Добавил:
Sekretar
kiopkiopkiop18@yandex.ru
t.me/Prokururor I Вовсе не секретарь, но почту проверяю
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Ординатура / Хирургия / Библиотека им академика М.И. Перельмана / Книга_2232_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана
.pdf
11
лудка и многократной рвотой, либо преморбидный фон в виде острого
респираторного вирусного заболевания с явлениями обструктивного брон-
хита, сопровождающегося сильным кашлем, а в отдельных случаях – и
рвотой.
Наличие патологических изменений воспалительного или атрофиче-
ского характера, фиброза, потери эластичности, вследствие рубцового
процесса, эрозивных и язвенных поражений, способствуют снижению рас-
тяжимости стенки пищеводно-желудочного перехода. В данной зоне так
же развиваются патоморфологические изменения в виде утолщения стенок
артерий подслизистого слоя, варикозное расширение венозных сосудов
подслизистых сплетений. При этом значительно снижается устойчивость
слизистой оболочки кардио–эзофагеальной зоны к внезапному повышению
внутрибрюшного давления, что ведет к возникновению повреждения
стенки при более низких показателях внутриполостного давления и воз-
никновению СМВ.
В настоящее время злоупотребление алкоголем в этой группе паци-
ентов отмечается в 50–82.5% наблюдений. Основное влияние алкоголя на
возникновение разрывов пищеводно-желудочного перехода заключается в
том, что он выступает в качестве фактора, вызывающего рвоту. Этиловый
спирт так же воздействует на слизистую пищевода и желудка путем увели-
чения ретродиффузии ионов водорода (Н+), снижая ее защитные свойства.
Практически все исследователи едины во мнении, что непосредст-
венным пусковым моментом, приводящим к образованию разрывов слизи-
стой желудка и пищевода, является внезапное резкое повышение внутри-
желудочного давления. Оно повышается, чаще всего, при возникновении
рвотных движений. При этом вначале происходит спазматическое закры-
тие привратника и антрального отдела желудка, затем антиперистальтиче-
ская волна распространяется по стенке желудка в обратном направлении, в
результате сокращения мышц передней брюшной стенки и быстрого опус-
кания купола диафрагмы происходит резкое возрастание внутрижелудоч-
ного давления. Затем желудочное содержимое выбрасывается через рас-
слабленную кардио–пищеводную зону, что и приводит к образованию раз-
рывов различной глубины и протяженности.
У ряда больных импульсом к образованию кровоточащих разрывов
явились резкое поднятие тяжестей или тупая травма живота, внезапное по-
12
вышение внутрибрюшного давления, что опосредованно приводит к рез-
кому подъему внутрижелудочного давления. Избыточное внутрибрюшное
давление повышает внутрижелудочное давление, в результате чего содер-
жимое желудка, а при пустом желудке – и его избыточная слизистая, пере-
мещаются в зону более низкого давления – пищеводно-желудочного пере-
хода. Точка приложения этого давления приходится на находящийся в со-
стоянии расслабления замыкательный аппарат кардии, что и является не-
посредственной причиной образования разрывов.
Так же отмечено, что в возникновении разрывно-геморрагического
синдрома большое значение имеют топографоанатомические особенности
структуры стенок пищевода и желудка эзофагокардиальной зоны, особен-
ности гистологического строения (левый сектор ЖКТ представляет моно-
футляр) тканей, особенности кровоснабжения и связочного аппарата об-
ласти, в целом определяющих различную величину упругих свойств рас-
сматриваемых секторов ЖКТ. Передний и левый секторы эзофагокарди-
ального отдела являются свободными, поскольку в отличие от правого и
заднего секторов, не закреплены связочным аппаратом. Поэтому, при вне-
запном повышении давления в желудке происходит преимущественный
разрыв тканей в правом и заднем секторах пищеводно-желудочного пере-
хода. Реже разрывы локализуются в левом (более подвижном и мобильном
вследствие наличия газового пузыря) и значительно реже – в переднем
секторе, как наиболее мощном и малофиксированном.
Согласно закону Лапласа, при одинаковом давлении изнутри, стрем-
ление к растяжению стенки цилиндра вдвое больше, чем у шара. Цилиндр
при растяжении разрывается в продольном направлении, в этом же на-
правлении происходят разрывы слизистой оболочки пищеводно-
желудочного перехода при СМВ.
В эксперименте, при повышении внутрижелудочного давления от 45
до 70 мм рт. ст. в 50% случаев начинали появляться разрывы слизистой
оболочки в области пищеводно-желудочного перехода, при повышении
давления до 100 мм рт. ст. это происходило в 69.2% всех наблюдений, а
при повышении давления до 200 мм рт. ст. – в 100%. При этом все разры-
вы, как слизистой оболочки, так и более глубоких слоев имели вертикаль-
ное расположение.
13
Классификация
Предложено несколько классификаций синдрома Меллори–Вейсса.
В клинической практике применяется классификация Н. Bellmann и
соавт. (1974), основанная на оценке глубины разрывов, согласно которой
выделяют три степени СМВ:
I стадия – разрыв (трещины) слизистой оболочки;
II стадия – разрыв (трещины) слизистой оболочки, подслизистого
слоя;
III стадия – разрыв (трещины) до мышечного слоя.
Также достаточно известной считается классификация
В. В. Румянцева.
Клиническая классификация синдрома Меллори–Вейсса
(В. В. Румянцев, 1979):
I. Характеристика трещины слизистой оболочки:
1. По количеству: единичная, множественная.
2. Локализация: пищевод, желудок, сочетание.
3. По глубине: поверхностная, глубокая, разрыв.
II. Величина кровопотери:
1. Легкая.
2. Средняя.
3. Тяжелая.
III. Клиническая форма:
1. Простая.
2. Делириозная.
А. Без признаков печеночной недостаточности.
В. С признаками печеночной недостаточности.
Вышеуказанные классификации, хотя и достаточно полно отражают
течение СМВ, однако не учитывают неоднородные клинико-лабораторные
показатели и не позволяют выработать чёткую лечебно-диагностическую
программу.
14
Клиника
Классическая клиническая картина заболевания достаточно яркая
и складывается из общих симптомов, характерных для кровопотери (резкая
слабость, головокружение, «мелькание мушек» перед глазами, потеря соз-
нания и т.д.) и проявлений, характерных для кровотечения в просвет ЖКТ
(гематомезис, мелена, гематохезия), а также жалоб по поводу фоновых за-
болеваний. Наличие крови в рвотных массах при первичных или повтор-
ных эпизодах рвоты выявляется у 70–85% пациентов с СМВ, черный стул
(мелена) – у 11–82% больных, неизмененная кровь в кале – у 7–10%.
Кровавую рвоту, появившуюся после многократной рвоты, считают
патогномоничным симптомом для больных с СМВ. Как правило, желудоч-
ному кровотечению предшествует однократная, многократная или неукро-
тимая рвота без примеси крови, а затем в рвотных массах появляется
кровь. Иногда рвоте предшествует тошнота или боли в эпигастрии. Редко
заболевание начинается среди полного здоровья сразу кровавой рвотой. В
ряде случаев, даже после многократных приступов тяжелой рвоты крово-
течение проявляется только через несколько часов.
Особенностью СМВ, у большинства больных (до 82%), является
связь острого кровотечения с употреблением алкоголя, чаще при продол-
жении приёма спиртосодержащих напитков в течение 3–4 дней.
Боль в верхней половине живота чаще бывает приступообразной или
тянущей, иногда резкой, интенсивной или слабо выраженной, ноющей, но
кровотечение может возникать и без предшествующего болевого синдро-
ма. Обильной рвоте может предшествовать краткий период дискомфорта
за грудиной. Кроме того, иногда наблюдается умеренное напряжение пе-
редней брюшной стенки в эпигастрии или верхней половине живота без
других симптомов раздражения брюшины. Общее состояние больных мо-
жет колебаться от удовлетворительного до крайне тяжёлого в зависимости
от степени тяжести кровопотери и сопутствующей патологии.
Диагностика
Диагностическая программа сводится к установлению:
1) факта кровотечения:
2) источника;
3) продолжения его или остановке;
4) тяжести кровопотери.
15
Методы диагностики
При сборе анамнеза следует расспросить пациента об употреблении
накануне алкогольных напитков, приёме препаратов группы нестероидных
противовоспалительных препаратов (НПВП), наличии ранее диагностиро-
ванных заболеваний ЖКТ (особенно пищевода и желудка). Следует уточ-
нить время появления симптомов и их динамику.
Синдром Меллори-Вейсса не имеет характерных физикальных про-
явлений. Однако могут определяться изменения, характерные для кровоте-
чений. К таким изменениям относят бледность кожных покровов, тахикар-
дию, артериальную гипотензию, ортостатический коллапс. Возможно раз-
витие шока.
Определение уровней гемоглобина и гематокрита помогает в оценке
тяжести кровотечения и его контроле.
Показатели количества тромбоцитов, протромбинового време-
ни (характеризует активность так называемого протромбинового комплек-
са – факторов V, VII, X и собственно протромбина – фактора II)
и активированного частичного тромбопластинового времени (время, за ко-
торое образуется сгусток крови после присоединения к плазме хлорида
кальция и других реагентов) анализируют с целью оценки тяжести тром-
боцитопении и коагулопатии.
Исследование содержания азота мочевины, креатинина и электроли-
тов производиться с целью мониторирования внутривенной инфузионной
терапии.
Определение группы крови и резус-фактора проводят в связи с по-
тенциальной возможностью переливаний препаратов крови.
Электрокардиографию проводят для оценки ишемии миокарда,
вызванной острой потерей крови, особенно у пациентов с выраженной
анемией, гемодинамическими нарушениями, болями в груди и сопутст-
вующими сердечно-сосудистыми заболеваниями.
Эндоскопическое исследование
Использование в клинической практике эндоскопов с торцевой оп-
тикой почти полностью разрешило проблему диагностики желудочно-
кишечных кровотечений вообще, и синдрома Меллори-Вейсса в частности.
Этот метод позволяет не только устанавливать основной источник крово-
16
течения, но и давать его характеристику. При этом величина кровопотери,
даже ее тяжелая степень при профузном кровотечении, не является проти-
вопоказанием к экстренному производству эндоскопии. Только исследова-
ние в этой ситуации должно выполняться в условиях операционной с
предшествующей ему гемогрансфузией и вливанием кровезамещающих
растворов с целью стабилизации гемодинамических показателей,
Существенное значение в эндоскопической диагностике имеет время
с момента возникновения кровоточащей трещины до выполнения инстру-
ментального исследования, В зависимости от его длительности картина за-
болевания различна и имеет ряд особенностей. Так, эндоскопическое ис-
следование в первые часы возникновения синдрома Меллори-Вейсса пред-
ставляло наибольшие трудности. Это связано с тяжестью состояния боль-
ных вследствие имеющейся у них острой кровопотери, а также, нередко
алкогольного опьянения. Сложность диагностики усугубляется наличием
большого количества крови в просвете пищевода и желудка, особенно при
продолжающем кровотечении. Еще в большей степени качественный ос-
мотр затруднен при наличии сгустков крови, удаление которые нередко
представляло большие трудности.
В этих условия для улучшения возможности распознавания трещин
придерживаются следующих диагностических приемов. Осмотр начинает-
ся в классическом положении больного на левом боку, но обязательно с
приподнятым головным концом стола, а если позволяло состояние больно-
го, то и сидя. Подобное положение препятствует затеканию содержимого
из желудка в пищевод.
В ранний период развития синдрома Меллори-Вейсса эндоскопиче-
ская картина характеризуется наличием продольного дефекта слизистой
оболочки в области кардии или желудочно-пищеводного перехода. Края
трещин при этом, без явлений воспаления, легко спадаются, что затрудняет
их диагностику. На дне трещины иногда определяется тромбированные
или кровоточащие сосуды. Нередко разрыв слизистой оболочки бывает
прикрыт сгустком крови темно–красного цвета, рыхлой консистенции.
Диагностика синдрома Меллори-Вейсса по истечении 6 ч и до суток
от момента его возникновения значительно облегчалась (рис. 3).
17
Рисунок 3. Синдром Меллори–Вейсса. Разрывы слизистой оболочки
Как правило, к этому времени крови в желудке уже не бывает или
она находится в виде небольших прожилок. Края трещины вследствие ок-
ружающего отека слизистой оболочки приподняты, покрыты фибрином, на
фоне которого хорошо определяются тромбированные сосуды. Трещины
практически не спадаются, дно их выполнено плотными сгустками фибри-
на или тромбом. Эндоскопическая картина синдрома Меллори-Вейсса в
более поздние сроки от момента своего возникновения (спустя несколько
дней) зависит от исходной глубины разрыва слизистой оболочки. Так мел-
кие поверхностные трещины на 8–10–е сутки практически заживают и
представляли собой белесоватые продольные линии в области пищеводно-
желудочного перехода. Глубокие трещины к этому времени напоминают
продолговатые язвы с каллезными краями, дно которых покрыто фибри-
ном. В этой ситуации приходится дифференцировать их с хронической яз-
вой или с инфильтративно-язвенным раком.
Наиболее часто трещины локализуются в кардиальном отделе же-
лудка (у 50% больных). Реже они наблюдаются в области желудочно-
пищеводного перехода или в пищеводе. Чаще всего разрывы располагают-
ся на задней стенке желудка ближе к его малой кривизне. Примечательно,
что трещины на передней стенке и на большой кривизне имеют, как пра-
вило, более поверхностный характер, крайне редко проникают до подсли-
зистого слоя и менее активно кровоточат. Длина трещин составляет от 0,5
до 6–8 см. В зависимости от их протяженности делят разрывы на малые
18
(до 1 см), средние (от 1 до 3 см) и большие (свыше 3 см). Чаще наблюда-
ются трещины средней величины, реже – малых размеров и еще реже –
больших. Чаще всего они единичные, множественные наблюдаются только
у 13%.
Основным фактором, влияющим на интенсивность геморрагии, а,
следовательно, и на степень кровопотери, являлась глубина трещины. Про-
тяженность и количество разрывов в меньшей степени влияли на объем
кровопотери. При повреждении только слизистого слоя кардиопищевод-
ной области кровотечение обычно было необильным, в пределах легкой
степени. Трещины, проникающие на глубину подслизистого слоя, вызы-
вают кровотечение средней степени, при наличии глубоких и широких
трещин (до 0,5 см), затрагивающих мышечный слой желудочной стенки,
отмечается тяжелая степень кровопотери. Помимо разрывов слизистой
оболочки часто обнаруживают и другие патологические изменения, пред-
ставляющие потенциальные источники кровотечения: варикозное расши-
рение вен пищевода, эрозии слизистой, язвы желудка и двенадца-
типерстной кишки.
Ш.В. Тиммербулатов с соавт. (2010), взяв за основу классификацию
Н. Bellmann, выделяет четыре стадии синдрома Меллори–Вейсса:
I стадия – разрыв (трещины) слизистой оболочки нижней трети
пищевода, кардиоэзофагиального перехода;
II стадия – разрыв (трещины) слизистой оболочки, подслизистого
слоя;
III стадия – разрыв (трещины) с вовлечением циркулярного мышеч-
ного слоя, зона разрыва не спазмируется, не смыкается,
интенсивное кровотечение;
IV стадия – разрыв всех слоев пищевода, кардиоэзофагиального
перехода сопровождается перитонитом, медиастинитом,
пневмотораксом.
В соответствии с данной классификацией, повреждения всех слоёв
пищевода, пищеводно-желудочного перехода относятся к IV стадии син-
дрома Меллори–Вейсса. Соответственно, разрывы всех слоёв стенки ука-
занной локализации и именуемые как синдром Бурхаве (или спонтанный
разрыв пищевода), являются IV стадией СМВ.
19
Больные с СМВ, как правило, поступают в возбуждённом состоянии
(нередко на фоне алкогольной интоксикации). Следует помнить, что вы-
полнение фиброгастродуоденоскопии (ФГДС) нередко усугубляет состоя-
ние больного за счёт возобновления уже остановившегося кровотечения,
появления новых разрывов (судорожные позывы к рвоте на ФГДС) или
увеличения уже имеющегося разрыва стенки пищевода. Больным с клини-
кой синдрома Меллори-Вейсса желательно проводить эндоскопическое ис-
следование под внутривенной седатацией или наркозом, вводить противо-
рвотные препараты. Исследование должно проводиться в кабинете ФГДС,
где есть все необходимые инструменты и оборудование для гемостаза. При
подозрении на полный разрыв стенок пищевода эндоскопическое исследо-
вание проводится в условиях экстренной операционной.
Уточнение или подтверждение стадии синдрома Меллори-Вейсса
возможно при помощи ультразвукового исследования кардио–
эзофагиального отдела желудка.
При IV стадии СМВ (по типу спонтанного разрыва пищевода – син-
дром Бурхаве) показаны обзорные рентгенографии органов грудной и
брюшной полостей, контрастная эзофагография в двух проекциях. Если
состояние больного позволяет, возможна МРТ–эзофагогастрография. При
подозрении на перфорацию абдоминального отдела пищевода, кардио–
эзофагиального перехода с признаками перитонизма или перитонита, пока-
зана экстренная лапароскопия.
Точная и своевременная диагностика синдрома Меллори–Вейсса,
основанная на тщательном учете клинико–эндоскопических данных, слу-
жит основой для выбора рациональной лечебной тактики при этом заболе-
вании.
Задачей эндоскописта при синдроме Меллори-Вейсса является
именно эндоскопическая остановка кровотечения, поскольку хирургиче-
ское вмешательство в этих случаях является в большой степени травма-
тичным и в то же время не всегда надежным способом гемостаза.
При проведении эндоскопических исследований Ш.В. Тиммербула-
тов с соавт. предлагает классификацию J. Forrest (1974) с дополнениями
В.Ю.Подшивалова (2006), адаптированную применительно к СМВ.
20
Таблица 1
Характеристика типов кровотечений
Типы
кровотечений
Эндоскопическая характеристика
F1 тип
продолжающееся кровотечение
Fl а
струйное, артериальное кровотечение из видимого, визуализиро-
ванного источника
F1 b
диффузное капиллярное кровотечение из краёв трещины, разрывов
Fl с
фиксированный сгусток в области дна разрыва или по краю разрыва
(разрывов) с подтеканием крови из-под сгустка
Fl d
интенсивное кровотечение без возможности локализовать, визуали-
зировать источник кровотечения
F2 тип
состоявшееся кровотечение
F2 а
видимый тромбированный сосуд в области дна или краёв трещины
F2b
фиксированный сгусток в области трещины
без кровотечения
F2 с
включения гемосидерина в зоне (зонах) разрывов
F3 тип
трещина (и) (разрыв) без признаков кровотечения
F3 а
чистые дно и края трещины с элементами грануляций
Алгоритм лечения
На основании предложенной классификации степени активности
кровотечения и стадий СМВ, разработан алгоритм применения методов
гемостаза (рис. 4).
Соседние файлы в папке Библиотека им академика М.И. Перельмана