Добавил:

ivanov666 Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.

Вуз:

Башкирский Государственный Аграрный Университет

Предмет:

[НЕСОРТИРОВАННОЕ]

Файл:

Синкопальные состояния у детей. Учебное пособие

.pdf

Скачиваний:

Добавлен:

08.09.2026

Размер:

2 Мб

Скачать

☆

<<< < Предыдущая 1 23 / 103 4 5 6 7 8 9 10 > Следующая >>>

4. ОРТОСТАТИЧЕСКИЙ ОБМОРОК

4.1. ОРТОСТАТИЧЕСКАЯ ГИПОТЕНЗИЯ

Термином «ортостатическая гипотензия» обозначают клиническую

форму кратковременной потери сознания, наступающей при переходе из гори-

зонтального положения в вертикальное.

Типы ортостатических гипотоний.

Различают два типа ортостатических гипотоний:

1) с наличием тахикардии при вставании в сочетании со снижением си-

столического АД и повышением диастолического;

2) без повышения ЧСС.

Следует отметить, что второй тип ортостатической гипотонии является

наиболее неблагоприятным в связи с истощением нервной системы. Кроме того,

в зависимости от времени появления снижения АД во время ортостатической

пробы выделяют немедленную и отсроченную ортостатическую гипотензию.

Клиническая картина.

Клиническая картина стереотипна: обморок возникает чаще утром или но-

чью при вставании с постели. В отличие от вазовагальных обмороков, приступ ор-

тостатической гипотензии возникает мгновенно, без предвестников и яркой веге-

тативной окраски. После придания больному горизонтального положения происходит, как правило, восстановление сознания.

Основным патогенетическим механизмом развития ортостатического

синкопе является низкая активность симпатической нервной системы в рези-

стивных сосудах в сочетании с избыточным приростом ЧСС во время ортоста-

за. При исследовании уровня катехоламинов у детей с ортостатической гипото-

нией отмечается достоверно низкий уровень норадреналина, что свидетель-

ствует о возможной недостаточной активации симпатической нервной системы.

Таким образом, диагностическими критериями для ортостатических

синкопе будут являться:

– развитие приступа во время перехода из горизонтального положения в

вертикальное;

– внезапная, без предшествующих продромальных симптомов потеря со-

знания;

– потеря сознания без брадикардии; – отсутствие признаков кровенаполнения кожного покрова после окон-

чания обморока.

Ортостатическая гипотензия часто является наиболее характерным симп-

томом идиопатической ортостатической гипотонии при синдроме Бредбери —

Игглестона (поражение симпатических волокон артериальных и венозных со-

судов) или множественной системной атрофии (синдром Шая — Дрейджера;

нарушение центральных звеньев регуляции гемодинамики). Кроме того, орто-

статическая гипотензия может развиваться при приеме лекарственных средств,

угнетающих активность симпатической нервной системы (бета-блокаторы, ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента, ганглиоблокаторы и др.).

4.2. СИНДРОМ ПОСТУРАЛЬНОЙ ТАХИКАРДИИ

Синдром постуральной тахикардии (СПТ) — один из вариантов орто- статической непереносимости (дизрегуляции). Этиология СПТ является, вероятно, гетерогенной: выделяют нейропатическую и центрогенно-гиперадренерги-

ческую формы, а также недостаточность нейротрансмиттерной передачи норад-

реналина. Очень редко подобный синдром может быть вызван избыточной акти-

вацией тучных клеток.

Клинически СПТ проявляется развитием упорной тахикардии в ответ на

вставание без существенного снижения АД. Через 5–30 мин после перехода в

вертикальное положение пациенты начинают испытывать наряду с сердцебие-

нием общую слабость, головную боль, снижение работоспособности, потемне-

ние в глазах, тошноту, дискомфорт в грудной клетке. У некоторых развивается

картина предсинкопального состояния, а в более редких случаях — обморок.

Верификация СПТ не является корректной в случаях, когда перед вставанием

пациент длительное время соблюдал постельный режим, принимал препараты,

ухудшающие автономную регуляцию (вазодилататоры, диуретики, антидепрес-

санты, анксиолитики), перенес любое расстройство, связанное с дегидратацией,

анемией, страдал тиреотоксикозом.

Диагностическими критериями для диагноза СПТ служат:

– увеличение ЧСС по сравнению с исходной на 30 уд/мин и более или повышение ЧСС до 120 уд/мин и более в первые 10 мин ортостаза;

– симптомы выраженного субъективного дискомфорта, развивающиеся по мере нахождения в положении стоя;

– длительность указанных нарушений на протяжении не менее 6 месяцев;

– увеличение уровня адреналина в плазме крови до 600 пг/мл и более;

– отсутствие других очевидных причин ортостатических симптомов и

тахикардии (кровопотеря, дегидратация, прием лекарственных препаратов, ти-

реотоксикоз и др.).

5. КАРДИАЛЬНЫЕ СИНКОПЕ

Характерными особенностями кардиальных причин синкопе у детей и

подростков является их низкая частота в общей структуре синкопе, не превы-

шающая 5–10 % от всех случаев обмороков с одновременным наличием потен-

циального риска внезапной кардиальной смерти. Патофизиологически жиз-

неугрожающие состояния, сопровождающиеся синкопе, обусловлены внезап-

ным и значительным снижением сердечного выброса, что является следствием аритмии либо структурных, органических заболеваний сердца.

Как следует из классификации, сердечные обмороки подразделяют на

структурные (органические, механические) и аритмические.

Органическая кардиальная патология занимает ведущее место в структу-

ре кардиальных синкопе и, следовательно, в первую очередь подлежит исклю-

чению. Причем в подавляющем большинстве случаев наряду с синкопе у детей

и подростков можно выявить и другую клиническую симптоматику и явные

находки при физикальном и инструментальном обследовании. Тем не менее

возможны и редкие случаи бессимптомного течения некоторых структурных

кардиальных заболеваний.

Органические заболевания сердца, которые могут протекать субклиниче-

ски, ассоциированы с частым развитием обмороков и высоким риском внезапной смерти, перечислены ниже.

5.1. АРИТМОГЕННЫЕ ОБМОРОКИ

Аритмии, являющиеся причинами синкопе, в подавляющем большинстве

представлены тахиаритмиями и могут быть как первичными, врожденными, так

и вторичными, приобретенными в результате органических кардиальных забо-

леваний или токсического/лекарственного воздействия. Трудность диагностики

первичных нарушений ритма обусловлена их малосимптомным течением и ча-

стым полным отсутствием характерных объективных данных физикального осмотра.

Аритмогенные сердечные обмороки могут быть обусловлены снижением

сердечного выброса за счет снижения ударного объема и нарушения ЧСС.

5.1.1. Синдром слабости синусового узла

Синдром слабости синусового узла (СССУ) является одним из наибо-

лее полиморфных, тяжелых и сложных для диагностики и лечения нарушений

ритма сердца у детей, сопряженных с риском развития синкопальных состоя-

ний и внезапной сердечной смерти.

Этиология синдрома слабости синусового узла:

– СССУ органической природы;

– регуляторные (вагусные) дисфункции синусового узла;

– лекарственные (токсические) дисфункции (дигоксин, антиаритмические препараты и др.);

– идиопатические дисфункции.

Возможные причины развития СССУ:

– врожденные и приобретенные аномалии коронарных сосудов, ишемия миокарда, инфаркт миокарда;

– врожденные пороки сердца;

– кардиомиопатии;

– коллагенозы;

– миокардит;

– прогрессирующая мышечная дистрофия;

– передозировка лекарственных препаратов;

– нарушение электролитного равновесия (гипокалиемия и др.);

– гипотиреоз или гипертиреоз;

– гипотермия;

– сепсис.

Классификация СССУ.

Выделяют первичный («истинный») СССУ, который развивается в ре-

зультате органического повреждения синусового узла, а также при выраженной

интоксикации сердечными гликозидами, b-адреноблокаторами, и вторичный

СССУ (дисфункция синусового узла), обусловленный выраженным нарушени-

ем вегетативной регуляции с преобладанием тонуса парасимпатической нерв-

ной системы («вагусный» СССУ).

Согласно классификации выделяют четыре клинико-электрокардиографических варианта СССУ.

I вариант — прогноз относительно благоприятный. При данном варианте отмечаются:

– синусовая брадикардия с ЧСС менее чем на 20 % ниже допустимой по возрасту;

– миграция суправентрикулярного водителя ритма;

– адекватное учащение ЧСС при физической нагрузке;

– паузы ритма при холтеровском мониторировании ЭКГ до 1 500 мс;

– замедление или альтернация АВ-проведения (до АВ-блокады I степени).

Распространенность I варианта СССУ — около 27 %. При этом в клинике

преобладают жалобы вегетативного характера, в основном связанные с вагото-

нией. Возможны синкопальные или предсинкопальные состояния, связанные с

вазовагальным механизмом обмороков.

II вариант — могут развиваться жизнеугрожающие аритмии:

– САБ, выскальзывающие сокращения и ускоренные ритмы на ЭКГ покоя или при холтеровском мониторировании ЭКГ;

– неадекватное учащение ЧСС при физической нагрузке;

– паузы ритма при холтеровском мониторировании ЭКГ от 1 500 до 2 000 мс;

– АВ-диссоциация, АВ-блокада II–III степени.

Распространенность II варианта СССУ — 30,5 %. При этом варианте спе-

цифические жалобы отсутствуют и, как правило, нет синкопальных состояний.

Как и при I варианте, преобладают жалобы вегетативного характера. В ряде

случаев могут возникать синкопальные или предсинкопальные состояния, свя-

занные с вазовагальным механизмом обмороков.

III вариант — высокий риск развития жизнеугрожающих аритмий:

– чередование брадикардии и залпов суправентрикулярной тахикардии (синдром бради-, тахикардии);

– паузы ритма при холтеровском мониторировании ЭКГ от 1 500 до 2 000 мс;

– АВ-диссоциация, АВ-блокада II–III степени.

Распространенность III варианта — 13,8 %. Данный вариант является классическим проявлением СССУ, определяемым как синдром бради-, тахикардии. При этом имеется риск развития аритмогенной дилатации полостей сердца.

IV вариант (рис. 3–6) — наиболее неблагоприятный прогноз:

– ригидная синусовая брадикардия менее 40 в минуту на ЭКГ покоя или

при холтеровском мониторировании ЭКГ (брадикардия на фоне отсутствия си-

нусовой аритмии, циркадной изменчивости ЧСС и снижения вариабельности

ритма);

– эктопические ритмы с единичными синусовыми сокращениями;

– отсутствие восстановления устойчивого синусового ритма и адекватного его учащения при физической нагрузке;

– паузы ритма при холтеровском мониторировании ЭКГ более 2 000 мс;

– мерцание-трепетание предсердий;

– АВ-блокады различных степеней;

– удлинение интервала QT;

– нарушение процесса реполяризации (депрессия сегмента ST, снижение амплитуды зубца Т в левых грудных отведениях).

Распространенность IV варианта — 28,7 % всех СССУ. При этом вариан-

те имеется наиболее высокий риск развития синкопальных состояний и внезап-

ной сердечной смерти, поэтому он является наиболее прогностически неблаго-

приятным. Прогноз определяется состоянием миокарда, наличием жизнеугро-

жающих аритмий и продолжительностью периодов асистолии, которые могут

доходить до 7–10 с.

Длительные паузы на ЭКГ могут быть обусловлены не только САБ и АВблокадой 2-й степени, но и отказом синусового узла — sinus arrest (рис. 6).

Остановка синусового узла является следствием внезапного прекращения

спонтанной выработки им импульса, что сопровождается периодом асистолии

сердца. Если период асистолии затягивается, то это может закончиться смертью

больного. Однако, как правило, происходит восстановление синусового ритма

или появление пассивных, выскальзывающих, медленных замещающих ритмов

из очагов латентного автоматизма II и III порядка из нижележащих отделов.

Причиной остановки синусового узла чаще всего является его угнетение и сла-

бость (см. причины СССУ).

Таким образом, наиболее высокий риск развития синкопальных состояний и внезапной сердечной смерти имеет место у детей с IV вариантом синдрома слабости синусового узла.

Рис. 3. Фрагмент ЭКГ-анализа ритма. СССУ, IV вариант.

На фоне синусовой брадикардии эпизоды асистолии

и мерцания — трепетания предсердий

с разным аберрантным проведением по желудочкам

Рис. 4. Фрагмент СХМ ЭКГ. СССУ, IV вариант.

Эпизоды асистолии с замещающими

суправентрикулярными кардиоциклами

Рис. 5. Фрагмент СХМ ЭКГ. СССУ, IV вариант.

Трепетание предсердий, далее эпизод асистолии продолжительностью 2,536 с

Рис. 6. Фрагмент СХМ ЭКГ.

Эпизод остановки синусового узла 3 612 мс — sinus arrest

5.1.2. Атриовентрикулярные блокады

Атриовентикулярные блокады (АВ-блокады) также могут быть причинами синкопальных состояний. Обычно это АВ-блокады высокой (II–III) степени с периодическими выпадениями желудочковых комплексов.

АВ-блокада II степени Мобитц II

АВ-блокада II степени Мобитц II прогностически чаще неблагоприятна, так как во многих случаях переходит в полную АВ-блокаду с угрозой развития синдрома Морганьи — Адамса — Стокса. Одна из основных причин ее развития — склеродегенеративные изменения проводящей системы желудочков.

Характерные признаки АВ-блокады II степени Мобитц II на ЭКГ (рис. 7):

– отсутствует прогрессивное увеличение интервала PQ;

– интервал PQ постоянный (нормальный или удлиненный);

– внезапное выпадение комплекса QRS;

– комплекс QRS не изменен (при дистальных блокадах — расширение комплекса QRS);

– нерегулярное или регулярное выпадение комплексов QRS (3:2; 2:1; 4:3 и т.д.).

Рис. 7. ЭКГ. АВ-блокада II степени Мобитц II

(вверху — с нормальным интервалом PQ, внизу — с удлиненным интервалом PQ)

Аускультативно АВ-блокада II степени проявляется аритмией из-за выпа-

дающих желудочковых сокращений. Клинически выпадение желудочковых со-

<<< < Предыдущая 1 23 / 103 4 5 6 7 8 9 10 > Следующая >>>

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]