Добавил:
Sekretar
kiopkiopkiop18@yandex.ru
t.me/Prokururor I Вовсе не секретарь, но почту проверяю
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Ординатура / Хирургия / Библиотека им академика М.И. Перельмана / Книга_1792_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана
.pdf
Глава 2. Возрастная анатомия и физиология желудочно-кишечного тракта 41
тение наиболее развито в тонкой кишке и влияет на ее моторику, воздействуя
на капилляры подслизистого слоя, оказывает воздействие на APUD-систему
и слизистую.
Нейроны НСК различаются по функциям на афферентные, промежуточ-
ные, командные и моторные. Их функции и нейромедиаторы представлены
в табл. 2.7.
Известно более 20 веществ, играющих роль нейротрансмиттеров НСК.
Нейротрансмиттеры висцеральной нервной системы (Epstein F.H., 1996).
1. Амины: ацетилхолин, норадреналин, серотонин (5-гидрокситриптамин
5-НТ).
2. Аминокислоты: J-аминобутировая кислота.
3. Пурины: АТФ.
4. Газы: оксид азота (NO), моноксид углерода (CO).
5. Опиоиды: динорфин, энкефалины, эндорфины.
6. Пептиды: кальцитонин-ген-связанный пептид, холецистокинин, гала-
нин, гастрин-высвобождающий пептид, нейромедин U, нейропептид Y,
нейротензин, пептид YY, пептид-активатор аденилатциклазы гипофиза,
соматостатин, субстанция Р, тиротропин-релизинг-фактор, эндотелин,
вазоактивный интестинальный полипептид (VIP).
Таблица 2.7
Нейроны висцеральной нервной системы (ВНС)
Нейроны
Функция
и ее регуляция
Медиатор
Афферентные Воспринимают стимул и передают возбуждение
к промежуточным нейронам, в ВНС.
Возбуждение происходит при растяжении
гладких мышц, изменении химического состава
содержимого полости кишки.
Чувствительность их регулируется 5-гидрок-
ситриптамином, брадикинином, тахикининами,
кальцитонин-ген-связанным пептидом и нейро-
финами.
Модулируют передачу болевых стимулов
от кишечника к головному мозгу
Ацетилхолин
Субстанция Р
Соматостатин
Аденозин
Опиоидные
пептиды
Холецистокинин
Моторные Возбуждают или расслабляют мускулатуру
локально или проксимально расположенные
циркулярные мышечные волокна
Возбуждающие:
ацтилхолин
субстанция Р
Угнетающих:
NO
VIP
Промежуточные Вовлечены и моторные и секретомоторные
рефлексы, возбуждение при которых распростра-
няется в проксимальном или дистальном направ-
лении
Около
20 различных
Командные Моделирующие моторную активность Около
20 различных
42 Часть I. Общие вопросы
ЦНС координирует функции НСК через моторные и сенсорные пути сим-
патической и парасимпатической вегетативной нервной системы. Вегетативная
иннервация регулирует активность ЖКТ и влияет на становление его функций.
Например, блокада холинергических структур у животных в период молочного
питания задерживает внешнесекреторную активность поджелудочной железы,
а также гидролитических и транспортных функций тонкой кишки.
Регуляция функций ЖКТ осуществляется эндокринной системой кишечни-
ка. Клетки APID-системы кишечника вырабатывают целый ряд интестиналь-
ных гормонов и гормоноподобных веществ, некоторые из которых являются
нейротрансмиттерами (табл. 2.8).
Таблица 2.8
Регуляторные пептиды кишечника
(Aynsley-Green A., 1990)
Пептид Источник Эффект
Гастрин* Антрум Стимулирует секрецию кислоты
в желудке
Холецистокинин
*, ** ЦНС, верхние отделы
ЖКТ (выброс при ваго-
вагальных рефлексах)
Сокращение желчного пузыря
и секреция панкреатических
ферментов
Секретин* Верхние отделы ЖКТ Повышает секрецию бикарбонатов ПЖ
Панкреатический
глюкагон*
Поджелудочная железа Стимулирует распад гликогена
в печени
Энтероглюкагон* Тощая кишка и толстая
кишка
Стимулирует пролиферацию
слизистой кишечника, моторику
Панкреатический
полипептид*
Поджелудочная железа Угнетает секрецию энзимов ПЖ
и сокращения желчного пузыря
Желудочный
ингибирующий
пептид*
Верхние отделы ЖКТ Усиление секреции инсулина
Мотилин* Верхние отделы ЖКТ Усиление моторики ЖКТ
Вазоактивный
интестинальный
пептид**
Все ткани Нейротрансмиттер в секретомоторных
нейронах, стимулирует вазодилатацию
и расслабление гладких мышц
Бомбезин*, ** Кишечник ЦНС, легкие Стимулирует высвобождение
гормонов кишечника
Соматостатин*, ** Кишечник, ЦНС (выброс
при ваговагальных реф-
лексах)
Угнетает высвобождение гормонов
кишечника
Нейротензин*, ** Тощая кишка, ЦНС Задерживает опорожнение желудка,
снижает секрецию кислоты
Субстанция Р** Кишечник ЦНС, кожа Передача болевых импульсов
Leu-энкефалин**
Met-энкефалин**
Кишечник ЦНС Опиатоподобное вещество
PYY (петид
тирозин тирозин)*
Кишечник ЦНС Угнетает моторику и секрецию
кислоты в желудке
* Гормон; ** нейротрансмиттер.
Глава 2. Возрастная анатомия и физиология желудочно-кишечного тракта 43
Эти вещества оказывают целый спектр влияний на моторику, секрецию,
болевую чувствительность, пролиферацию эпителия, регуляцию выработки ин-
тестинальных гормонов.
У новорожденных снижено в сравнении со взрослыми число нейронов, вы-
рабатывающих субстанцию Р и VIP в циркулярных мышцах толстой кишки. Од-
нако к 3 неделям жизни число нейронов, вырабатывающих VIP, увеличивается
с 22–23 до 52–62% от общего числа. В этой связи кишечные колики могут быть
купированы.
Функциональное созревание НСК продолжается до 12–18 месяцев, поэтому
многие функциональные расстройства — срыгивания, пилороспазм, функцио-
нальная задержка стула, аэрофагия, колики — могут купироваться с течением
времени без терапевтических или хирургических вмешательств.
ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ ГЕМОДИНАМИКИ
Состояние кишечной гемодинамики у плода
Для исследования кровотока в сосудах плода широкое применение нашли
ультразвуковые приборы, основанные на принципе Доплера. Преимущество
имеют приборы, которые позволяют получать изображение сосуда с одновремен-
ной регистрацией доплеровских кривых скоростей кровотока. Основное внима-
ние уделяется определению максимальной систолической скорости кровотока
(V
max
), конечной скорости диастолического кровотока (V
min
) и средней скорости
кровотока (V
mean
). Эти показатели позволяют рассчитать систолодиастолическое
отношение (СДО), пульсационный индекс (PI), индекс резистентности (IR),
которые отражают состояние периферического сосудистого сопротивления.
Доплер-ультразвуковая флоуметрия показала высокую информативность
при исследовании кровотока в верхней брыжеечной артерии у плодов и но-
ворожденных (Leidig E., 1989; Van Bel F., 1990; Weir F.J., 1995; Martinussen M.,
1996; Achiron R., 1998; Maruyama K., 1999).
R. Achiron (1998) выполнил исследования у 110 беременных женщин со сро-
ками гестации от 14 до 37 недель. Скорость кровотока в верхней брыжеечной
артерии плода имеет форму двухфазной кривой. Первая фаза кривой характе-
ризуется быстрым ускорением систолической скорости кровотока. Вторая фаза
представляет собой первичное быстрое замедление кровотока с последующим
более постепенным его снижением в течение диастолы. В общем виде кривые
скоростей кровотока в верхней брыжеечной артерии плода характеризуются не-
прерывным поступательным кровотоком на протяжении всего сердечного цик-
ла с положительными его значениями в фазу диастолы.
С увеличением гестационного срока PI имеет тенденцию к повышению.
Так, PI, равный 1,90 ± 0,35 (95% ДИ 1,73–2,08) в сроки 14–17 недель, повышал-
ся до 2,23 ± 0,32 (95% ДИ 1,43–3,03) у плодов со сроком гестации 34–37 недель.
Эти значения PI показывают наличие высокого сосудистого сопротивления в
кишечнике плода, несмотря на увеличение гестационного возраста. И напро-
тив, сосудистое сопротивление в аорте плода в третьем триместре постепенно
снижается (Серов В.Н., 1999).
44 Часть I. Общие вопросы
Существование стабильно высокого PI в верхней брыжеечной артерии пло-
да может быть объяснено тем фактом, что во время беременности сосудистое
сопротивление в плаценте значительно снижается, что обусловливает компен-
саторное повышение PI в сосудах кишечника (Achiron R., 1998). Действительно,
при нормально протекающей беременности сопротивление в сосудистой сети
плодовой части плаценты снижается в третьем триместре беременности (Се-
ров В.Н., 1999). Снижение сосудистого сопротивления объясняется интенсив-
ным ростом терминального сосудистого русла плаценты. Емкость капиллярной
сети начинает превышать емкость артериальных сосудов плодовой части пла-
центы, что сопровождается снижением в ней давления. Эти изменения имеют
большое значение для обеспечения свободного транспорта через капиллярную
мембрану. Снижение сосудистого сопротивления в плаценте, возможно, ком-
пенсирует его более высокие значения в кишечнике (Achiron R., 1998).
Задержка внутриутробного развития плода, сопровождающаяся непра-
вильной конечной диастолической скоростью кровотока в сосудах пуповины,
вызывает перераспределение кровотока к мозгу, сердцу и надпочечникам. Это
перераспределение кровотока приводит к его снижению в нисходящей аорте и
в последующем в верхней брыжеечной артерии, что может быть причиной внут-
риутробной ишемии кишечника. Действительно, когда регистрируется персис-
тирующий нулевой диастолический кровоток или его ретроградный характер в
артериях пуповины, тогда отражается последовательность нарушения плодово-
плацентарного кровообращения. На этой стадии нарушения плодово-плацен-
тарной гемодинамики в 100% случаев отмечается задержка внутриутробного
развития плода (Протопопова Н.В., 2003).
Более того, была выявлена статистическая связь между нулевым значени-
ем диастолического кровотока или его ретроградным характером в артериях
пуповины и развитием в последующем язвенно-некротического энтероколита
(ЯНЭК) у новорожденных (Hackett G.A., 1987).
Состояние кишечной гемодинамики у доношенных новорожденных
и связь с энтеральным питанием
Средние значения диаметра верхней брыжеечной артерии у доношенных
новорожденных составляют 3,2 мм (2,7–3,7 мм) (Leidig E., 1989) и имеют силь-
ную корреляцию с весом ребенка и его гестационным возрастом (Van Bell F.,
1990). Значения V
max
в верхней брыжеечной артерии колеблются от 55 ± 12 до
69 ± 21 см/с в возрасте от 1 до 5 суток и имеют сильную положительную кор-
реляцию с массой тела и гестационным возрастом. Диастолическая скорость
кровотока (V
min
) составляет от 10 ± 7 до 13 ± 8 см/с в указанные возрастные
сроки после рождения. PI у новорожденных в возрасте одних суток равняется
0,83 ± 0,09 и снижается к 5-м суткам жизни до 0,80 ± 0,1. PI не имеет прямой
корреляционной связи с массой тела и гестационным возрастом.
После кормления через 15 минут систолическая скорость кровотока в верх-
ней брыжеечной артерии повышается с 57 ± 3,1 до 97 ± 11,5 см/с. Через 45 минут
V
max
равняется 91 ± 12,2 см/с, а через 90 минут после кормления она снижается
до 76 ± 9,7 см/с. Индекс периферического сосудистого сопротивления после
кормления снижается с 0,85 ± 0,02 до 0,82 ± 0,03 через 15 минут, до 0,73 ± 0,04
через 45 минут и до уровня 0,77 ± 0,03 через 90 минут (Leidig E., 1989).
Глава 2. Возрастная анатомия и физиология желудочно-кишечного тракта 45
Выявлена важная закономерность, связанная с изменением характеристик
кишечного кровотока в зависимости от качества и количества пищи. Кормле-
ние новорожденных в первые 12–24 часа жизни 5%-ным раствором глюкозы
или небольшим количеством молока не сопровождается изменением в значе-
ниях средней скорости кровотока (V
mean
= 17 см/с). После вторых суток жизни с
увеличением количества молока V
mean
в верхней брыжеечной артерии увеличи-
вается с 17 до 30 ± 3,8 см/с. Средняя скорость кровотока через 30 минут после
кормления повышается на 83%, а конечная диастолическая скорость кровото-
ка — на 77%. При этом не выявлено изменений гемодинамики в средней моз-
говой артерии, связанных с кормлением. Системная циркуляция на кормление
реагирует повышением сердечного выброса, снижением кровяного давления,
повышением ударного объема крови (Martinussen M., 1996).
Состояние кишечной гемодинамики у недоношенных детей
и связь с кормлением
Средние значения V
max
у недоношенных новорожденных незначительно
отличаются от доношенных и составляют 56 ± 14 см/с в первый день жизни и
65 ± 29 см/с на 5-й день. Однако конечная диастолическая скорость кровото-
ка, которая коррелирует с сосудистым сопротивлением, отличается от данных
показателей доношенных новорожденных. Значения V
min
колеблются в зави-
симости от возраста (1–5 суток) между 18 ± 8 и 13 ± 7 см/с. Средняя скорость
кровотока имеет тенденцию к увеличению с 28,4 ± 8,0 см/с в 1-й день жизни до
42,8 ± 14,6 см/с на 5-й день. Индекс периферического сосудистого сопротивле-
ния с возрастом достоверно повышается (Maruyama K., 1999).
В отличие от доношенных новорожденных не было выявлено корреляции
между V
mean
, гестационным возрастом, массой тела в течение первых 6 суток
жизни. Корреляция между количеством пищи и V
mean
была выявлена только на
5-й день жизни. Особенностью кишечного кровотока у недоношенных ново-
рожденных является отсутствие взаимосвязи между системным кровяным дав-
лением и V
mean
. По-видимому, наличие ауторегуляторных механизмов кишеч-
ной циркуляции объясняет сохранение кишечного кровотока на достаточном
уровне в случаях колебания системного артериального давления (Nowicki P.T.,
1990, 1994).
У недоношенных новорожденных наблюдаются более высокие значения
V
min
и более низкие показатели сосудистого сопротивления в верхней брыжееч-
ной артерии (Van Bel F., 1990; Martinussen M., 1996; Maruyama K., 1996).
Более низкие значения кишечного сосудистого сопротивления у недоно-
шенных новорожденных могут быть вызваны метаболической потребностью
быстрорастущего кишечника (Martinussen M., 1996).
Предполагается, что это компенсаторная сосудистая реакция кишечника
в раннем неонатальном периоде жизни направлена на восстановление кишеч-
ной циркуляции для осуществления метаболической функции и сопровождает-
ся медленной нормализацией тонуса сосудов (Van Bell F., 1990).
Экспериментальные исследования показывают повышенную продукцию
оксида азота (NO) сосудами кишечника у животных с более низким гестацион-
ным возрастом по сравнению с животными более старшего гестационного воз-
46 Часть I. Общие вопросы
раста (Nowicki P.T., 1994). Указанное обстоятельство объясняет высокие зна-
чения V
min
и более низкие показатели IR у недоношенных, чем у доношенных,
новорожденных.
Повышение сердечного выброса и снижение системного кровяного давле-
ния у недоношенных новорожденных в ответ на кормление рассматривается
как компенсаторная реакция системной циркуляции для усиления кровотока
в кишечнике во время пищеварения (Martinussen M., 1996). Периферическая
вазоконстрикция, связанная с энтеральным кормлением, установлена у доно-
шенных новорожденных (Yoa A.C., 1971). Однако данный гемодинамический
феномен не наблюдается у недоношенных новорожденных (Raziuddin K., 1984),
что может свидетельствовать о незрелости сосудистого русла кишечника у недо-
ношенных детей (Martinussen M., 1996). Следовательно, у недоношенных ново-
рожденных с нестабильной центральной гемодинамикой энтеральное кормле-
ние может быть причиной значительного снижения кишечного кровотока.
Закономерности изменения кишечной гемодинамики у грудных
детей, связанные с энтеральным кормлением,
и их роль в патологическом процессе
Состояние гемодинамики в подвздошной кишке, связанной с приемом
пищи, нами исследовано у 19 клинически стабильных детей первого месяца
жизни. Все пациенты имели илеостому, сформированную в период новорож-
денности, в связи с наличием врожденных заболеваний кишечника. Измерения
линейных скоростных характеристик кровотока с последующим расчетом IR
осуществляли до кормления, через 10, 20, 30 и 40 минут после кормления.
Все исследования выполнены в утренние часы после ночного сна. В зави-
симости от объема молочной смеси исследуемые распределены на две группы:
объем кормления, равный 20 мл/кг/сут (n = 7), и объем кормления 40 мл/кг/сут
(n = 7). У 5 новорожденных исследование выполнено после энтерального вве-
дения физиологического раствора (20 мл/кг/сут).
Анализ показателей IR до кормления и через 10 минут после кормления по-
казал его повышение с 0,73 ± 0,03 до 0,78 ± 0,05 (r = 0,9; Р < 0,05). Через 20 ми-
нут после кормления IR в сосудах подвздошной кишки остается выше исход-
ных значений. Через 30 минут IR имеет тенденцию к снижению до 0,63 ±0,03
(r = 0,16; Р < 0,05) и его снижение составляет 13,7% от исходного. Через 40 ми-
нут IR снизился на 19,2% от его исходного значения и составил 0,59 ±0,03
(r = 0,54; Р < 0,05) (рис. 2.3).
Для выявления достоверности связи между показателями IR до и после кор-
мления было использовано множественное линейное регрессионное уравне-
ние, которое показало, что коэффициент множественной линейной регрессии
(R) составил 0,845, а коэффициент детерминации (R2) — 0,715.
Увеличение объема энтерального кормления сопровождается более высоки-
ми значениями IR в сосудах подвздошной кишки (рис. 2.4).
Отмечено повышение IR на 67,9% или с 0,53 ± 0,06 до 0,89 ± 0,02 на 20-й ми-
нуте после приема пищи (R = 0,83; R2 = 0,69; F = 6,01; Р = 0,02).
Энтеральное введение физиологического раствора объемом 20 мл/кг/сут не
приводило к изменению кишечной гемодинамики подвздошной кишки.
Глава 2. Возрастная анатомия и физиология желудочно-кишечного тракта 47
Таким образом, выявлена ранее неизвестная закономерность в гемодина-
мике подвздошной кишки, связанная с приемом пищи, которая заключается в
фазном ее изменении: вазоконстрикция — в первые 10–20 минут после кормле-
ния и вазодилатация — после 30 минут. Вазоконстрикция, сменяющаяся вазо-
дилатацией в подвздошной кишке, биологически правдоподобна и аналогична
патофизиологическим механизмам неокклюзионных ишемических и реперфу-
зионных повреждений в кишечнике с высвобождением свободных радикалов
кислорода, провоспалительных цитокинов, способных усиливать локальные
повреждения кишки. Следует учитывать и то обстоятельство, что недоношен-
ные новорожденные более чувствительны к воздействию свободных радикалов
Рис. 2.3. Динамика изменений IR в сосудах подвздошной
кишки до и после приема пищи (20 мл/кг/сут)
Рис. 2.4. Динамика изменений IR в сосудах подвздошной кишки
до и после приема пищи (40 мл/кг/сут)
48 Часть I. Общие вопросы
кислорода вследствие повышенного уровня ксантиноксидазы, снижения эн-
догенных фагоцитирующих клеток, повышенной чувствительности липопро-
теинов к окислительному стрессу и особенностей кишечного кровообращения
(Nowicki P., 2005).
Доказано, что многократные эпизоды кишечной ишемии, сменяющиеся
периодами реперфузии, обусловливают более выраженные патоморфологиче-
ские нарушения в слизистой оболочке кишечника по сравнению с непрерыв-
ной ишемией (Clark E.T. et al., 1991; Bennet L. et al., 2000).
Именно указанный патологический процесс наблюдается в подвздошной
кишке при энтеральном кормлении у новорожденных, когда кратковременные
эпизоды кишечной вазоконстрикции сменяются более длительными периода-
ми вазодилатации (реперфузии). Это подтверждается данными литературы о
том, что субклиническая или частичная ишемия слизистой оболочки кишеч-
ника со снижением кровотока на 10% от исходного и последующая реперфузия
значительно нарушают продукцию NO эндотелиальными клетками сосудов, иг-
рающего большую роль в физиологии кишечника (Nowicki P., 2005). Поврежде-
ние слизистой оболочки кишечника при ишемических и реперфузионных со-
стояниях также обусловлено образованием активированных форм кислорода,
эйкозаноидов и нейтрофилов, способных повышать проницаемость слизистой
оболочки (Langer L.C., 1995).
Кроме того, энтеральное кормление у недоношенных новорожденных спо-
собно повышать уровень плазменного и кишечного фактора активации тром-
боцитов (ФАТ), который является причиной эндотелиальной дисфункции
сосудов, повышенной проницаемости слизистой оболочки кишечника, тром-
боцитопении, нейтропении, апоптоза энтероцитов и некроза (Ford H., 2006).
Изменение проницаемости слизистой оболочки кишечника в сочетании
с ее гипоперфузией облегчает бактериальную транслокацию, взаимодействие
микроорганизмов с эпителием слизистой оболочки, что приводит к локальному
воспалению с высвобождением провоспалительных медиаторов (Ford H., 2006).
Регионарные особенности кишечного кровотока у новорожденных
детей и их роль в патологическом процессе
Рассмотрим результаты выполненных нами исследований кишечного кро-
вотока у новорожденных детей во время операций на органах брюшной полос-
ти, при заболеваниях, не связанных с нарушением кровоснабжения кишечника.
Для оценки количественных характеристик кишечного кровотока использо-
ван метод визуальной ангиотензометрии (Сигал М.З. и соавт., 1980) и метод
ультразвуковой доплерометрии. Измерения кровотока выполнены в тощей,
подвздошной и толстой кишках. Одновременно регистрировалось системное
артериальное давление с помощью монитора Athena / neonatal (S&W Medico
Teknik A/S, Германия). Зарегистрированы и рассчитаны следующие показатели
кишечного кровотока: систолическое давление (Ps), диастолическое давление
(Pd), венозное давление (Pv), пульсовое давление (Pp), среднее артериальное
давление (P
mean
).
Пульсовое давление определяет амплитуду колебания давления и высчиты-
вается из разницы между систолическим и диастолическим артериальным дав-
Глава 2. Возрастная анатомия и физиология желудочно-кишечного тракта 49
лением (Ps – Pd). Среднее артериальное давление составляет движущую силу
кровотока — это давление, усредненное по времени сердечного цикла. Для
периферических артерий его можно с достаточной степенью точности считать
равным сумме диастолического давления и одной трети пульсового давления:
P
mean
= Pd + (Ps – Pd) / 3 (Фолков В., 1976).
Линейная скорость кровотока в сосудах кишечника определялась мето-
дом ультразвуковой доплерометрии. Для этого использован портативный доп-
лер-анализатор марки Smart Dop. ES-1000 (Hayashi, Япония) с клиническим
интраоперационным датчиком 8,2 МГц, предназначенным для исследования
периферического кровотока. Спектр доплеровского сигнала выводится на лен-
ту самописца и отражает пиковую систолическую скорость кровотока (V
max
)
и среднюю скорость кровотока (V
mean
) в их абсолютных значениях (см/с). Ко-
нечная диастолическая скорость кровотока (V
min
) рассчитывается по данным
доплерограмм по минимальному значению доплеровского сигнала.
Кроме линейных скоростных параметров кровотока, рассчитаны индекс пе-
риферического сопротивления, или индекс резистентности (IR), пульсацион-
ный индекс, или индекс пульсации (PI).
Величина IR рассчитывается как отношение разности пиковой систоличе-
ской и конечной диастолической скоростей кровотока к пиковой систоличе-
ской скорости кровотока: IR = (V
max
– V
min
) / V
max
.
Пульсационный индекс рассчитывается как отношение разности между пи-
ковой систолической скоростью и конечной диастолической скоростью крово-
тока к средней скорости кровотока: PI = (V
max
– V
min
) / V
mean
. Показатели кишеч-
ной гемодинамики представлены в табл. 2.9.
В соответствии с существующей классификацией сосудов (Фолков Б., 1976;
Чернух А.М. и соавт., 1984), исследования кишечной гемодинамики выполне-
ны в резистивных сосудах, к которым относятся концевые артерии. На долю
этих артерий кишечника приходится почти 50% периферического сосудистого
сопротивления (Шмидт Р., 1996). Именно изменения тонуса резистивных со-
Таблица 2.9
Показатели кишечной гемодинамики у новорожденных детей
(n = 12) (мм рт. ст.; см/с) M ± SD
Параметр
гемодинамики
Отдел кишечника
тощая
кишка
подвздошная
кишка
восходящая
ободочная
кишка
поперечная
ободочная
кишка
нисходящая
ободочная
кишка
Ps 66,6 ± 1,2 55,8 ± 1,9 59,1 ± 1,8 62,1 ± 1,3 59,1 ± 1,7
Pd 30,8 ± 2,2 20,8 ± 2,5 25,8 ± 2,2 27,5 ± 1,9 26,8 ± 1,5
Pv 18,3 ± 2,2 10,0 ± 1,5 11,5 ±1,2 11,6 ± 0,9 10,8 ± 1,2
Pp 35,8 ± 1,4 35,0 ± 1,5 32,9 ± 1,6 35,4 ± 1,4 32,9 ± 0,9
P
mean
42,7 ± 1,8 32,4 ± 2,2 36,7 ± 2,0 39,2 ± 1,7 37,1 ± 1,5
V
mean
3,1 ±0,5 3,1 ± 0,2 2,6 ± 0,2 3,2 ± 0,3 2,5 ±0,1
IR 0,89 ± 0,01 0,78 ± 0,01 0,80 ± 0,01 0,68 ± 0,02 0,70 ± 0,02
PI 2,2 ± 0,1 1,8 ± 0,1 1,8 ± 0,05 1,2 ± 0,06 1,3 ± 0,04
50 Часть I. Общие вопросы
судов служат основным механизмом регуляции объемной скорости кровотока
в сосудистом ложе кишечника. От функционального состояния резистивных
сосудов зависят число активных капилляров, площадь транскапиллярного об-
мена и функция органа (Зильбер А.П., 1984; Чернух А.М. и соавт., 1986).
Полученные результаты измерений кровяного давления в сосудах кишечни-
ка у новорожденных детей согласуются с исследованиями, касающимися фун-
кциональных особенностей этого органа. Доказано, что кровоток в различных
отделах кишечника имеет свои особенности, связанные со структурно-топогра-
фической организацией сосудов и выраженностью обменных процессов в тка-
нях органа (Иоффе И.Л., 1939; Лебедь Б.С., 1956; Липченко В.Я., 1964; Жоло-
бов Л.К., 1965; Дмитриенко В.В., 1970; Арипов У.А., 1984).
Проксимально-дистальный градиент по кровяному давлению на протяже-
нии тонкой кишки можно объяснить с позиций структурно-функциональных
взаимосвязей в живом организме. Ряд авторов (Иоффе И.Л., 1939; Дмитриен-
ко В.В., 1970), изучая архитектурные особенности ветвления интраорганных
сосудов на протяжении всего кишечника, отметили различия на уровне тощей,
подвздошной и толстой кишок. Авторы считают, что наилучшее кровоснабже-
ние получает начальный отдел тощей кишки, где ветвление интраорганных со-
судов в стенке кишки значительно более выражено и имеет древовидный тип.
Хуже васкуляризируется дистальный отдел подвздошной кишки, где ветвле-
ние внутристеночных сосудов приближается к типу, характерному для толстой
кишки. Стенка толстой кишки является менее жизнеспособной, где ветвление
интраорганных сосудов менее выражено.
Известны отличия тощей и подвздошной кишок по проксимально-дис-
тальному градиенту полостного и пристеночного пищеварения (Уголев А.М.,
1967), снижению площади слизистой на единицу площади серозной оболочки
от проксимального отдела тонкой кишки к ее дистальному отделу (Сигал М.З.,
1980). Перистальтические сокращения мускулатуры тонкой кишки и электри-
ческая активность прогрессивно снижаются от двенадцатиперстной до толстой
кишки (Богач П.Г. и соавт., 1968), наибольшее сопротивление кислорода отме-
чается в проксимальном отделе тонкой кишки (Калибаба С.С., 1974).
На основании экспериментальных исследований у животных была досто-
верно установлена прямая взаимосвязь между диаметром внутристеночных со-
судов кишечника и величиной кровяного давления в них (Nowicki P.T., 1994).
В концевых артериях кишечника давление значительно снижается по срав-
нению с системным артериальным давлением. Снижение кровяного давления
связано с повышением гидродинамического сопротивления в этих сосудах.
Так, если в аорте диаметром 20 мм со средним давлением 100 мм рт. ст. средняя
скорость кровотока составляет 20 мм/с, в артериях со средним давлением 80 мм
рт. ст. средняя скорость равняется 10–15 см/с, то в артериолах, где давление
ниже 70 мм рт. ст., средняя скорость кровотока составляет 2 см/с (Шмидт Р.,
Тевс Г., 1996).
Особенностью кишечной гемодинамики у новорожденных детей явилось
прогрессирующее снижение индексов периферического сопротивления от
проксимального отдела кишечника к дистальному. В соответствии с основами
гидродинамики увеличение индекса пульсации изменяется обратно пропорцио-
нально артериальному давлению (Конради Г.П., 1973). Эта связь подтвержда-
Соседние файлы в папке Библиотека им академика М.И. Перельмана