Добавил:
Sekretar
kiopkiopkiop18@yandex.ru
t.me/Prokururor I Вовсе не секретарь, но почту проверяю
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Ординатура / Хирургия / Библиотека им академика М.И. Перельмана / Книга_3148_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана
.pdf
71
Таблица 12
Характеристика течения ПсА
Течение Периферический артрит Кожа Энтезиты Дактилиты Позвоночник
Легкое 1-3 БС и/или ВС
Нет эрозий
Незначительное нарушение
функции
<3% поверх-3% поверх-
ности тела
Нет Нет Нет симптомов воспаления
позвоночника
Симптом Шобера – норма
R-графия таза в норме
Среднетяжелое 5 + БС/ВС без рентгеноло-
гических изменений
Менее 5 БС/ВС, но с эрозия-
ми или сужением суставной
щели
> 3%, но <
10% поверх-
ности тела
1-3 воспале-
ных энтезов
1-3 воспален-
ных пальца
Боль воспалительного типа
в позвоночнике
R-графия таза в норме
Тяжелое 5 + БС/ВС с рентгенологи-
ческими изменениями
Мутилирующий артрит
Снижение функции суста-
вов
> 10% по-10% по-
в е р хно с т и
тела
>3 воспален-3 воспален-
ных энтезов
>3 воспален-
ных пальцев,
анкилозы су-
ставов паль-
цев
Боль воспалительного типа
в позвоночнике
Наличие рентгенологиче-
ских изменений
Примечание: БС – болезенные суставы, ВС – воспаленные суставы.
https://t.me/med1917
72
8) поражение сердца: миокардит или миокардиодистрофия, редко
коронарит, перикардит, пороки сердца (недостаточность митрального и
аортального клапанов);
9) поражение мыщц: боли в мышцах, мышечная слабость, атро-
фия мыщц, вплоть до прогрессирующего похудания;
10) увеличение лимфоузлов: особенно паховых и бедренных.
ускорение СОЭ, анемия;
диспротеинемия с гипер γ-глобулинемией;
увеличение титров РФ;
гиперурикемия.
:
1) поражение дистальных межфаланговых суставов кистей;
2) поражение пястно-фалангового, проксимального и дистального
межфалангового суставов 1-го пальца (осевое поражение);
3) раннее поражение большого пальца стопы;
4) боли в пятках;
5) наличие псориатических бляшек, поражение ногтей;
6) псориаз у ближайших родственников;
7) отрицательные результаты реакции на ревматоидный фактор;
8) рентгенологические проявления: остеолитический процесс с раз-
ноосевыми смещениями костей, периостальные наслоения, отсутствие
околосуставного остеопороза;
9) клинические или рентгенологические признаки сакроилеита;
10) рентгенологические признаки паравертебральной кальцифика-
ции.
Диагноз достоверен при наличии трех критериев (5,6 или 8). При
наличии ревматоидного фактора необходимо иметь 5 критериев, а среди
них обязательно критерии 9 и 10.
Лечение (дерматологом) проводится в сочета-
нии с НПВП, средством выбора являются препараты индольного ряда
(метиндол или индометацин).
Больным с наиболее тяжелыми и быстро про-
грессирующими формами ПА показано длительное (многомесячное)
https://t.me/med1917
73
назначение иммунодепрессантов (ИД), прежде всего
(7,5–10–20 мг/неделю). Непрерывное лечение в течение 6–12 мес. лик-
видирует обострение.
может оказывать положительное влияние, особен-
но при поражении позвоночника.
Пса включает при-
менение:
иммунодепрессантов цитотоксического действия (метотрексат,
циклоспорин А); лефлюномида; препаратов золота; сульфасалазина;
мофетила микофенолат; комбинированной терапии (циклоспорин + ме-
тотрексат; метотрексат+ сульфасалазин; инфлексимаб+метотрексат или
лефлюномид; адалимумаб+метотрексат).
стандартные – сульфасалазин 2 г/сут. в два приема, МТ;•
20 мг/нед, циклоспорин-А 3–5 мг/кг, лефлюномид 20 мг/сут.;•
терапевтические – сульфасалазин 1–2 г/сут. в два приема, МТ •
7,5мг/нед, циклоспорин-А 3 мг/кг, лефлюномид 10 мг/сут.
Лечение ГИБП (ритуксимаб, адалимумаб) рекомендуется при пе-
риферическом артрите, преимущественном поражении позвоночника,
генерализованной энтезопатии в случае отсутствия эффекта от предше-
ствующей адекватной терапии.
: внутрисуставные введения (кеналог, ди-
проспан) при наличии синовитов.
Первичная профилактика не разработана. Вторичная профилактика
направлена на предотвращение дальнейшего прогрессирования ПсА и
сохранение функциональной способности суставов.
В целом прогноз благоприятный. Примерно у половины больных
наблюдается ремиссия заболевания, которая в среднем держится в те-
чение двух лет. Предикторами неблагоприятного прогноза являются:
мужской пол, молодой возраст, начало заболевания с поражения суста-
вов, множественное поражение суставов и высокая лабораторная актив-
ность воспаления.
https://t.me/med1917
74
Таблица 13
Дифференциальный диагноз при серонегативных артритах
Признак заболе-
вания
АС Болезнь Рейтера ПА
Возраст, лет 20–40 До 40 20–50 (у 5–7%
больных псориа-
зом)
Пол Мужской Мужской Чаще женский
Локализация по-
ражения
Коренные суста-
вы (плечевые,
тазобедренные) и
суставы нижних
конечностей
Суставы нижних
конечностей
Ахиллобурсит
Дистальные
межфаланговые
суставы, суставы
нижних конечно-
стей, осевые по-
ражения суставов
одного пальца
Варианты начала
артрита
Подострый моно-,
олигоартрит
Острый моно-,
олигоартрит, ред-
ко хронический
моно-, олигоар-
трит
Хронический
ассиметричный
моно-, олигоар-
трит
Поражение по-
звоночника
Спондилоартрит,
синдесмофиты,
оссификация
связок
Асимметричные
синдесмофиты
Несимметричные
синдесмофиты,
паравертебраль-
ная оссификация
Сакроилеит Двусторонний Односторонний Односторонний.
Внесуставные
проявления
Иридоциклит,
ирит, аортит, ами-
лоидоз почек
Уретрит, проста-
тит, конъюнкти-
вит, подошвенная
кератодермия
Поражение кожи,
и ногтей, конъюн-
ктивит, стоматит,
нефропатия
Лабораторные
признаки
Антиген HLA В27 Антиген HLA
В27, хламидии
в исследуемых
материалах
Гиперурикемия
системное хроническое заболевание, связанное с нару-
шением пуринового обмена, характеризующееся повышением мочевой
кислоты в крови и отложением в тканях опорно-двигательного аппарата
и внутренних органах кристаллов моноурата натрия (МУН) с развити-
https://t.me/med1917
75
ем рецидивирующего острого артрита и образованием подагрических
узелков (тофусов).
Подагрой болеют преимущественно мужчины (соотношение муж-
чин/женщин составляет 9:1). У мужчин и в норме наблюдается более
высокий уровень мочевой кислоты. Пик заболеваемости у мужчин па-
дает на возраст 35–50 лет. У женщин в постменопаузальном периоде
уровень мочевой кислоты такой же, как и у мужчин соответствующего
возраста. Пик заболеваемости у женщин – 55–70 лет.
снижение активности гипоксантин-гуанин-фосфорибозилтранс-•
феразы;
высокая активность фосфорибозилтрансферазы; •
дефицит глюкозо-6-фосфата. •
усиление обмена нуклеотидов (истинная полицитемия и вто-•
ричные эритроцитозы, острые и хронические лейкозы, лимфо-
мы, гемолитическая анемия, гемоглобинопатии, пернициозная
анемия и др.);
опухоли; •
псориаз и псориатический артрит; •
системная красная волчанка, системная склеродермия; •
гиперпаратиреоз; •
ожирение; •
болезнь Гоше; •
инфекционный мононуклеоз; •
гипоксия тканей; •
этанол; •
диета с большим содержанием пуринов; •
фруктоза; •
никотиновая кислота; •
цитотоксические препараты; •
варфарин. •
https://t.me/med1917
76
хроническая почечная недостаточность; •
заболевания почек с преимущественно интерстициальными и •
канальцевыми нарушениями (поликистоз почек, анальгетиче-
ская нефропатия, гидронефроз);
свинцовая нефропатия; •
обезвоживание; •
диабетический кетоацидоз; •
гиперпродукция молочной кислоты; •
преэклампсия; •
ожирение; •
гиперпаратиреоз; •
гипотиреоз; •
саркоидоз; •
хроническая бериллиозная интоксикация. •
тиазидовые диуретики; •
циклоспорин; •
низкие дозы салицилатов; •
противотуберкулезные препараты (пиразинамид); •
этанол; •
леводопа.•
В основе первичной подагры лежит семейно-генетическая ано-
малия пуринового обмена, детерминированная несколькими генами,
или так называемый «конституциональный диспуризм» по аутосомно-
доминантному типу наследования.
Вторичная подагра является одним из синдромов другого заболе-
вания, «второй болезнью», развивающейся при многих патологических
процессах и чаще всего при хронической почечной недостаточности.
Мочекислый натрий откладывается избирательно в суставах, их
влагалищах, бурсах, коже, почках. Мочевая кислота проникает в хрящ и
синовиальную оболочку, где откладывается в виде игольчатых кристал-
лов мочекислого натрия. Через дефекты хряща мочевая кислота про-
никает до субхондральной кости, где образует тофусы, обусловливает
https://t.me/med1917
77
деструкцию костного вещества, одновременно возникает синовит с ги-
перемией, пролиферацией синовиоцитов и лимфоидной инфильтраци-
ей. Поражение сосудов почек идет параллельно с нарушением белково-
го обмена и образованием избытка промежуточных продуктов, которые
откладываются на клубочках и сосудах почек. Все это ведет к склерозу
клубочков и сморщиванию почек с развитием гипертонии и почечной
недостаточности.
Рис. 19. Схема патогенеза при подагре.
асимптоматическая гиперурикемия (гиперурикозурия); •
острый подагрический артрит; •
межприступная подагра; •
хроническая тофусная подагра. •
Гиперурикемия может длительное время протекать без каких-либо
субъективных и объективных симптомов и лишь случайно диагности-
роваться при обследовании больного. Нередко ассоциируется с нару-
шениями жирового и углеводного обмена, что еще быстрее приводит
к уратной нефропатии. Период асимптоматической (химической) гипе-
рурикемии длится несколько лет и только после этого происходит кли-
https://t.me/med1917
78
ническая презентация подагры. Содержание мочевой кислоты в крови мо-
жет повышаться под влиянием различных факторов как внутренних, так и
внешних. Эти факторы способствуют либо увеличению образования эндо-
генных пуринов, либо замедлению их выделения почками. С этих позиций
выделяют два типа гиперурикемии – метаболический и почечный.
характеризуется повышением синтеза эндо-
генных пуринов при наличии высокой урикозурии и нормальном кли-
ренсе мочевой кислоты.
наблюдается низкий клиренс мочевой кисло-
ты и, следовательно, нарушение выделения мочевой кислоты почками.
Яркое описание этого типа артрита принадлежит крупнейшему ан-
глийскому клиницисту XVII века Т. Sydenham.
Развитие максимально острого воспалительного процесса в те-•
чение первых суток.
Моноартрит. •
Покраснение кожи над пораженным суставом. •
Боль или опухание первого плюснефалангового сустава. •
Асимметричное поражение первого плюснефалангового суста-•
ва. Асимметричное поражение суставов предплюсны.
Острый артрит первого плюснефалангового сустава, под утро •
(«с пением петухов») вызывающий невыносимую боль, припу-
хание, гиперемию кожи.
Таковы признаки воспаления, обусловленного внутрисуставным
отложением уратов с реакцией лейкоцитов и синовиальных клеток.
Обычно уже через несколько дней эти явления исчезают. Быстрое (через
3–5 дней) и бесследное исчезновение симптомов острого воспаления –
патогномоничный признак подагрического артрита. В некоторых случа-
ях, напротив, с самого начала заболевания наблюдаются частые атаки
острого артрита с сильными болями или непрерывные атаки с множе-
ственным поражением суставов на протяжении нескольких недель или
месяцев Рефрактерное к проводимой терапии
течение подагры приводит к быстрому развитию функциональной недо-
статочности суставов и почек.
В первые 3–4 года подагра протекает по типу рецидивирующего
острого воспалительного моноартрита с полным обратным развитием
и восстановлением функции суставов, при этом межприступный пери-
https://t.me/med1917
79
од продолжается от нескольких месяцев до года или двух лет. В даль-
нейшем этот период укорачивается, в процесс вовлекаются все новые
и новые суставы и воспалительные явления локализуются не только в
суставах стоп, но распространяются на суставы верхних конечностей.
Подагрические узлы с локализа-
цией в опорно-двигательном аппарате являются основным элементом
формирования хронического подагрического артрита. Тофусы могут
располагаться в почках и других висцеральных органах. Тофусы пред-
ставляют собой депозиты кристаллов мочевой кислоты. Они появляют-
ся в среднем спустя 6 лет после первого приступа подагры, но иногда
и через 2–3 года. Ураты чаще всего откладываются на поверхности су-
ставного хряща, в синовиальной оболочке, синовиальных влагалищах,
сухожилиях, а также в субкортикальной области эпифизов костей. Наи-
более часто они располагаются на ушных раковинах и на задней поверх-
ности локтевых суставов. Тофусы подразделяются на единичные и мно-
жественные, а также классифицируются в соответствии с их размерами,
при этом к мелким относят тофусы до 1 см в диаметре, к средним – от
1 до 2,5 см и к крупным – более 2,5 см. Хроническое течение подагры
характеризуется поражением внутренних органов.
Рис. 20. Наиболее частая локализация тофусов.
является наиболее важным с прогно-
стической точки зрения проявлением подагры и самой распространен-
ной причиной летальных исходов при этом заболевании. Среди вариан-
тов выделяют:
острую мочекислую блокаду канальцев почек;
https://t.me/med1917
80
мочекислый нефролитиаз, обусловленный отложением солей моче-
вой кислоты в чашечках и лоханках почек;
хроническую уратную нефропатию;
диффузный гломерулонефрит.
Рис. 21. Хроническая тофусная подагра.
Подагра часто ассоциируется с такими патологическими состоя-
ниями, как артериальная гипертония, ожирение, гиперлипидемия, жи-
ровая дистрофия печени, атеросклероз, нарушения мозгового кровоо-
бращения, алкогольная зависимость. Течение подагры характеризуется
разнообразием темпов развития болезни. Возможно относительно до-
брокачественное течение с редкими приступами, небольшой гиперури-
кемией и урикозурией и длительным сохранением функциональной не-
достаточности опорно-двигательного аппарата.
приступы артрита 1–2 раза в год и захватывают не более
двух суставов, нет поражения почек и деструкции суставов, тофусы от-
сутствуют или они единичные и не превышают 1 см в диаметре.
3–5 приступов в год, поражение двух–четырех
суставов, умеренно выраженная костно-суставная деструкция, множе-
ственные мелкие тофусы, поражение почек ограничено почечнокамен-
ной болезнью.
частота приступов более пяти в год, множественное по-
ражение суставов, множественные тофусы крупных размеров, выражен-
ная нефропатия.
1-я стадия: периартикулярный отек; 2-я стадия: депозиты тофусов,
эксцентричные или ассиметричные узловатые образования в мягких
тканях, иногда кальцифицированные; 3-я стадия: хрящевая или костная
деструкция; 4-я стадия: появление внутрикостных депозитов кристал-
лов или костных анкилозов.
https://t.me/med1917
Соседние файлы в папке Библиотека им академика М.И. Перельмана