Добавил:
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

Внутренние болезни. Том 1 (2-е издание). Учебное пособие

.pdf
Скачиваний:
1
Добавлен:
07.09.2026
Размер:
2 Мб
Скачать
☆
вверх к предсердиям и вниз к желудочкам. Вследствие этого зубец Р от­рицательный во II,III и aVF и положительный в aVR отведениях, а желу­дочковый комплекс остается без изменений.
При «верхнеузловых» ЭС отрицательный зубец Р предшествует ком­плексу QRS, интервал P-Q меньше 0,12 сек. Желудочковый комплекс не отличается от нормального, компенсаторная пауза неполная.
При «среднеузловых» ЭС предсердия и желудочки активируютс
я од­новременно. ЭС волна Р сливается с желудочковым комплексом и ее не видно. Желудочковый комплекс не изменен, компенсаторная пауза не­полная.
При «нижнеузловых» ЭС предсердия активируются позднее желу­дочков, потому отрицательный зубец Р находится за комплексом QRS в начале сегмента S-T. Желудочковый комплекс не изменен, компенсатор­ная пауза неполная.
Важно о
тметить, что предсердные Э могут быть монотопными и по­литопными. Ранние, частые и политопные предсердные Э считаются прогностически неблагоприятными и опасными, так как являются пред­вестниками развития фибрилляции предсердий (мерцательной аритмии).
Желудочковая ЭС
Эктопический очаг при желудочковых ЭС расположен где-то в про-
водящей системе желудочков. Импульс где-то вызывает с
начала возбуж­дение того желудочка, в котором он возник, а затем, с большим опозда­нием, происходит деполяризация другого желудочка. Это приводит к появлению важнейшего ЭКГ-признака желудочковой ЭС – расширению желудочкового комплекса QRS более 0,12 сек и его деформации.
При желудочковых ЭС нарушается последовательность и процесса реполяризации желудочков, что приводит к смещению сегмента S-T вы­ше или ниж
е изолинии и формированию ассиметричного зубца Т. Сег­мент S-T и зубец Т расположены дискордантно к комплексу QRS: высо­кому зубцу R противостоит смещение вниз сегмента S-T и отрицатель­ный зубец Т. И наоборот, если основным зубцом комплекса QRS являет-
291
ся деформированный расширенный зубец S, сегмент S-T расположен выше изолинии и зубец Т положительный.
Различают два вида желудочковых ЭС: правожелудочковые и лево-
желудочковые. О локализации эктопического очага судят по правым
(V
) и левым (V5-V6) грудным отведениям. На ЭКГ идет запаздывание
1-V2
охвата возбуждением и, следовательно, преобладание потенциалов того желудочка, который медленнее охватывается возбуждением. При лока­лизации эктопического очага в левом желудочке он быстро охватывается возбуждением. Затем, с большим опозданием и необычным путем, про­исходит деполяризация, а затем и реполяризация правого желудочка, и на ЭКГ в ЭС комплексе будут преоб
ладать потенциалы правого желу-
дочка: высокий R и отрицательный Т в правых грудных отведениях
(V
) и глубокий S и высокий Т в левых грудных отведениях (V5-V6).
1-V2
Наоборот, при ЭС в правом желудочке преобладают потенциалы левого желудочка: глубокий S и высокий Т в V
V
.
5-V6
и высокий R и глубокий Т в
1-V2
Зубец Р перед ЭС комплексом QRS отсутствует. Для желудочковых ЭС характерна полная компенсаторная пауза. Таким образом, ЭКГ-признаки желудочковой ЭС:
1. Желудочковый комплекс (QRS) возникает преждевременно; ин-
тервал R-R перед ЭС короче нормальных.
2. Отсутствие зубца Р перед ЭС
3. Комплекс QRS в ЭС высокой амплитуды, уширен, деформирован,
расщеплен.
4. Интервал S-T и зубец Т дискордантны с главным зуб
цом комплек-
са QRS.
5. Наличие полной компенсаторной паузы.
В настоящее время для оценки выраженности ЭС, имеющей прогно­стическое значение, пользуются классификацией Лауна. В зависимости от тяжести течения различают 5 классов желудочковой ЭС:
292
1. редкие одиночные монотопные ЭС (менее 30 в 1 час);
2. частые одиночные монотопные ЭС (более 30 в 1 час);
3. политопные желудочковые ЭС;
4А. парные (по 2 сразу);
4Б. групповые («залповые») − от трех до пяти ЭС подряд и алло-
ритмии;
5. Ранние желудочковые ЭС типа «R на Т».
Желудочковые ЭС у больных с органическими заболеваниями сер
дца имеют серьезный прогноз, т.к. существенно повышают риск внезапной смерти. Желудочковые ЭС III-V классов рассматриваются как «угрожае­мые», т.е. несущие угрозу возникновения фатальных желудочковых па­роксизмальных тахикардий и фибрилляции желудочков.
Пароксизмальные тахикардии (ПТ)
ПТ − нарушение сердечного ритма в виде внезапно начинающегося и внезапно заканчивающегося приступа сердцебиений с частотой 140-250 в 1 минуту с сохра
нением при этом правильного регулярного ритма.
Этиологические факторы и патогенетические механизмы ПТ приве­дены при описании этиологии и патогенеза аритмий сердца в целом.
Клиническая картина
Больные с ПТ – это всегда ургентные больные, которым требуется оказание неотложной помощи. Тяжесть состояния больного зависит от ЧСС и длительности приступа: чем чаще рит
м сердечных сокращений и чем длительнее приступ, тем тяжелее состояние больного. Врач обязан диагностировать ПТ уже при клиническом обследовании больного.
Жалобы
Больные жалуются на внезапно возникающие и внезапно заканчи­вающиеся приступы сердцебиений. Одновременно больных беспокоят: общая слабость, дискомфорт в грудной клетке, ощущение нехватки воз­духа, у больных с ИБС – сжимающие бо
ли в области сердца.
293
Нарушение гемодинамики во время ПТ могут иметь разную степень выраженности – от умеренной одышки до картины острой левожелудоч­ковой недостаточности (отек легких, падение АД). ПТ может приводить к нарушению коронарного кровообращения, появлению приступа стено­кардии, ишемическим изменениям ЭКГ. Возможно также снижение по­чечного и мозгового кровотока. У многих больных во время ПТ появля­ются выраж
енные головокружения, может наступить синкопальное (об-
морочное) состояние.
При исследовании сердечно-сосудистой системы определяется час­тый, ритмичный пульс слабого наполнения, при аускультации сердца – тахикардия, I тон в начале приступа усилен, позже становится тише, II тон резко ослаблен, АД снижено, имеется четкое снижение пульсового давления.
В зависимости от локализации эктопического очага в
озбуждения различают ПТ: предсердные, из атриовентрикулярного соединения и же­лудочковые.
Если приступ ПТ врач диагностирует клинически, то локализацию эктопического очага можно определить только по ЭКГ. А поскольку ле­чение больных с ПТ зависит от локализации водителя ритма, больным с ПТ необходимо сразу, лучше еще до начала лечения, записывать ЭКГ.
ЭКГ-признаки предсердн
ой ПТ:
1. Частота сердечных сокращений 160-220 в 1 минуту.
2. Ритм правильный (интервалы R-R одинаковые).
3. Наличие перед желудочковым комплексом зубца Р, который, в за-
висимости от локализации эктопического очага в предсердии, может быть положительным, сглаженным, отрицательным. Зубец Р часто на­слаивается на предшествующий зубец Т.
4. Желудочковые комплексы QRS не изменены, т.к. проведе
ние им­пульса по атриовентрикулярному узлу и ножкам пучка Гиса идет обыч­ным путем, и желудочки охватываются возбуждением так же, как в норме.
294
5. Во время продолжительных высокочастотных приступов ПТ мо-
жет наступить смещение интервала S-T вниз от изолинии и негативиро­вание зубца Т как проявление субэндокардиальной ишемии.
ЭКГ-признаки ПТ из атриовентрикулярного соединения:
1. Сердечный ритм правильный (интервалы R-R одинаковые).
2. Частота сердечных сокращений 140-250 в 1 минуту.
3. Желудочковые комплексы не изменены.
4. Отрицательный зубец Р п
редшествует QRS при «верхнеузловой», сливается с ним при «среднеузловой» и расположен после QRS при «нижнеузловой» форме ПТ.
Нередко невозможно отличить предсердную форму тахикардии от ПТ из атриовентрикулярного узла, т.к. зубец Р может наслаиваться на зубец Т предшествующего комплекса или сливаться с сегментом S-T и зубцом Т при возникновении его после QRS. Поэтому часто ис
пользует-
ся термин – суправентрикулярная ПТ.
Желудочковые ПТ (ЖПТ)
ЖПТ обычно встречается при тяжелой органической патологии мио­карда. Она развивается чаще всего при инфаркте миокарда, кардиомио­патиях, миокардитах, при передозировке сердечных гликозидов и анти­аритмических препаратов I класса, а также при синдроме удлиненного интервала Q-T.
При ЖПТ ритм у большинства больных правильный, но ход воз
буж­дения желудочков резко нарушен. Сначала возбуждается желудочек, в котором расположен эктопический очаг возбуждения, а затем с опозда­нием возбуждение переходит на другой желудочек. Вторично резко на­рушается и процесс реполяризации желудочков. Эти изменения напоми­нают таковые при желудочковых ЭС и блокадах ножек пучка Гиса. При ЖПТ комплекс QRS деформирован и ушир
ен, его продолжительность больше 0,12 сек. Сегмент S-T и зубец Т располагаются дискордантно по отношению к основному зубцу комплекса QRS.
295
Одновременно развивается атриовентрикулярная диссоциация, сущ­ность которой заключается в полной разобщенности деятельности пред­сердий и желудочков. Это обусловлено невозможностью проведения им­пульса ретроградно к предсердиям. Поэтому предсердия возбуждаются импульсами, исходящими из синусового узла, но эти импульсы не могут вызвать возбуждения желудочков, т.к. застают их в рефрактерной фазе. В результате предсердия возбуждаютс
я и сокращаются за счет нормаль­ных импульсов, а желудочки – за счет импульсов, возникающих с боль­шой частотой в эктопических очагах желудочков, при этом желудочки сокращаются чаще, чем предсердия.
На ЭКГ могут регистрироваться обычные, положительные зубцы Р, следующие через равные интервалы с частотой 70-85 ударов в 1 минуту. Но чаще зубец Р наслаивается на комплекс QRS, сегмент S-T или зубец Т, т.е. никак
ой закономерной взаимосвязи между зубцами Р и комплек-
сами QRS нет.
ЭКГ-признаки ЖПТ:
1. Правильный ритм желудочков (интервалы R-R одинаковые).
2. Интервалы R-R сильно укорочены; частота сердечного ритма ча-
ще 150-180 в 1 мин.
3. Деформация и расширение комплекса QRS > 0,12 сек. с дискор-
дантным смещением интервала S-T и зуб
ца Т по отношению к главному
(самому большому) зубцу комплекса QRS.
4. Наличие атриовентрикулярной диссоциации. Неизмененные по-
ложительные зубцы Р могут быть видны, но не находятся в закономер­ной связи с комплексами QRS.
С помощью ЭКГ проводится также топическая диагностика ЖПТ. Различают правожелудочковую и левожелудочковую ПТ. Как и при же­лудочковых ЭС, диа
гностику ведут по правым (V1-V2) и левым (V5-V6) грудным отведениям. При локализации источника тахикардии в правом желудочке (правожелудочковая ПТ) в желудочковом комплексе будут преобладать потенциалы левого желудочка, т.е. глубокий S и высокий Т
296
в V1-V2 и высокий R и отрицательный Т в V5-V6 . При локализации ис­точника тахикардии в левом желудочке (левожелудочковая ПТ) в желу­дочковом комплексе будут преобладать потенциалы правого желудочка, т.е. высокий R и отрицательный Т в V
V
. При тяжелых поражениях сердечной мышцы может наблюдаться
5-V6
и глубокий S и высокий Т в
1-V2
политопная ЖПТ.
При инфаркте миокарда ЖПТ может быть предиктором развития
мерцания желудочков, т.е. наступления клинической смерти.
Мерцательная аритмия (фибрилляция предсердий)
Мерцательная аритмия (МА) – беспорядочное возбуждение и сокра­щение отдельных групп мышечных волокон предсердий (от 350 до 700 в минуту) без координированной единой систолы предсердий. При этом через АВ-сое
динение проходит лишь часть наиболее сильных импуль­сов, причем поступающих не в рефрактерную фазу желудочков. Таким образом беспорядочное возбуждение предсердий приводит к беспоря­дочному проведению импульсов АВ-узлом и к возникновению аритмии желудочков, но частота возбуждения желудочков не превышает обычно 150-200 в мин (чаще всего 90-120 в мин). МА за
нимает второе место по частоте после ЭС и составляет около 40% случаев всех нарушений ритма.
Этиология и патогенез
Этиологические факторы МА те же, что и при других нарушениях ритма. Но МА чаще является осложнением тяжелых органических забо­леваний сердца, протекающих с повышением давления в левом предсер­дии и его дилатацией. Это заболевания, протекаю
щие с тяжелой сердеч­ной недостаточностью: хроническая ИБС, особенно инфаркт миокарда, пороки сердца, кардиомиопатии и др.
Тем не менее у 25-35% больных с фибрилляцией предсердий не вы­является каких-либо заболеваний миокарда. Эта форма фибрилляции предсердий получила название идиопатической. У части больных она
297
генетически обусловлена и наблюдается обычно у лиц молодого возраста.
Основным патогенетическим механизмом МА считают возникнове­ние в миокарде предсердий множественных очагов «re-entry» (повторно­го входа и циркуляции волны возбуждения), что приводит к хаотичному, беспорядочному сокращению отдельных групп мышечных волокон предсердий.
Классификация МА
В клинике различают постоянную форму МА, при которой мерцание предсердий существует длительное вр
емя, и пароксизмальную форму, характеризующуюся приступами фибрилляции предсердий длительно­стью до 7 суток. При пароксизмальной форме МА обычно наблюдают учащение желудочкового ритма до 120-150 в минуту.
В зависимости от частоты желудочковых сокращений МА делится на нормосистолическую (число сокращений желудочков 60-80 в минуту), тахисистолическую (90 и более в минуту), брадисистолическую (меньше 60 в минуту).
Клиника
Клинические проявления МА зависят от частоты сердечных сокра­щений, определяющей нарушения центральной гемодинамики. При та­хисистолической и нормосистолической формах наполнение желудочков уменьшается в результате укорочения диастолы и неэффективного опо­рожнения предсердий. Давление в левом предсердии и давление закли­нивания легочных капилляров возрастает, тогда как сердечный выброс и АД могут уменьшать
ся.
Жалобы на сердцебиение с перебоями, одышку, возникающую при незначительной физической нагрузке, иногда тупые и ноющие боли в области сердца.
298
Исследование сердечно-сосудистой системы
При исследовании сердца выявляют неритмичные его сокращения и разную громкость тонов, зависящую от продолжительности диастолы. После короткой диастолы I тон становится громким, II тон ослабевает. После длинной диастолы I тон приглушается, второй усиливается.
Пульс аритмичный, имеет различную амплитуду – все пульсовые волны разного наполнения. При тахисистолической форме МА выявля­ется дефицит пульса: ЧС
С больше частоты пульса. Это связано со значи­тельным снижением ударного выброса левого желудочка при некоторых его сокращениях после короткой диастолы, в этом случае пульсовая вол­на не доходит до лучевой аритмии.
МА приводит к различным осложнениям, основным из которых яв­ляется развитие или прогрессирование сердечной недостаточности. Вто­рым по част
оте осложнением является развитие тромбоэмболии в раз­личные органы, обусловленное образованием тромбов в предсердиях из­за их расширения и неэффективных сокращений.
Смертность среди больных с МА вдвое выше, чем в общей
популяции.
ЭКГ-признаки:
1. Отсутствие зубца Р.
2. Наличие вместо зубца Р беспорядочных, аритмичных волн мерца-
ния f с частотой 35
0-600 в минуту, имеющих различную ширину и ам-
плитуду; эти волны являются отражением возбуждения отдельных уча­стков предсердий очагами «microrе-entry». Волны мерцания f лучше вид­ны в отведениях II, VF, V
1-V2
.
3. Аритмия желудочков (различная длительность интервалов R-R).
4. Различия в высоте зубца R отдельных желудочковых комплексов в
одном отведении.
299
Трепетание предсердий (ТП)
ТП – это возбуждение и сокращение отдельных мышечных волокон предсердия, как и при МА, но с меньшей частотой и в правильном ритме. Частота предсердных волн составляет 200-350 в мин.
На ЭКГ регистрируются частые предсердные волны F, имеющие пи­лообразную форму и большую амплитуду. Волны F лучше выражены в отведениях V
, II, III, aVF.
1-V2
Желудочковые комплексы QRS не изменены, т.к. импульс возбужде­ния проводится обычным путем. Но частота сокращения желудочков меньше предсердных волн F. Это связано с возникновением рефрактер­ности АВ узла при поступлении в него большого количества импульсов и развитием функциональной АВ блокады. В результате на 2, 3, 4 волны F приходится один желудочковый комплекс.
При постоянной степени замедле
ния АВ проводимости у больных выявляется правильный желудочковый ритм, т.к. каждому комплексу QRS соответствует определенное число волн F. Такая форма ТП называ­ется правильной (регулярной).
Если у больного имеется постоянная смена степени АВ проводимо­сти, то регулярность проведения импульсов возбуждения к желудочкам нарушается, может проводиться то второй, то третий или лишь четвер­ты
й импульсы. Это приводит к нарушению ритма сокращения желудоч-
ков. Такая форма ТП называется неправильной (нерегулярной).
ТП обычно возникает внезапно и воспринимается больными как при­ступ сердцебиений. Это пароксизмальная форма ТП. Если ТП продолжа­ется более 2 недель, следует диагностировать постоянную форму ТП.
Трепетание и мерцание (фибрилляция) желудочков
Трепетание желудочков (ТЖ) – это частое ритм
ичное сокращение отдельных мышечных волокон желудочков малой амплитуды, частота которых достигает 200-300 в 1 мин. Мерцание желудочков (МЖ) – бес­порядочное, нерегулярное возбуждение и сокращение мышечных воло­кон с частотой 150-500 в 1 мин.
300
Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]