Добавил:

ivanov666 Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.

Вуз:

Башкирский Государственный Аграрный Университет

Предмет:

[НЕСОРТИРОВАННОЕ]

Файл:

Синкопальные состояния у детей. Учебное пособие

.pdf

Скачиваний:

Добавлен:

08.09.2026

Размер:

2 Мб

Скачать

☆

<<< < Предыдущая 1 2 3 4 5 6 78 / 108 9 10 > Следующая >>>

томов необходимо быстро обнаружить причину, так как велика вероятность

наступления дыхательной недостаточности, поражения головного мозга и раз-

вития комы.

Для постановки диагноза гипоксемии необходимы дополнительные ме-

тоды исследования:

– анализ крови: определяют уровень гемоглобина для исключения анемии;

– диагностика электролитного состава: выявляют признаки хронической формы гипоксемии (накопление кислых продуктов);

– пульсоксиметрия: оценивают уровень насыщения артериальной крови кислородом. Показатель нормы — 95–98 %;

– ЭКГ и ЭхоКГ: исключают патологии сердца;

– гипероксический тест: измеряют парциальное давление и исследуют газовый состав крови;

– рентгенография грудной клетки: исключают заболевания легких.

9.3. ГИПОКАПНИЯ

Гипокапния — это состояние, которое вызвано нехваткой углекислого газа в крови человека.

Гипокапния наблюдается при частом и глубоком дыхании, которое может

появляться в состоянии паники, страха или истерики. Может происходить пе-

ред нырянием, где выполняется задержка дыхания. Гипокапния способна появиться при надувании воздушных шаров.

Гипокапния проявляется в виде головокружения и способна привести к

потере сознания. Выраженная гипокапния может стать причиной возникнове-

ния гипервентиляционного синдрома. В результате страдает мозговое кровооб-

ращение. Симптомами гипокапнии в данном случае являются следующие состояния:

– потемнение и мелькание в глазах;

– нарушение психомоторной деятельности;

– нарушение тонкой двигательной координации;

– снижение умственной работоспособности;

– возникновение гипертонуса скелетных мышц;

– обмороки;

– судороги.

9.4. ГИПЕРВЕНТИЛЯЦИОННЫЕ ОБМОРОКИ

Синкопальные состояния бывают одним из клинических проявлений ги-

первентиляционного синдрома. Гипервентиляционные механизмы могут одно-

временно играть значительную роль в патогенезе обмороков различной приро-

ды, так как избыточное дыхание приводит к многочисленным и полисистемным

изменениям в организме.

Особенность гипервентиляционных обмороков заключается в том, что наиболее часто феномен гипервентиляции у больных может сочетаться с гипо-

гликемией и болевыми проявлениями. У больных, склонных к патологическим

вазомоторным реакциям, у лиц с постуральной гипотензией гипервентиляцион-

ная проба может вызвать предобморочное или даже обморочное состояние,

особенно если больной при этом находится в положении стоя. Введение подоб-

ным больным до пробы 5 ЕД инсулина значительно сенсибилизирует пробу, и

нарушение сознания возникает быстрее. При этом существует определенная

связь между уровнем нарушения сознания и одновременными изменениями на

ЭЭГ, о чем свидетельствуют медленные ритмы тета- и дельта-диапазона.

Выделяют два варианта гипервентиляционных синкопальных состояний с

различными патогенетическими механизмами:

– гипокапнический, или акапнический, вариант гипервентиляционного обморока;

– вазодепрессорный тип гипервентиляционного обморока.

Данные варианты в чистом виде встречаются редко, чаще в клинической

картине преобладает тот или иной вариант.

Гипокапнический (акапнический) вариант гипервентиляционного обморока определяется ведущим его механизмом — реакцией мозга на снижение

парциального напряжения углекислого газа в циркулирующей крови, что наря-

ду с дыхательным алкалозом и эффектом Бора (смещение кривой диссоциации

оксигемоглобина влево, вызывающее нарастание тропности кислорода к гемо-

глобину и затруднение его отщепления для перехода в ткань мозга) приводит к рефлекторному спазму сосудов мозга и гипоксии мозговой ткани.

Клинические особенности заключаются в наличии длительного предоб-

морочного состояния. Следует отметить, что упорная гипервентиляция в этих

ситуациях может быть выражением либо разворачивающегося у больного веге-

тативного криза (паническая атака) с ярким гипервентиляционным компонен-

том (гипервентиляционный криз), либо истерического припадка с усиленным

дыханием, который приводит к вторичным указанным выше сдвигам по меха-

низму осложненной конверсии. Предобморочное состояние, таким образом,

может быть достаточно продолжительным (минуты, десятки минут), сопровож-

даясь при вегетативных кризах соответствующими психическими, вегетатив-

ными и гипервентиляционными проявлениями (страх, тревога, сердцебиение,

кардиалгии, нехватка воздуха, парестезии, тетания, полиурия и др.).

Важной особенностью гипокапнического варианта гипервентиляционно-

го обморока является отсутствие внезапной потери сознания. Как правило, вна-

чале возникают признаки измененного состояния сознания: ощущение нереаль-

ности, странности окружающего, легкости в голове, сужение сознания. Усугуб-

ление данных феноменов приводит в итоге к сужению, редукции сознания и

падению больного. При этом отмечается феномен мерцания сознания — чере-

дование периодов возврата и потери сознания. Последующий расспрос выявля-

ет наличие в поле сознания больного различных, иногда достаточно ярких об-

разов. В ряде случаев больные указывают на отсутствие полной утраты созна-

ния и сохранность восприятия некоторых феноменов внешнего мира

(например, обращенной речи) при невозможности реагировать на них. Дли-

тельность потери сознания также может быть значительно больше, чем при

простых обмороках. Иногда она достигает 10–20 или даже 30 мин. По суще-

ству, это продолжение развития гипервентиляционного пароксизма в положении лежа.

Такая длительность феномена нарушения сознания с явлениями мерцаю-

щего сознания может также указывать на наличие своеобразной психофизиоло-

гической организации у личности со склонностью к конверсионным (истериче-

ским) реакциям.

При осмотре у данных больных могут наблюдаться различные типы

нарушения дыхания — усиленное дыхание (гипервентиляция) либо длительные периоды остановки дыхания (апноэ).

Внешний вид больных во время нарушения сознания в таких ситуациях

обычно мало изменен, гемодинамические показатели также существенно не

нарушены. Возможно, понятие «обморок» по отношению к этим больным не

совсем адекватно, скорее всего речь идет о своеобразном «трансовом» изме-

ненном состоянии сознания в результате последствий персистирующей гипер-

вентиляции в сочетании с некоторыми особенностями психофизиологического

паттерна. Однако императивное нарушение сознания, падение больных и, самое

главное, тесная связь указанных нарушений с феноменом гипервентиляции, а

также с другими, в том числе вазодепрессорными, реакциями у этих же боль-

ных требуют рассмотрения обсуждаемых расстройств сознания именно в дан-

ном разделе. К этому следует добавить, что физиологические последствия ги-

первентиляции вследствие их глобальности могут выявить и включить в пато-

логический процесс и другие, в частности кардиальные, скрытые патологические изменения, как, например, появление тяжелых аритмий — результат перемещения водителя ритма в предсердно-желудочковый узел и даже в желудочек с развитием предсердно-желудочкового узлового или идиовентрикулярного ритма.

Вазодепрессорный вариант гипервентиляционного обморока связан с включением в патогенез синкопального состояния иного механизма — резкого

падения сопротивления периферических сосудов с генерализованным их рас-

ширением без компенсаторного учащения ЧСС. Роль гипервентиляции в меха-

низмах перераспределения крови в организме хорошо известна. Так, в условиях

нормы гипервентиляция вызывает перераспределение крови в системе «мозг —

мышцы», а именно снижение мозгового и увеличение мышечного кровотока.

Избыточное, неадекватное включение данного механизма является патофизио-

логической основой возникновения вазодепрессорных синкопе у больных с ги-

первентиляционными нарушениями.

Клиническая картина данного варианта обморочного состояния заключа-

ется в наличии двух важных компонентов, обусловливающих некоторые отли-

чия от простого, негипервентиляционного варианта вазодепрессорного обморо-

ка. Во-первых, это более «богатая» парасинкопальная клиническая картина,

выражающаяся в том, что психовегетативные проявления значительно пред-

ставлены как в пре-, так и в постсинкопальном периоде. Чаще всего это аффек-

тивные вегетативные, в том числе гипервентиляционные, проявления. Кроме

того, в ряде случаев возникают карпопедальные тетанические судороги, кото-

рые могут быть ошибочно расценены как имеющие эпилептический генез.

Вазодепрессорный обморок по существу является этапом развития реду-

цированного (а в некоторых случаях развернутого) вегетативного, а точнее, ги-

первентиляционного пароксизма. Потеря сознания для больных и окружающих

является более значимым событием, поэтому в анамнезе события предсинко-

пального периода больными часто опускаются. Другим важным компонентом в

клиническом выражении гипервентиляционного вазодепрессорного обморока

является его частое (как правило, закономерное) сочетание с проявлениями

акапнического (гипокапнического) типа расстройства сознания. Наличие эле-

ментов измененного состояния сознания в предсинкопальном периоде и фено-

менов мерцания сознания в период утраты сознания формирует в ряде случаев

необычный клинический рисунок, вызывающий у врачей ощущение недоуме-

ния. Так, у больных, которые падали в обморок по вазодепрессорному, при-

вычному для врачей типу, во время самого обморока наблюдалась определен-

ная флюктуация — мерцание сознания. Как правило, у врачей возникает оши-

бочное представление о наличии у этих больных ведущих истерических

механизмов в генезе обморочных состояний.

Важным клиническим признаком данного варианта синкопе являются по-

вторные обмороки при попытке вставания у больных, находящихся в горизон-

тальном положении в постсинкопальном периоде.

Еще одна особенность вазодепрессорных гипервентиляционных синко-

пе — наличие большего спектра провоцирующих факторов, чем у больных с обычными простыми обмороками. Особенно значимы для таких больных ситу-

ации, когда объективно и субъективно задействована система дыхания: жара,

наличие резких запахов, душные, закрытые помещения, которые вызывают у

больных фобические опасения с появлением дыхательных ощущений и после-

дующей гипервентиляцией, и т.д.

Диагноз ставят с учетом тщательного феноменологического анализа и

нахождения в структуре парасинкопального и синкопального периодов призна-

ков, указывающих на наличие выраженных аффективных, вегетативных, гипер-

вентиляционных и тетанических феноменов, а также измененных состояний со-

знания, наличия феномена мерцания сознания.

Дифференциальную диагностику проводят с эпилепсией, истерией. Вы-

раженные психовегетативные проявления, наличие тетанических судорог, дли-

тельный период нарушения сознания (который иногда расценивается как пост-

припадочное оглушение) — все это в некоторых случаях приводит к ошибочному диагнозу эпилепсии, в частности височной эпилепсии.

В этих ситуациях диагностике гипервентиляционных синкопальных со-

стояний помогает более длительный (минуты, десятки минут, иногда часы), чем

при эпилепсии (секунды), предсинкопальный период. Отсутствие других кли-

нических и ЭЭГ-изменений, характерных для эпилепсии, улучшения при

назначении противосудорожных средств и наличие существенного эффекта при

даче психотропных препаратов и (или) проведении коррекции дыхания позво-

ляют исключить эпилептическую природу страдания. Кроме того, существен-

ной является позитивная диагностика гипервентиляционного синдрома.

10. ДИАГНОСТИКА СИНКОПАЛЬНЫХ СОСТОЯНИЙ

В диагностике синкопальных состояний ключевое внимание уделяется

детальному сбору анамнеза. При этом следует по возможности уточнить у

больного и очевидцев особенности пресинкопального периода и собственно

обморока, а также клинических проявлений заболевания в межприступном пе-

риоде. При проведении обследования больного представляется целесообразным

обследование по следующей схеме.

I. Анамнез:

1. Возраст пациента в момент появления первого обморока.

2. Обстоятельства и факторы, предшествующие первому синкопе.

3. Частота, периодичность, стереотипность и серийность приступов.

4. Факторы, провоцирующие обморок:

– боль;

– длительное стояние;

– пребывание в душном помещении;

– перемена положения головы и тела;

– физическая нагрузка;

– эмоциональное напряжение;

– длительные перерывы в приеме пищи;

– натуживание;

– кашель;

– мочеиспускание;

– глотание;

– другие (уточнить какие).

5. Способы и приемы, позволяющие предотвратить развитие потери со-

знания:

– переход в горизонтальное положение;

– перемена положения головы;

– прием пищи, воды;

– свежий воздух;

– другие (уточнить какие).

6. Клинические проявления в пресинкопальном периоде:

– головокружение и его характер;

– головная боль;

– боль или неприятные ощущения в грудной клетке;

– боль в животе;

– сердцебиение, ощущение остановки, замирания сердца, перебои;

– чувство нехватки воздуха;

– звон в ушах;

– потемнение перед глазами;

– другие симптомы (уточнить какие);

– продолжительность пресинкопального периода.

7. Клинические проявления во время обморока:

– положение больного;

– цвет кожных покровов (бледность, цианоз);

– сухость кожи, гипергидроз;

– ритмичность и частота дыхания;

– наполнение, ритм, частота пульса;

– уровень АД;

– состояние мышц (гипотония, судороги тонические, клонические);

– прикус языка;

– испускание мочи;

– положение глазных яблок, состояние зрачков;

– продолжительность потери сознания.

8. Клинические проявления в постсинкопальном периоде:

– скорость и характер возвращения сознания;

– амнезия приступа;

– сонливость;

– головная боль;

– головокружение;

– неприятные ощущения в грудной клетке;

– затруднение дыхания;

– сердцебиение, перебои;

– общая слабость;

– другие проявления (уточнить какие);

– продолжительность постсинкопального периода.

9. Состояние пациента и проявление заболевания вне обморока.

10. Перенесенные и сопутствующие заболевания.

11. Применявшиеся ранее лекарственные препараты.

12. Параэпилептические феномены в детстве и в настоящее время (ночная

головная боль, страхи, крики, сноговорение, снохождение, энурез, фебрильные

судороги, пароксизмы расстройств речи).

13. Наследственные факторы (наличие аналогичных приступов потери со-

знания у родственников, наличие в семейном анамнезе сердечно-сосудистой патологии, вегетативно-сосудистых нарушений, эпилепсии, параэпилептических феноменов и др.).

II. Осмотр:

1. Внешний осмотр больного с акцентом на конституциональные особен-

ности, признаки диспластического развития.

2. Пальпация и аускультация периферических сосудов.

3. Аускультация сердца.

4. Измерение АД на двух руках в горизонтальном и вертикальном поло-

жении.

5. Исследование неврологического статуса с акцентом на выявление мик-

роочаговой симптоматики.

6. Исследования состояния вегетативной нервной системы (позволяют

выявить недостаточность обеспечения вегетативного гомеостаза и дают воз-

можность получить ценную диагностическую информацию у детей как с син-

копальными состояниями, так и с головокружениями):

– клиноортостатическая проба (выявление асимпатикотонического, сим-

патикоастенического или астеносимпатического варианта вегетативного нару-

шения гомеостаза);

– проба Вальсальвы (отражает сохранность афферентного, центрального и эфферентного звеньев барорефлекса и легко выполнима в условиях любой

клиники. Оценка результатов пробы Вальсальвы проводится посредством вы-

числения коэффициента Вальсальвы, представляющего собой отношение мак-

симальной ЧСС во 2-й фазе пробы к минимальной ЧСС в 4-й фазе. При значе-

ниях коэффициента Вальсальвы менее 1,1 можно уверенно говорить о наличии

у пациента парасимпатической недостаточности);

– определение вегетативной реактивности (местный и рефлекторный дермографизм, глазосердечный рефлекс Ашнера — Даньини, температурная кривая, ортоклиностатическая проба и др.);

– определение вегетативного обеспечения деятельности с использованием проб с физической и психоэмоциональной нагрузкой.

III. Дополнительное обследование:

1. Общий анализ крови и мочи.

2. Сахар в крови во время обморока, натощак, сахарная кривая с нагрузкой.

3. При подозрении на кардиогенные обмороки и при синкопальных со-

стояниях неясного генеза:

– стандартная ЭКГ покоя;

– суточное мониторирование ЭКГ;

– допплерэхокардиография;

– тилт-тест;

– ЭКГ-пробы с физической нагрузкой. Выполнение велоэргометрии и тредмил-теста показано при синкопе, возникающем при физической нагрузке и

сопровождающемся тахикардией перед эпизодом потери сознания или после

него;

– электрофизиологическое исследование сердца (в условиях специализированных отделений);

– фиброгастродуоденоскопия.

4. При подозрении на органическую церебральную патологию и при син-

копальных состояниях неясного генеза:

– рентгенография черепа и шейного отдела позвоночника, в том числе при специальных укладках;

– исследование глазного дна и полей зрения;

– ЭЭГ;

– ультразвуковая допплерография (при подозрении на патологию экстраи интракраниальных сосудов);

– вызванные потенциалы мозга, мониторное ЭЭГ-исследование (при подозрении на эпилептический генез пароксизмов);

– эхоэнцефалоскопия и компьютерная томография (при подозрении на объемные процессы мозга и внутричерепную гипертензию).

Холтеровское мониторирование ЭКГ является обязательным методом

обследования у больных с синкопальными состояниями. Беспрерывное холте-

ровское мониторирование ЭКГ с автоматической активацией аппарата показано

пациентам, у которых возникают эпизоды полной потери сознания и которые

не способны самостоятельно прикрепить или активизировать «эпизодичный ре-

гистратор».

<<< < Предыдущая 1 2 3 4 5 6 78 / 108 9 10 > Следующая >>>

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]