Добавил:
ivanov666
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Синкопальные состояния у детей. Учебное пособие
.pdf
31
кращений, особенно при брадикардии, может сопровождаться слабостью, голо-
вокружением и другими симптомами ишемии мозга, признаками застойной
сердечной недостаточности. При длительных паузах могут появляться выскаль-
зывающие комплексы.
АВ-блокады II степени типа 2:1 (рис. 8) и 3:1. Такой вариант блокирова-
ния предсердных импульсов может появиться на фоне блокад I и II типов. Если
наблюдается расширение комплексов QRS, то такая блокада формируется на ди-
стальном уровне и по значимости рассматривается как вариант II типа. Узкие
комплексы QRS чаще отражают проксимальный (узловой) уровень блокады, т.е.
относятся к I типу с благоприятным прогнозом.
Дистальные блокады типа 2:1, 3:1 могут быть причиной выраженной
ишемии мозга, застойной сердечной недостаточности. АВ-блокаду II степени
типа 2:1 сложно дифференцировать с полной АВ-блокадой.
Рис. 8. ЭКГ. АВ-блокады II степени типа 2:1
32
АВ-блокада III степени
Полная АВ-блокада характеризуется полным прекращением проведения
возбуждения от предсердий к желудочкам, потерей связи между активацией
предсердий и желудочков, ритмы которых автономны. Водителем ритма пред-
сердий является синусовый узел, желудочки активируются автоматически
клетками АВ-соединения (проксимальная блокада с узкими комплексами QRS
и частотой желудочкового ритма около 40 в 1 мин) или клетками ножек пучка
Гиса и волокон Пуркинье (дистальная блокада с широкими комплексами QRS и
частотой желудочкового ритма менее 40 в 1 мин). Гетеротопный ритм, как пра-
вило, реже синусового, поэтому аускультативно определяется замедленный
ритм сердца. При этом частота сердечных сокращений уменьшена в сравнении
с возрастной нормой в 1,5–2 раза.
Классификация полных АВ-блокад.
Различают врожденные, наследственные и приобретенные формы полной
АВ-блокады.
Врожденная форма полной АВ-блокады возникает внутриутробно и свя-
зана либо с дефектом развития АВ-соединения, либо с аутоиммунным поражением АВ-соединения у плода. Определенную роль играют внутриутробные инфекции. Врожденная полная АВ-блокада может сочетаться с врожденными по-
роками сердца, чаще всего с корригированной транспозицией магистральных
сосудов. Иногда причиной могут быть опухоли сердца, фиброэластоз и др. Ча-
стота врожденных форм полной АВ-блокады — 1:20 000 новорожденных.
Наследственные формы полной АВ-блокады обусловлены диффузной
инфильтрацией пейсмекерных тканей липидами, белковыми или полисахарид-
ными комплексами вследствие дефекта соответствующих систем, ответствен-
ных за их синтез. Наследственные формы возникают при болезни Лева, Керн-
са — Сейра, Фабри, гликогенозе II и V типа, мукополисахаридозе, синдроме
Элерса — Данлоса и др. Наследственная форма полной АВ-блокады, в отличие
от врожденных и приобретенных, сопровождается диффузным прогрессирую-
щим поражением как пейсмекерных образований, так и самого миокарда.
Приобретенные формы полной АВ-блокады могут возникать в результа-
те миокардита, при аортальных пороках со склерозированием клапанного коль-
ца, инфекционном эндокардите, болезни Лайма, кардите на фоне системной
33
красной волчанки, опухолях сердца, после хирургической коррекции пороков
сердца, при травмах грудной клетки, передозировке сердечных гликозидов, ги-
перкалиемии.
Кроме того, полная АВ-блокада может быть острой, преходящей и хрони-
ческой.
ЭКГ-признаки полной АВ-блокады.
Признаки полной атриовентрикулярной блокады на ЭКГ (рис. 9):
– независимые сокращения предсердий и желудочков;
– ритм предсердий более частый, чем желудочков. Предсердный ритм
может быть синусовым или эктопическим;
– комплекс QRS нормальный или расширенный;
– возможно сочетание полной АВ-блокады с мерцательной аритмией
(синдром Фредерика).
Рис. 9. Фрагмент СХМ ЭКГ. Полная АВ-блокада
Клинические проявления.
Клинические проявления полной АВ-блокады определяются основным
заболеванием и числом сокращений желудочков. Для поддержания нормальной
гемодинамики у детей грудного возраста достаточна частота 60 уд/мин, для де-
тей старшего возраста — более 45–50 уд/мин.
34
Если ЧСС недостаточна для поддержания нормальной гемодинамики,
возможно развитие приступов Морганьи — Адамса — Стокса. Приступ обычно
характеризуется потерей сознания с судорогами или без них, цианозом, аре-
флексией, возможно непроизвольное мочеиспускание, реже — дефекация. Продолжительность приступа — от нескольких секунд до нескольких минут. При-
ступы купируются самопроизвольно, но нужно помнить, что любой приступ
может закончиться летально. Больной может быть сильно травмирован из-за
падения во время синкопе. Приступы связаны с временной асистолией. Иногда
короткие приступы асистолии проявляются стертой картиной кратковременно-
го обморока, головокружения, слабости. Обморочные состояния провоцируют-
ся физической перегрузкой, эмоциональным стрессом. Указанные синкопаль-
ные состояния и судороги часто становятся причиной длительного наблюдения
и безуспешного лечения детей у невропатолога.
Предвестники приступа: резкая головная боль, онемение рук, парестезии
лица, потемнение в глазах, головокружение — непосредственно обусловлены
нарушением центрального и мозгового кровообращения. При повторных при-
ступах дети испытывают чувство тревоги, страха смерти.
Многократно повторяющиеся приступы синдрома Морганьи — Адамса — Стокса могут привести к поражению ЦНС.
Нарушения кровообращения при полной АВ-блокаде возникают на фоне
редкого фиксированного желудочкового ритма. В нормальных условиях уреже-
ние ритма компенсируется увеличением времени и величины диастолического
наполнения желудочков с возрастанием ударного объема. Увеличение ударного
объема способно обеспечивать должный уровень минутного объема сердца. Уре-
жение ритма здорового сердца до 40 уд/мин сопровождается увеличением удар-
ного объема до 250 мл. Однако если частота желудочкового ритма снижается ме-
нее критического уровня, прироста ударного объема уже не происходит: напол-
нение желудочков достигает предельно возможной величины. И хотя при полной
АВ-блокаде с редким желудочковым ритмом величина ударного объема может
быть больше нормальной величины, она все равно меньше необходимой для
обеспечения нормальной гемодинамики. Учащение ритма (кардиостимуляция)
может скорригировать величину минутного объема и улучшить гемодинамику.
35
Если при редком желудочковом ритме ударный объем оказывается сни-
женным или даже соответствует нормальным показателям для нормосистолии,
это свидетельствует о снижении сократительной функции сердца. В таких слу-
чаях только учащение ритма не устраняет гемодинамических расстройств и
возникает необходимость в назначении кардиотонической терапии.
В результате увеличения наполнения желудочков сердце также увеличи-
вается.
У больных с выраженной брадикардией часто отмечается артериальная
гипертензия, которая связана с увеличением ударного объема и носит компенсаторный характер. Снижение АД в таких случаях усиливает расстройства мозгового кровотока и провоцирует приступы Морганьи — Адамса — Стокса. По-
этому назначение гипотензивной терапии часто нецелесообразно или должно
проводиться с большой осторожностью.
В периоде новорожденности полные АВ-блокады протекают тяжело, так
как ребенок плохо адаптируется к редкому ритму, часто развиваются кардиоме-
галия, тяжелые нарушения кардиогемодинамики, возможен летальный исход.
Далее наступает фаза относительной компенсации, которая длится от 1,5 до 12–
15 лет, когда дети внешне практически здоровы. В последующем наступает де-
компенсация, когда редкий ритм недостаточен для подростка.
При развитии полной АВ-блокады после перенесенного миокардита возникает рефрактерная сердечная недостаточность.
Врожденная полная АВ-блокада в результате порока развития проводя-
щей системы сердца в стадии компенсации отличается относительно частым
ритмом (ЧСС более 60 уд/мин), небольшими размерами сердца, удовлетворительным состоянием.
Факторы риска развития приступа Морганьи — Адамса — Стокса
(рис. 10):
1. Ригидная брадикардия (если учащение ЧСС при физической нагрузке
не превышает 10 уд/мин от исходного уровня ЧСС).
2. Возникновение желудочковых эктопий.
3. Периоды асистолии более 3 с.
4. Имеется удлинение интервала QT.
5. Широкий желудочковый комплекс более 0,12 с.
36
Рис. 10. Фрагмент СХМ ЭКГ. Полная АВ-блокада с паузой ритма 6,4 с
5.1.3. Пароксизмальные тахикардии
Одной из причин обмороков могут быть пароксизмы тахиаритмий.
Пароксизмальные тахикардии — это гетерогенная группа тахиарит-
мий, характеризующаяся внезапно возникшим резким учащением сердечного
ритма, продолжительностью от нескольких секунд до нескольких часов, реже
дней, с последующей внезапной нормализацией ЧСС (спонтанно или под влиянием медикаментов).
Классификация пароксизмальных тахикардий.
Наиболее часто у детей регистрируются суправентрикулярные пароксизмальные тахикардии (80–90 %), которые чаще носят функциональный харак-
тер, возникают в отсутствие признаков органического поражения сердца на фоне
вегетативной дисфункции с ваготоническим типом вегетативной регуляции и
высокой активности симпатического отдела вегетативной нервной системы.
Желудочковые пароксизмальные тахикардии у детей встречаются в де-
сятки раз реже суправентрикулярных и более характерны для тяжелых пораже-
ний сердца.
Причины пароксизмальных тахикардий.
К органическим причинам пароксизмальных тахикардий относятся врож-
денные и приобретенные кардиты, кардиомиопатии, врожденные пороки серд-
ца (АВ-коммуникация, дефект межпредсердной перегородки, аномалия Эбштейна и др.).
37
К провоцирующим факторам относятся:
– интеркуррентные заболевания;
– повышение температуры тела;
– эмоциональное напряжение;
– физическая нагрузка;
– очаги хронической инфекции;
– гормональные отклонения;
– передозировка сердечных гликозидов, эфедрина;
– WPW-синдром (синдром Вольфа — Паркинсона — Уайта) и синдром
укороченного интервала PQ (синдром LGL — синдром Лауна — Ганонга —
Левина).
Суправентрикулярные пароксизмальные тахикардии
Среди особенностей клинической картины у детей с суправентрикуляр-
ными пароксизмальными тахикардиями в анамнезе отмечается высокая частота
нарушений сна и обилие жалоб вегетативного характера, метеочувствитель-
ность. В раннем возрасте наблюдается повышенная возбудимость, двигательная
расторможенность. Среди провоцирующих факторов у детей до 1 года наиболее
частыми являются интеркуррентные заболевания. С возрастом большее значе-
ние приобретает эмоциональная и физическая нагрузка. При оценке вегетатив-
ного статуса у больных выявляется выраженная парасимпатическая направлен-
ность. Возникновение приступа чаще бывает проявлением симпатоадреналово-
го криза.
Переносимость приступа зависит от характера ребенка.
Приступ начинается внезапно с сердечного «толчка» и чувства сердцеби-
ения, однако некоторые дети предчувствуют начало приступа и садятся или
ложатся в постель. Многие дети школьного возраста с длительным «приступ-
ным анамнезом» четко определяют начало и окончание приступа. Кроме чув-
ства сердцебиения появляются неприятные ощущения, иногда боли, в области
сердца и эпигастрия. Наступает резкая слабость, головокружение. В зависимо-
сти от характерологических особенностей и эмоциональности больных некото-
рые переносят приступ относительно спокойно, другие жалуются на потемне-
ние перед глазами, чувство нехватки воздуха, чувство страха, страх смерти,
«ненормальную пульсацию в висках», готовность сердца «выскочить из груди».
38
Может быть тошнота, рвота, которая часто прерывает приступ. У детей раннего
возраста внезапно возникает выраженное беспокойство, одышка, кашель, затем
вялость, может быть холодный пот, обморок, иногда судороги.
Общее состояние, как правило, страдает мало. Исключение в этом отно-
шении составляют дети первых лет жизни. При объективном осмотре: быстро
нарастает бледность, появляются холодный пот, беспокойство, усиленная пуль-
сация яремных вен. Пульс слабый, ритмичный, не поддается подсчету. Величи-
на АД вначале в пределах нормы, позднее снижается за счет систолического и
пульсового АД. ЧСС достигает 180–220 уд/мин у детей старшего возраста, а у
детей раннего возраста — до 250–300 уд/мин. Тоны сердца громкие, «хлопающие», ритм сердца ригидный, по типу эмбриокардии. В начале приступа может
учащаться мочеиспускание и отмечается полиурия (практически неокрашенная
моча низкой относительной плотности), позже диурез снижается.
Если приступ затягивается на несколько часов, то возникают признаки
недостаточности кровообращения. Появляются и усиливаются периоральный
цианоз, акроцианоз, одышка, кардиомегалия, могут появляться влажные хрипы
в нижних отделах легких, набухание вен шеи, увеличение размеров печени,
иногда возникает рвота.
К наиболее неблагоприятным по длительности и течению приступам от-
носятся приступы, возникающие в вечерние и ночные часы.
Варианты клинической манифестации пароксизмальной тахикардии.
Выделяют четыре варианта клинической манифестации пароксизмальной
тахикардии:
1. Кардиальный вариант (65 % больных).
Для него характерно резкое учащение сердцебиения с внезапным, сильным начальным ударом (толчком) в области сердца; затруднение дыхания;
боль, чувство тяжести, сжатия в области сердца; общая слабость; пульсация или
напряжение в голове; повышенное потоотделение; у детей раннего возраста
эпизоды пароксизмального «трепетания» грудной клетки, сопровождающиеся
общим беспокойством.
2. Синкопальный вариант (20 % случаев) — пароксизмальная тахикардия
манифестирует внезапной потерей сознания.
3. Абдоминальный вариант (10 % больных) — внезапная боль в животе,
тошнота, рвота, усиленная перистальтика кишечника, частые позывы к дефека-
ции. Тахикардия субъективно не ощущается или воспринимается как вторичная
39
к нарушению самочувствия. Больные неоднократно госпитализируются с диа-
гнозом «острый живот» или «кишечная инфекция».
4. Бессимптомный вариант возникает в единичных случаях. При нали-
чии других диагностических признаков пароксизмальной тахикардии отсут-
ствует ощущение сердцебиения, общее состояние ребенка не нарушается. Бессимптомный вариант тахикардии возникает при относительно небольшой ЧСС
и выявляется при случайном обследовании.
ЭКГ-признаки пароксизмальной суправентрикулярной тахикардии.
ЭКГ при суправентрикулярной пароксизмальной тахикардии (рис. 11–13):
– приступ начинается с суправентрикулярной экстрасистолы;
– заканчивается приступ компенсаторной паузой;
– зубец Р регистрируется перед комплексом QRS, но в зависимости от
локализации эктопического очага отличается от нормального или вообще не
дифференцируется;
– ЧСС более 200 уд/мин у маленьких детей и более 150 уд/мин у детей
старшего возраста;
– комплексы QRS чаще не расширены, но иногда отмечается расширение
комплекса QRS, что затрудняет дифференциальную диагностику с желудочко-
выми пароксизмальными тахикардиями;
– пароксизм состоит не менее чем из трех сокращений.
Рис. 11. Фрагмент СХМ ЭКГ.
Эпизод суправентрикулярной пароксизмальной тахикардии
с узкими комплексами QRS
40
Рис. 12. Фрагмент СХМ ЭКГ.
Эпизод суправентрикулярной пароксизмальной тахикардии
с широкими комплексами QRS
Рис. 13. Фрагмент СХМ ЭКГ.
Постоянно-возвратная неустойчивая
суправентрикулярная пароксизмальная тахикардия
Желудочковые пароксизмальные тахикардии
Желудочковые пароксизмальные тахикардии чаще бывают при органиче-
ском поражении сердца (в 80 %). При отсутствии органического поражения
сердца желудочковые пароксизмальные тахикардии называются идиопатиче-
скими.
Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]