Добавил:
Sekretar
kiopkiopkiop18@yandex.ru
t.me/Prokururor I Вовсе не секретарь, но почту проверяю
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Ординатура / Хирургия / Библиотека им академика М.И. Перельмана / Книга_3148_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана
.pdf
81
Рис. 22. Эрозивный несимметричный артрит ПФС.
Множественные кисты в эпифизах костей (симптом «пробойника»).
Вальгусная девиация I ПФС. Периоститы костей.
Кальцинат в мягких тканях в области I правой плюсневой головки.
Рис. 23. Внутрикостный тофус.
https://t.me/med1917

82
1. Исследованиесиновиальнойжидкостиметодомполяризацион-
ноймикроскопии.Обнаружениекристалловуратов–самыйдо-
стоверныйпризнакподагры.
2. Определениеуровнямочевойкислотывсыворотке.Обычнона-
блюдаетсягиперурикемия,однаков30%случаевприостромпо-
дагрическомартритеонаотсутствует.
3. Рентгенография костей – обнаруживают эрозии, окруженные
зонойостеосклероза.
А. Наличие характерных мононатриевых уратных кристаллов в си-
новиальной жидкости.
В. Подтвержденный тофус (химическим анализом или поляризаци-
онной микроскопией).
С. Наличие 6 из 12 клинических, лабораторных и рентгенологиче-
ских признаков:
1. Болееоднойатакиострогоартритаванамнезе.
2. Воспалениесуставадостигаетмаксимумавпервыйденьболезни.
3. Моноартрит.
4. Гиперемиякожинадпоражённымсуставом.
5. ПрипуханиеибольвIплюснефаланговомсуставе.
6. ОдностороннеепоражениеIплюснефаланговогосустава.
7. Одностороннеепоражениесуставовстопы.
8. Подозрениенатофусы.
9. Гиперурикемия.
10. Асимметричныйотёксуставов(рентгенография).
11. Субкортикальныекистыбезэрозий,выявляемыеприрентгено-
графии.
12. Отрицательныйрезультатприпосевесиновиальнойжидкости.
Диагноз подагры ставят при наличии хотя бы одного из двух пер-
вых критериев в сочетании как минимум с шестью из двенадцати пере-
численных выше признаков.
1. Купированиеострыхприступовболезни.
2. Снижениесодержанияуратовворганизме(менее400мкмоль/л).
https://t.me/med1917

83
3. Лечениехроническогополиартрита.
4. Воздействиенавнесуставнуюпатологию.
1. Напериодострогоартританеобходимпокойихолоднаобласть
поражённогосустава.
2. ИсключаютприёмЛС,повышающихуровеньмочевойкислоты
всывороткекрови(впервуюочередь–диуретиков,ацетисали-
циловойкислоты).
1. Предусматриваетснижениеобщегокаллоражапищи.
2. Ограничиваетсябелок–до0,8–1г/кгмассытела.
3. Исключаются те белковые продукты, которые содержат много
пуринов:мясо,особенномолодых животных,внутренниеорга-
ны,рыба,икра,дрожжи,какао,шоколад,бобовые,грибы,томаты,
шпинат,щавель,алкогольныенапитки.Мясоирыбаразрешаются
неболеедвухразвнеделю,итольковотварномвиде:приотвари-
ваниидо50%пуриновыхвеществвыделяютсявбульон.Молоко
имолочныепродуктыразрешаютсявлюбомколичестве:онине
тольконесодержатпуринов,ноиспособствуютвыведениюихиз
организма.Разрешаютсятакжеяйца,грецкиеорехи.
1. Полныйпокойиобильноещелочноепитье(2,0–2,5л/суг).
2. Индометацин–вначале100мгоднократно,затемеще2–3раза
по75–100мг;аркоксия120мгоднократно.
3. Напроксен–750мгоднократно,затемпо250мгкаждые8ч.
4. Диклофенакнатрияпринимаетсявтойжедозировке,чтоиин-
дометацин.
5. Если на следующие сутки интенсивность болевого синдрома
уменьшается, доза противовоспалительного препарата снижа-
етсядосреднетерапевтической.
ГКС в виде системного применения назначают при высокой степе-
ни активности. Внутрисуставное введение ГКС является эффективным
методом купирования острого подагрического артрита. Колхицин в на-
стоящее время применяют реже, чем другие ЛС из-за медленного раз-
вития эффекта и высокой частоты осложнений.
https://t.me/med1917

84
направлена на:
профилактику рецидивов острого артрита;
снижение содержания мочевой кислоты в крови;
предупреждение дальнейшего формирования тофусов и их обрат-
ное развитие.
1. тормозят синтез мочевой
кислоты путем ингибирования фермента ксантиноксидазы, превращаю-
щего гипоксантин в ксантин, а ксантин – в мочевую кислоту.
2. повышают экскрецию мочевой кислоты, пода-
вляя обратную реабсорбцию уратов почечными канальцами.
К препаратам 1-й группы относится аллопуринол, который занима-
ет лидирующее положение.
Рис. 24. Схема действия урикостатических препаратов.
1. Выявление одного камня любого типа или более в почках, так
как на 80% они состоят из мочевой кислоты и имеют уратное ядро.
2. Гиперэкскреция мочевой кислоты (более 800 мг в сутки – без
диеты и более 600 мг – на малопуриновой диете).
3. Поражение почек со снижением клиренса креатинина ниже 80
мл/мин (урикозурические агенты неэффективны в этом случае в обыч-
ных дозах, а ниже 30 мл/мин – неэффективны в любых дозах).
https://t.me/med1917

85
4. Тяжелая тофусная подагра, даже если клиренс креатинина выше
80 мл/мин.
5. Подагра, неконтролируемая урикозурическими агентами и кол-
хицином, манифестирующая продленными атаками и/или неконтроли-
руемой гиперурикемией.
6. Непереносимость урикозурических препаратов.
7. Выявление признаков подагрической нефропатии.
Начальная доза аллопуринола составляет 300 мг/сут. В случае не-
эффективности такой дозы ее увеличивают до 400–600 мг/сут, а при до-
стижении клинического эффекта постепенно снижают. Поддерживаю-
щая доза определяется уровнем гиперурикемии и обычно составляет
100–300 мг/сут.
Целью терапии аллопуринолом является предупреждение образо-
вания и растворение имеющихся кристалов моноурата натрия, это до-
стигается поддержанием уровня мочевой кислоты в сыворотке крови
(< 360 мкмоль/л или 6 мг/дл). У больных хронической тофусной по-
дагрой предпочтительно достижение более строгого целевого уровня
(< 300 мкмоль/л или 5 мг/дл).
ульфинпиразон, пробенецид,
бензбромарон, микронизированный фенофибрат, лозартан) имеют
меньшее значение в терапии подагры, чем урикостатики. Их назначают
при снижении экскреции мочевой кислоты, неэффективности аллопу-
ринола. Не следует назначать при высоком содержании мочевой кисло-
ты в крови, а также при нефропатии даже с начальными проявлениями
почечной недостаточности. Все урикозурические средства принимают с
большим количеством жидкости, которую для профилактики нефроли-
тиаза следует ощелачивать
проявляются желудочной и кишечной диспеп-
сией, лейкопенией, аллергией.
Возможно и сочетанное применение аллопуринола и этамида, осо-
бенно при смешанном типе гиперурикемии, но дозы обоих препаратов
должны быть уменьшены. Алломарон содержащий 100 мг аллопуринола
и 20 мг бензбромарона. Применяется по 1 табл. в сут. Алломарон может
быть препаратом выбора при подагре. Это обусловлено удобством ис-
пользования препарата – всего 1 раз в сут., а также весьма малым числом
побочных действий благодаря минимальной дозировке составляющих
компонентов. Алломарон в меньшей степени повышает экскрецию моче-
вой кислоты в сравнении с «чистыми» урикозурическими средствами.
https://t.me/med1917

86
Из в межприступный период
применяют: парафиновые или озокеритовые аппликации; диадинамиче-
ские токи; ультразвук; электрофорез лития.
Первичная профилактика подагры может проводиться у лиц со
стойкой гиперурикемией. Им рекомендуется соблюдение диеты, систе-
матическая физическая нагрузка. У больных подагрой профилактиче-
ские мероприятия должны быть направлены на предупреждение новых
суставных атак. Для этого необходимо соблюдать диету, исключить го-
лодание, диуретики, рекомендуется постоянный прием поддерживаю-
щих доз (100–200 мг) аллопуринола.
В целом прогноз при подагрическом артрите благоприятный, но
в 20–50% случаев развивается уролитиаз, а причиной смерти 18–25%
больных подагрой служит ХПН.
– хроническое заболевание суставов различной
этиологии, характеризующееся прогрессирующей дегенерацией сустав-
ного хряща, структурными изменениями субхондральной кости и сопут-
ствующим реактивным синовитом.
ОА является наиболее распространенной формой суставной па-
тологии, им болеет 20% населения земного шара. По данным много-
центровых эпидемиологических исследований, распространение ОА
среди населения бывшего СССР соответствовало 6,4% и коррелирует
с возрастом. По данным ревматологов Европы и США, на долю этого
заболевания приходится до 69–70% всех ревматических болезней. Ча-
стота встречаемости ОА в семьях больных в два раза выше, чем в по-
пуляции, причем риск развития ОА у лиц с врожденными дефектами
опорно-двигательного аппарата повышен в 7,7 раза, у лиц с избыточным
весом – в два раза.
https://t.me/med1917

87
1. Хроническаямикротравматизацияхряща.
2. Возрастпациентов.
3. Ожирение.
4. Нагрузканасуставы.
5. Врожденныеилиприобретенныедефектыопорно-двигательного
аппарата.
6. Наследственнаяпредрасположенность(узелкиГеберденавстре-
чаютсяв2разачащеуматерейив3разачаще–усестерболь-
ногоОА).
Рис. 25. Схема патогенеза ОА.
В основе патогенеза ОА лежат нарушения молекулярной структу-
ры гиалинового хряща. Ключевая роль при этом отводится хондроци-
там – высоко дифференцированным клеткам хрящевой ткани, которые
по невыясненным до конца причинам при ОА начинают продуцировать
«неполноценные» низкомолекулярные белки матрикса (межуточной
ткани хряща), что снижает амортизационные свойства хряща. При про-
грессировании ОА в результате происходящих дегенеративных про-
https://t.me/med1917

88
цессов хрящ размягчается, разрыхляется. В нем появляются трещины,
простирающиеся до кости. Костные суставные поверхности, лишенные
амортизации из-за деструкции хрящевой ткани, испытывают повы-
шенную и неравномерную механическую нагрузку. В субхондральной
кости появляются зоны динамической перегрузки, которые вызывают
перераспределительные нарушения микроциркуляции. Это способству-
ет возникновению субхондрального остеосклероза, кистовидной пере-
стройки, изменению кривизны суставных поверхностей и образованию
краевых костно-хрящевых разрастаний – остеофитов.
Хрящ из прочного, эластичного и голубого превращается в сухой,
желтый, тусклый с шероховатой поверхностью. На ранней стадии ОА в
местах максимальной нагрузки образуются локальные зоны размягче-
ния хряща. На более поздних стадиях происходит фрагментация, обра-
зуются вертикальные трещины в нем. Местами хрящ обызвествляется.
Растрескивание хряща приводит к изъязвлению с обнажением подле-
жащей кости и отделением фрагментов, которые поступают в полость
сустава в виде детрита. При истонченном хрящевом покрове распреде-
ление давления между суставными поверхностями становится неравно-
мерным. Это ведет к локальным перегрузкам, нарастанию трения между
суставными поверхностями.
Рис. 26. Схема патологических изменений при ОА.
https://t.me/med1917

89
развивается в периферических
суставах, наиболее часто в дистальных и проксимальных межфаланго-
вых суставах кистей (с образованием узелков Гебердена и Бушара), 1-м
запястнопястном, 1-м плюснефаланговом, тазобедренном и коленном
суставах, межпозвоночных дисках и суставах позвоночника, особенно
шейного и поясничного отделов.
В зависимости от распространенности процесса выделяют 2 фор-
мы первичного ОА:
А. Локальный – характеризуется поражением < трех различных су-
ставных групп (суставов кистей, стоп, коленного, тазобедренного суста-
вов, ОА позвоночника).
Б. Генерализованный – характерно поражение трех и более суставов
или группы суставов (проксимальные межфаланговые суставы оценивают
как одну группу, а дистальные межфаланговые суставы – как другую).
развивается в результате травмы, врожденной
дисплазии опорно-двигательного аппарата, эндокринных заболеваний
(акромегалия, гиперпаратиреоз), метаболических нарушений (гемохро-
матоз, подагра) и других заболеваний костей и суставов (ревматоидный
артрит, инфекционные артриты, асептические некрозы костей).
1. Изменения отсутствуют.
2. Сомнительные рентгенологические признаки.
3. Минимальные изменения:
небольшое сужение суставной щели,•
единичные остеофиты.•
4. Умеренные проявления:
умеренное сужение суставной щели,•
множественные остеофиты.•
5. Выраженные изменения:
суставная щель почти не прослеживается,•
выявляются грубые остеофиты. •
0 – функция сохранена;
I – сохранена профессиональная способность;
II – утрачена профессиональная способность;
III – утрачена способность к самообслуживанию.
https://t.me/med1917

90
При ОА происходит поражение наиболее нагруженных суставов
нижних конечностей – тазобедренного и коленного, 1-го плюсне/фалан-
гового сустава. На верхних конечностях наиболее часто поражаются дис-
тальные и проксимальные межфаланговые суставы. Боль, деформация
и тугоподвижность сустава являются основными клиническими прояв-
лениями ОА. Боль в суставе – наиболее частый и выраженный симптом
при ОА, она носит неоднородный характер. Причинами ее могут быть
деструктивные процессы в хрящевых и субхондральных структурах, на-
рушения микроциркуляции, особенно при затруднении венозного кро-
вотока в спонгиозной части кости, фиброз капсулы сустава, воспали-
тельный процесс в мягких околосуставных тканях, спазм близлежащих
мышц и реактивный синовит.
Характерен механический ритм болей – возникновение боли под
влиянием дневной физической нагрузки и стихание за период ночного
отдыха, что связано со снижением амортизационных способностей хря-
ща и костных подхрящевых структур к нагрузкам. При этом происходит
прогибание костных балок в сторону спонгиозной кости. Возможны
непрерывные тупые ночные боли, связанные с венозным стазом в суб-
хондральной спонгиозной части кости и повышением внутрикостного
давления.
Кратковременная «стартовая боль» возникает после покоя и вско-
ре проходит на фоне двигательной активности. Стартовые боли обуслов-
лены трением суставных поверхностей, на которых оседает детрит –
фрагменты хрящевой и костной деструкции. При первых движениях в
суставе детрит выталкивается в завороты суставной сумки и боли значи-
тельно уменьшаются или прекращаются полностью. Прогрессирующий
фиброз суставной капсулы ведет к сдавлению нервных окончаний, ре-
зультатом чего являются боли при определенных движениях, связанные
с растяжением капсулы. Возможна так называемая «блокада сустава»
или «застывший сустав»резко выраженный, быстро развивающийся
болевой синдром вследствие появления «суставной мыши» – костного
или хрящевого фрагмента с ущемлением его между суставными поверх-
ностями или внедрением остеофита в мягкие околосуставные ткани.
Интенсивность боли при этом лишает пациента возможности сделать
малейшее движение в данном суставе. Рефлекторный спазм близлежа-
щих мышц, а также развитие реактивного синовита вызывают постоян-
ные боли.
https://t.me/med1917
Соседние файлы в папке Библиотека им академика М.И. Перельмана
