Добавил:

ivanov666 Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.

Вуз:

Башкирский Государственный Аграрный Университет

Предмет:

[НЕСОРТИРОВАННОЕ]

Файл:

Синкопальные состояния у детей. Учебное пособие

.pdf

Скачиваний:

Добавлен:

08.09.2026

Размер:

2 Мб

Скачать

☆

<<< < Предыдущая 12 / 102 3 4 5 6 7 8 9 10 > Следующая >>>

3. НЕЙРОГЕННЫЕ РЕФЛЕКТОРНЫЕ ОБМОРОКИ

3.1. ВАЗОВАГАЛЬНЫЙ ОБМОРОК

Механизмы развития.

Механизмы развития данного вида обмороков четко не описаны. Вполне

возможно, что имеется предрасположенность, связанная с расстройством цере-

бральных вазопрессорных механизмов, в результате чего нарушается работа

аппарата рефлекторной вазоконстрикции и возникает дисбаланс в сторону пре-

обладания парасимпатической импульсации.

Причины.

Причинами могут быть:

– нарушения афферентного потока;

– дефекты афферентного входа в ЦНС;

– неадекватный уровень нейрогуморальных факторов;

– патологический эфферентный ответ;

– изменения чувствительности ЦНС к периферическим и нейрогуморальным сигналам.

Варианты течения.

Вазовагальный обморок может развиваться по трем вариантам:

1) кардиоингибиторному (характерна брадикардия вплоть до асистолии);

2) вазопрессорному (характерна артериальная гипотензия без бради-

кардии);

3) смешанному (присутствуют оба симптома).

Периоды.

Выделяют три периода вазовагального обморока.

Первый период — пресинкопальный. В этот период возникают изменения

самочувствия в виде ощущения дурноты, потемнения перед глазами, резкой

общей слабости, звона в ушах, дискомфорта в эпигастрии. Данный период мо-

жет длиться от нескольких секунд до нескольких минут. В некоторых случаях

пациенты, предчувствуя развитие обморока, успевают обратиться за помощью

и предотвратить потерю сознания. В этот период внешне у больного отмечается

бледность кожных покровов, потоотделение, нарастает гипотония, после чего

он теряет равновесие и падает.

Второй период — собственно обморок. Характеризуется утратой созна-

ния, отмечается брадикардия, пульс становится нитевидным или совсем исчеза-

ет, систолическое АД снижается до 55–60 мм рт. ст., а среднее — до 25 мм рт. ст., на электроэнцефалограмме в этот период появляются медленные волны. Длительность такого состояния составляет 25–30 с (в 90 % случаев). В очень

редких случаях потеря сознания может длиться до 4–5 мин и, как правило, со-

провождается миоклоническими судорогами, связанными с гипоксией.

Третий период — постсинкопальный. Восстановление сознания и ориен-

тации происходит быстро. Однако в течение часа после обморока может сохра-

няться слабость, головокружение, сухость во рту, чувство тревоги. Попытка пе-

рейти в вертикальное положение приводит к повторному обмороку. Кожа боль-

ного после окончания приступа теплая и влажная за счет нарастающей

дилатации капилляров.

Клиническая картина.

Вазовагальный обморок занимает ведущее место в общей структуре син-

копальных состояний у детей и подростков (от 50 до 90 %, по данным разных

исследований) и имеет характерную клиническую картину, включающую нали-

чие определенных предшествующих обмороку событий и продромальных

симптомов.

События, типично предшествующие вазовагальному обмороку:

– длительное вертикальное положение верхней части туловища (чаще в положении стоя, реже — сидя);

– эмоциональный стресс (тревога, испуг, страх, ожидание болезненных мероприятий);

– некоторые рефлекторно-ассоциированные события (глотание, кашель,

чихание, расчесывание волос, акт мочеиспускания, поднятие тяжести, игра на

духовых инструментах);

– душные помещения.

Продромальные симптомы:

– четкое ощущение ближайшего наступления обморока (чувство дурноты, нехватки воздуха, ощущение немедленного падения);

– головокружение;

– звон в ушах;

– изменения зрения (снижение остроты зрения — «темнеет в глазах», «туннельное зрение», «двоение в глазах»);

– тошнота;

– абдоминальный дискомфорт (ощущение «пустоты» в верхней части живота);

– бледность, похолодание кожных покровов;

– внезапное потоотделение.

3.2. СИНКОПАЛЬНЫЕ СОСТОЯНИЯ

ПРИ ГИПЕРЧУВСТВИТЕЛЬНОСТИ КАРОТИДНОГО СИНУСА

Синдром каротидного синуса — это симптомокомплекс, развивающий-

ся в результате повышенной чувствительности барорецепторов каротидного

синуса при их стимуляции и включающий головокружение и (или) синкопе в

результате снижения церебральной перфузии. Несмотря на то что функция ба-

рорецепторов с возрастом снижается, у некоторых людей проявляется гипер-

чувствительность барорецепторов каротидного синуса. В таких случаях даже

небольшая стимуляция в области расположения данных рецепторов приводит к

развитию выраженной брадикардии и снижению АД.

Каротидный синус (рис. 1) — это часть артериального русла в области бифуркации общей сонной артерии.

Рис. 1. Анатомическое расположение каротидного синуса

Рефлекс каротидного синуса играет одну из ключевых ролей в контроле

АД. Изменения растяжения стенки и трансмурального напряжения распознают-

ся барорецепторами сердца, каротидного синуса, дуги аорты и других крупных

сосудов. Далее сигналы от рецепторов передаются по каротидному синусу,

языкоглоточному и блуждающему нервам в ядра солитарного тракта (tractus

solitarius) и парамедианные ядра ствола мозга. Эфферентные сигналы переда-

ются через симпатические нервы и блуждающий нерв к сердцу и кровеносным

сосудам. При синдроме каротидного синуса механическая деформация каро-

тидного синуса приводит к чрезмерному ответу с развитием брадикардии, вазо-

дилатации. В результате развиваются гипотензия, пресинкопе и синкопе.

Клинические формы.

Клинически синдром каротидного синуса проявляется в двух формах:

1. Кардиальной, при которой массаж каротидного синуса вызывает аси-

столию более 3 с.

2. Сосудистой, при которой массаж каротидного синуса не приводит к

снижению ЧСС, тогда как вследствие вазодилатации падает систолическое АД

(диагностически значимо снижение АД более 30 мм рт. ст.).

У некоторых больных сочетаются обе формы гиперчувствительности ка-

ротидного синуса.

Синкопе (обморок) является наиболее частым симптомом синдрома каро-

тидного синуса, хотя пациенты могут иметь предобморочные состояния и

ощущать головокружения без потери сознания.

Характерной особенностью обмороков, обусловленных синдромом, явля-

ется их связь с раздражением места бифуркации общей сонной артерии. Чаще

всего это происходит при массаже шеи, ношении тугих воротничков или туго

завязанных галстуков, переноске груза на плечах, при определении пульса на

сонных артериях. Иногда возникновению обморока могут способствовать опу-

холи щитовидной железы, воспалительные и злокачественные поражения лим-

фатических узлов, выраженные рубцовые изменения в области шеи после ради-

кальных резекций, лучевой терапии или травмы шеи. Продромальный (предоб-

морочный) период бывает разной продолжительности, сопровождается

ощущением нехватки воздуха, сдавления горла и груди, головокружением, сла-

бостью, сильным страхом. В то же время потери сознания могут возникать и

без продромальных симптомов и в непредсказуемых ситуациях. Длительность потери сознания составляет 10–60 с, иногда больше, и может сопровождаться

судорогами. В отличие от вазовагального обморока, возникающего в верти-

кальном положении, каротидный обморок может наблюдаться у больных, находящихся в горизонтальном положении.

3.3. СИТУАЦИОННЫЕ СИНКОПЕ

Ситуационный обморок диагностируют, если он возникает при воздей-

ствии или сразу после воздействия специфических триггеров.

Ситуационные обмороки могут возникать у практически здоровых людей

при повышенной гиперчувствительности каротидного синуса. Они могут также

появляться при виде крови, во время кашля, чихания, глотания, опорожнения

кишечника, мочеиспускания, после физической нагрузки, приема пищи, при

игре на духовых инструментах, во время занятий тяжелой атлетикой.

3.3.1. Кашлевые синкопе

Кашлевые синкопе — потеря сознания на высоте приступа кашля, воз-

никающая у больных с острыми и хроническими заболеваниями дыхательной

системы, встречается у больных с хронической легочно-сердечной недостаточностью.

При кашлевых обмороках в результате резкого возрастания внутригруд-

ного и внутрибрюшного давления уменьшается приток крови к сердцу, падает

минутный объем сердца, возникают условия для срыва компенсации цере-

брального кровообращения. Предполагаются и другие патогенетические меха-

низмы: стимуляция рецепторной системы блуждающего нерва каротидного си-

нуса, барорецепторов и других сосудов, которые могут привести к изменению

активности ретикулярной формации, вазодепрессорным и кардиоингибиторным

реакциям. Полиграфическое исследование ночного сна у больных с кашлевыми

синкопе выявило идентичность нарушений картины сна тем нарушениям, кото-

рые наблюдаются при пиквикском синдроме, обусловленном дисфункцией цен-

тральных стволовых образований, ответственных за регуляцию дыхания и яв-

ляющихся частью ретикулярной формации ствола мозга. Обсуждается также

роль задержки дыхания, наличия гипервентиляционных механизмов, наруше-

ния венозного кровообращения. Долгое время считали, что кашлевые синкопе —

это вариант эпилепсии, и обозначали их поэтому «беттолепсия». Кашель расце-

нивали либо как феномен, провоцирующий эпилептический припадок, либо как

своеобразную форму эпилептической ауры. В последние годы стало очевидным,

что кашлевой обморок не является эпилептическим по своей природе.

Считается, что механизмам развития кашлевых синкопе идентичны и об-

мороки, которые возникают при повышении внутригрудного давления, но в

других ситуациях. Это синкопальные состояния при смехе, чихании, рвоте, мо-

чеиспускании и дефекации, сопровождающиеся натуживанием, при поднятии

тяжести, игре на духовых инструментах, т.е. во всех случаях, когда напряжение

совершается при закрытой гортани (натуживании). Кашлевые синкопе, как уже

было отмечено, возникают на фоне приступа кашля чаще всего у больных с

наличием бронхолегочного и кардиального заболеваний, при этом кашель

обычно сильный, громкий, с серией следующих один за другим экспираторных

толчков.

Предсинкопальный период практически отсутствует: в ряде случаев могут отсутствовать и отчетливые постсинкопальные проявления. Утрата сознания не зависит от позы тела. Во время кашля, предшествующего синкопе,

наблюдаются цианоз лица, набухание вен шеи. Во время обморока, который

чаще всего бывает кратковременным (2–10 с, хотя может продолжаться до 2–3

мин), возможны судорожные подергивания. Кожные покровы, как правило, се-

ро-синюшного цвета; отмечается обильная потливость больного.

Характерной особенностью данных больных является тот факт, что синкопе, как правило, невозможно ни воспроизвести, ни спровоцировать путем

пробы Вальсальвы, которая, как известно, моделирует в определенном смысле

патогенетические механизмы обморока. Вызвать гемодинамические нарушения

или даже обморок иногда удается путем применения пробы надавливания на

каротидный синус, что позволяет некоторым авторам расценивать кашлевые

синкопе как своеобразный вариант синдрома гиперчувствительности каротид-

ного синуса.

Диагноз обычно затруднений не представляет. Дифференциальной диа-

гностики требует ситуация, когда кашель может быть неспецифическим прово-

цирующим средством обморока у больных с ортостатической гипотензией и

при наличии окклюзирующих цереброваскулярных заболеваний. В этих случа-

ях клиническая картина болезни иная, чем при кашлевых синкопе: кашель — не

единственный и ведущий фактор, провоцирующий возникновение обморока, а

лишь один из таких факторов.

3.3.2. Синкопальные состояния при глотании

Возможно развитие синкопапьных состояния при глотании. Такие синко-

пе возникают чаще при проглатывании пищи и связаны с усилением активно-

сти блуждающего нерва и (или) повышением чувствительности церебральных

механизмов и сердечно-сосудистой системы к вагусным влияниям.

Патогенез таких синкопе большинство авторов связывают с раздражением

чувствительных афферентных волокон системы блуждающего нерва, которые

приводят к срабатыванию вазовагального рефлекса, т.е. возникает эфферентный

разряд, проводящийся по двигательным волокнам блуждающего нерва и вызы-

вающий остановку сердца. Существует также представление о более сложной патогенетической организации указанных механизмов в ситуациях обмороков

при глотании, а именно формировании межорганного мультинейронального па-

тологического рефлекса на фоне дисфункции срединных структур мозга.

Синкопальные состояния при глотании встречаются чаще всего у боль-

ных с дивертикулами пищевода, кардиоспазмом, стенозом пищевода, грыжей

пищеводного отверстия, ахалазией кардии. У больных с языкоглоточной

невралгией акт глотания может вызвать болевой пароксизм с последующим

синкопе.

Симптомы напоминают проявления вазодепрессорного (простого) обмо-

рока; отличие состоит в том, что имеется отчетливая связь с приемом пищи и актом глотания, а также с тем фактом, что при специальных исследованиях

(или при провокации) АД не снижается и имеется период асистолии (остановки сердца).

Следует выделить два варианта синкопальных состояний, связанных с

актом глотания:

1) появление обморока у лиц с указанной выше патологией желудочно-

кишечного тракта без заболеваний других систем, в частности сердечнососудистой;

2) обморок заключается в наличии сочетанной патологии пищевода и

сердца.

Диагноз не вызывает больших затруднений, когда имеется отчетливая

связь акта глотания с возникновением синкопального состояния. При этом у

одного больного могут встречаться и другие провоцирующие факторы, обу-

словленные раздражением определенных зон при зондировании пищевода, его

растяжении и т.д. В этих случаях, как правило, подобные манипуляции прово-

дят с одновременной регистрацией ЭКГ.

3.3.3. Никтурические обмороки

Никтурические обмороки — обмороки при мочеиспускании. Они явля-

ются ярким примером синкопальных состояний с полифакторным патогенезом.

Никтурические синкопе в связи с многочисленностью факторов патогенеза от-

носят к ситуационным обморокам либо к классу обмороков при ночном встава-

нии. Как правило, никтурические синкопе возникают после или (реже) во время

мочеиспускания.

Патогенез обмороков, связанных с мочеиспусканием, до конца не изучен.

Тем не менее роль ряда факторов относительно очевидна: к ним относится ак-

тивация вагальных влияний и возникновение артериальной гипотензии в ре-

зультате опорожнения мочевого пузыря (подобная реакция характерна и для

здоровых), активация барорецепторных рефлексов в результате задержки дыха-

ния и натуживания (особенно при дефекации и мочеиспускании), разгибатель-

ная установка туловища, затрудняющая возврат венозной крови к сердцу. Име-

ет также значение феномен вставания с постели (что по существу является ор-

тостатической нагрузкой после длительного горизонтального положения),

преобладание гиперпарасимпатикотонии в ночное время и другие факторы.

При обследовании таких больных достаточно часто определяется наличие при-

знаков гиперчувствительности каротидного синуса, перенесение в прошлом че-

репно-мозговых травм, недавнее перенесение соматических заболеваний, асте- низирующих организм. Чаще всего предсинкопальные проявления отсутствуют

или выражены незначительно. То же самое следует сказать и о постсинкопаль-

ном периоде, хотя некоторые исследователи отмечают наличие у больных по-

сле синкопе астенических и тревожных расстройств. Чаще всего длительность

утраты сознания небольшая, редко встречаются судороги. Важно подчеркнуть,

что синкопальные состояния могут быть связаны не только с мочеиспусканием,

но и с дефекацией. Часто возникновение обморока во время реализации указан-

ных актов вызывает вопрос о том, являются ли мочеиспускание и дефекация

фоном, на котором произошел обморок, или речь идет об эпилептическом при-

падке, проявляющемся возникновением ауры, выражающейся позывами к мо-

чеиспусканию.

Диагноз представляет затруднения лишь в тех случаях, когда ночные

синкопе вызывают подозрение на возможный их эпилептический генез. Тща-

тельный анализ клинических проявлений, ЭЭГ-исследование с провокацией

(световая стимуляция, гипервентиляция, депривация сна) позволяют уточнить

природу никтурических синкопе. Если диагностические трудности после про-

веденных исследований остаются, показано ЭЭГ-исследование во время ночного сна.

3.4. СИНКОПАЛЬНЫЕ СОСТОЯНИЯ ПРИ НЕВРАЛГИИ ЯЗЫКОГЛОТОЧНОГО НЕРВА

В основе синкопального состояния при невралгии языкоглоточного не-

рва выделяют два патологических механизма: вазодепрессорный и кардиоинги-

биторный. Помимо определенной связи между языкоглоточной невралгией и

возникновением ваготонических разрядов, важное значение имеет также гипер-

чувствительность каротидного синуса, часто встречающаяся у данных больных.

Чаще всего обморок наступает в результате возникновения приступа языкогло-

точной невралгии, являющегося одновременно и провоцирующим фактором, и

выражением своеобразного пресинкопального состояния. Боль интенсивная,

жгучая, локализуется у корня языка в области миндалины, мягкого неба, глот-

ки, иногда иррадиирует в область шеи и угла нижней челюсти. Возникает боль

внезапно и так же внезапно исчезает. Характерно наличие триггерных зон, раз-

дражение которых провоцирует болевой приступ. Чаще всего возникновение

приступа связано с жеванием, глотанием, речью или зеванием. Длительность

болевого приступа от 20–30 с до 2–3 мин. Завершается приступ синкопальным

состоянием, которое может либо протекать без судорожных подергиваний, ли-

бо сопровождаться судорогами.

Вне болевых приступов больные, как правило, чувствуют себя удовле-

творительно, в редких случаях могут персистировать выраженные тупые боли.

Встречаются указанные синкопе достаточно редко. Триггерная зона может

находиться и в наружном слуховом проходе или в слизистой оболочке носо-

глотки, поэтому манипуляции в данных зонах провоцируют болевой приступ и

обморок.

Диагноз, как правило, трудностей не вызывает. Связь обморока с языко-

глоточной невралгией, наличие признаков гиперчувствительности каротидного

синуса являются надежными критериями диагностики.

3.5. СИНКОПАЛЬНЫЕ СОСТОЯНИЯ ПРИ НЕВРАЛГИИ

ТРОЙНИЧНОГО НЕРВА

Синкопальные состояния крайне редко могут встречаться и при неврал-

гии тройничного нерва.

Невралгия тройничного нерва (болевой тик Труссо, болезнь Фозергиля,

тригеминальная невралгия) — это довольно распространенное заболевание пе-

риферической нервной системы, основным признаком которого является при-

ступообразная, очень интенсивная боль в зоне иннервации (соединения с ЦНС)

одной из ветвей тройничного нерва (рис. 2). Тройничный нерв является сме-

шанным нервом, он осуществляет чувствительную иннервацию лица и двига-

тельную иннервацию жевательных мышц. Патологический процесс может за-

трагивать как весь нерв, так и отдельные его ветви. Чаще, конечно, встречается

поражение одной ветви, но несвоевременное лечение приводит к прогрессиро-

ванию болезни и вовлечению в патологический процесс всего нерва.

Рис. 2. Зоны иннервации тройничного нерва

<<< < Предыдущая 12 / 102 3 4 5 6 7 8 9 10 > Следующая >>>

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]