Возникновение синдрома Меллори-Вейсса почти всегда базируется
на фоне таких заболеваний, как хроническая и острая алкогольная инток-
сикация, заболевания желудка (язвенная болезнь желудка и двенадцати-
перстной кишки, хронический гастрит) гастроэзофагеально-рефлюксная
болезнь, грыжи пищеводного отверстия диафрагмы, заболевания печени
(гепатиты, циррозы), хронические заболевания легких и плевры.
У лиц пожилого и старческого возрастов возникновение линейных
разрывов может быть следствием возрастной атрофии слизистой пищевода
и желудка, общей тканевой гипоксии и локального метаболического кри-
зиса, обусловленного сопутствующей декомпенсированной функцией сер-
дечно-сосудистой и дыхательной систем. Благоприятным фоном для раз-
вития разрывов при СМВ служит сахарный диабет. При изучении возрас-
тных изменений в подслизистом слое обнаружено, что с увеличением воз-
раста снижается прочность самих коллагеновых волокон, что в свою оче-
редь приводит к ограничению подвижности слизистой оболочки и подсли-
зистой основы в этой области относительно друг друга и ограничению
функциональной мобильности серозно-мышечного футляра ЖКТ.
У детей наиболее частыми причинами СМВ являются хроническая
высокая кишечная непроходимость с последующим перерастяжением же-
Соседние файлы в папке Библиотека им академика М.И. Перельмана