Добавил:
ivanov666
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Внутренние болезни. Том 1 (2-е издание). Учебное пособие
.pdf
Продолжение табл. 2
Симптом БА КА ТЭЛА ТБД
Возраст Молодой Старше 60 лет Старше 40 лет -
Положе-
ние боль-
ного
Цвет кожи Бледность,
Вынужденное
упор рук
(“поза кучера”)
диффузный
цианоз
Сидя, стоя
(отопноэ)
Холодный бледный
цианоз
Беспокойное Сидя, стоя
Цианоз лица,
шеи разной
Бледность или
степени выра-
женности
Боли в
грудной
клетке
Дыхание Затруднено,
Одышка Экспираторная Инспираторная,
Кашель,
мокрота
Нет
участие вспо-
могательных
мышц
Вначале при-
ступа сухой, в
конце неболь-
шое количест-
во вязкой мок-
Нет или стенокарди-
ческие
Частое, поверхно-
стное
пароксизмальная
Продуктивный,
серозная или розо-
вая пенистая мок-
рота при отеке лег-
ких
Разной интен-
сивности и
локализации
Частое, по-
верхностное
Редкое с на-
пряжением
мышц шеи
Инспираторная Экспираторная
в период при-
Вначале нет,
позднее с кро-
ваво-слизистой
мокротой
(в 1/3 случаев)
Постоянный
мучительный
битональный с
обильной сли-
зисто-гнойной
роты
Перкуссия
легких
Коробочный
звук, опущены
В нижних отделах –
притупление
Легочный С коробочным
границы
Перкуссия
сердца
Аускуль-
тация лег-
ких
Без особенно-
стей
Много сухих
свистящих
хрипов
ГЛЖ, увеличение
размеров ЛЖ
Сухие и влажные
мелкопузырчатые
хрипы в нижних
Без
особенностей
особенностей
Вариабельна Сухие свистя-
щие хрипы
отделах
Аускуль-
тация
Тоны не при-
глушены
Тоны часто глухие,
ритм галопа, шумы
Акцент II тона
над ЛА
особенностей
сердца
Пульс Правильный,
тахикардия
Тахикардия, арит-
мия, малого напол-
Тахикардия Тахикардия
нения
Гепатомег
- + ± -
алия
цианоз
Нет
ступа
мокротой
оттенком
Без
Без
141
Симптом БА КА ТЭЛА ТБД
Возраст Молодой Старше 60 лет Старше 40 лет -
Окончание табл. 2
ЭКГ Перегрузка
правых отде-
лов
R-графия
легких
Чаще без осо-
бенностей
ГЛЖ, ГПЖ, арит-
мия, ишемия мио-
карда, ИМ
Увеличение размеров левых отделов
сердца
S1,Q3, пере-
грузка правых
отделов
↑купола диа-
фрагмы на
стороне поражения, обеднение сосудисто-
го рисунка
Дифференциальная диагностика механизмов бронхиальной обструкции
Бронхоспастический
Обтурационный
Пароксизмальные приступы удушья и затрудненного дыхания, после купирования,
которых состояние улучшается
Непродуктивный кашель и затрудненное
отхождение мокроты только во время приступов, в межприступный период откашли-
Постепенное прогрессирующее затрудненное дыхание, нарастающая
одышка
Постоянное затруднение отхождения
мокроты, увеличение ее количества
и повышение вязкости при приступе
вается небольшое количество мокроты
Аускультация легких
Сухие свистящие высокотональные хрипы,
неизменяющие локализацию при откашливании
Низкотональные сухие (жужжащее,
гудящие) и разнокалиберные влажные хрипы, меняющие локализацию
при откашливании
Исследование функции внешнего дыхания
Признаки нарушения бронхиальной проходимости на уровне мелких бронхов, пробы с
бронхолититиками положительные;
Признаки нарушения бронхиальной
проходимости на уровне крупных и
средних бронхов,
Исследование мокроты
Реологические свойства мокроты умеренно
повышены или нормальны
В мокроте часто эозинофилы, спирали
Высокие вязкоэластические свойства
мокроты
В мокроте много нейтрофилов
Куршмана, кристаллы Шарко-Лейдена
Лечение
Эффективны и показаны симпатомиметики,
метилксантины (эуфиллин); отхаркивающие
средства малоэффективны
Симпатомиметики малоэффективно,
показана терапия, улучшающая
бронхиальный дренаж, дыхательная
гимнастика и др.
142
-
-
Таблица 3
Таблица 4
Дифференциальный диагноз ТБД с БА и раком легкого
Признак БА Рак легкого ТБД
Анамнез Длительный Менее года, курение,
профессиональные
вредности
Клиническая
картина
Одышка Экспираторная Инспираторная, быст-
Хрипы Сухие Часто их нет Редкие сухие
Дискомфорт в
груди
Мокрота Слизистая Может быть кровяни-
Симптомов
сдавления
R-графия
легких
Нарушение
вентиляции
Кожные ал-
лерго-пробы
Бронхоскопия Бронхоспазм, при-
Эффект брон-
холитиков
Течение Длительное До 2-х лет Длительное
Пароксизмы уду-
шья особенно в
период обостре-
ния
“Тяжесть” Боли сильные, посто-
Нет Неравномерность
Вариабельна, ча-
ще нормальная
Обструктивные Рестриктивные Обструктив-
Часто + - -
знаки обструкции
бронхов
+ - -
Постоянное затруд-
ненное дыхание (могут быть пароксизмы
удушья), нередко без
кашля
ро нарастает
янные
стой
зрачков, афония
Затемнение, ателектаз,
Cr–узел, геморрагиче-
ский плеврит, “ампу-
тация бронха” при
томографии
Локальное сужение
бронха
Длительный
Приступы
мучительного
б тонального
каш-
ля+обмороки
Экспираторная
-
Слизистая
Нет
↓ размеров
трахеи, крупных бронхов
ные “зазубри-
ны”
Пролабирова-
ние задней
стенки в про-
свет бронха
Лечение БОС:
1. Ликвидация основной причины – (удаление инородного тела, опу-
холи; антибиотикотерапия при ВБП, тромболитическая терапия при
ТЭЛА, дренирование полости плевры).
143
2. Симптоматическое (фармакологическое): бронхолитики (в/в, аэро-
зольно): β2-агонисты, холинолитики (атровент, тиотропиума бромид);
глюкокортикостероиды; антибиотикотерапия (β-лактамы, цефалоспорины, фторхинолоны).
3. В ряде случаев проходимость дыхательных путей и нормаль-
ный транспорт кислорода обеспечивается только эндотрахеальной интубацией.
Используемые сокращения:
АГ артериальная гипертензия
БА бронхиальная астма
БОС бронхообструктивный синдром
ВБП внеб
ольничная пневмония
ВПСЛ Вентиляционно-перфузионное сканирование легких
ГЛЖ гипертрофия левого желудочка
ГПЖ гипертрофия правого желудочка
ГЭРБ гастро-эзофагиально-рефлюксная болезнь
ЖЕЛ жизненная емкость легких
ИМ инфаркт миокарда
ИФА идиопатический фиброзирующий альвеолит
КА кардиальная астма
КЩС кислотно-щелочное состояние
ЛА легочная артерия
ЛЖ левый желудочек
ОФВ
1
Объем форсированного выдоха за 1 секунду
СД сахарный диабет
ТБД трахеобронхиальная дилатация
ХОБЛ хроническая обструктивная болезнь легких
ХПН хроническая почечная недостаточность
ХСН хроническая сердечная недостаточность
ЭЛ эмфизема легких
144
ИСПОЛЬЗОВАННАЯ ЛИТЕРАТУРА
1. Барасбиева Г.И., Аттаева М.Ж., Шугушев Х.Х. Бронхообструк-
тивный синдром. Классификация, диагностика, лечение. Методические
рекомендации, Нальчик 2003, 14 с.
2. Даниляк И.Г. Бронхообструктивный синдром Сб: Актуальные во-
просы пульмонологии. М.: Ньюдиамед-АО, 1999. – С.74 – 110.
3. Комаров Ф.И., Даниляк И.Г., Алексеев В.Г., Синопальников А.И.
Одышка и удушье //
Клинич. Медицина, 1996, №8. С. 64 – 67.
4. Макаревич А. Э.. Заболевания органов дыхания. Учебное пособие.
5. Овчаренко И., Филиппов В.В. Комплексная оценка нарушения
бронхиальной проходимости при хронических обструктивных заболеваниях легких // Терапевт, арх., 1990, №11. С. 63 – 66.
6. Струтынский А.В., Баранов А.П., Ройтберг Г.Е., Гапоненков Ю.П.
Основы семиотики заболеваний внутренних органов. Атлас. Учебное
пособие, РГМУ, 1997, 224 с.
145
ЛЕКЦИЯ № 10
Профессор Ю.С.Пименов
Тема: ТРОМБОЭМБОЛИЯ ЛЁГОЧНОЙ АРТЕРИИ
Время: 2 академ. часа.
Цель и задачи лекции: Добиться усвоения студентами теоретиче-
ского знания этиологии и понимания патогенеза и принципов лечения
ТЭЛА. Выработать умение оценки клинических признаков ТЭЛА.
Научить логическому мышлению при диагностике ТЭЛА.
План лекции
Определение.
Актуальность темы.
Эпидемиология.
Этиология.
Патогенез.
Клиническая картина.
Перерыв.
Диагностика.
Лечение.
Профилактические мероприятия.
Определение: Тромбоэмболия лёгочной артерии – это закупорка
просвета ствола или ветвей лёгочной артерии оторвавшимся тромбом
(эмболом), приводящая к резкому снижению кровотока в лёгких. Поэтому одним из осложнений ТЭЛА может стать инфаркт легкого.
Актуальность темы, эпидемиология
ТЭЛА – одна из актуальных проблем терапевтической клиники. Во-
первых, потому, что лёгочные тромбозы и эмболии у терапевт
ических
больных встречаются в 3 раза чаще, чем у хирургических. Во-вторых,
потому, что это осложнение трудно диагностируется. Так, прижизненно
диагноз тромбоза или эмболии легочной артерии устанавливается только
у 35–37 % больных. А умирает при этом каждый четвертый пациент
(Стенли Фил, США, Филадельфия, шт. Пенсильвания). ТЭЛА стоит на
третьем месте среди причин смертности от сердечн
о-сосудистых заболе-
ваний после ИБС и инсульта.
146
Этиология:
Наиболее часто эмболом становится тромб, оторвавшийся из подвздошно-бедренных глубоких вен нижних конечностей. Тромбозу и эмболии предшествует стаз в этих венах. Другое типичное место образования тромба – вены предстательной железы и тазовые вены. У «внутривенных» наркоманов возможна эмболия при нарушении гемодинамики и
в венах верхних конечностей.
Предрасполагающие фак
торы для тромбоза глубоких вен:
Иммобилизация конечностей.
Венозная недостаточность и варикозное расширение вен.
Сердечная недостаточность (снижен сердечный выброс и венозный
возврат к сердцу).
Инфекционный эндокардит клапанов правого желудочка.
Другие декомпенсированные пороки правого сердца.
Повреждения ног могут вести к тромбофлебиту.
Гиперкоагуляция крови (рак, применение эстрогенов, плетора).
Хирургические операции на брюшной полости, нижних ко
нечностях.
Антифосфолипидный синдром.
Полицитемия.
Миелопролиферативный синдром.
Пожилой возраст.
Сепсис.
Пероральные контрацептивы.
Ожирение.
Беременность (повышение брюшного давления, сдавление под-
вздошных вен).
Физические упражнения и напряжение при дефекации.
При обсуждении вопроса о соотношении тромбоза и эмболии легоч-
ной артерии выясняется, что ещё недостаточно учитывается возможность
закупорки легочной артерии вследствие первичного тромбоза, а не т
ромбоза после эмболии. Такое тоже возможно, особенно у лиц пожилого
возраста. Но выяснение этого имеет скорее теоретическое значение.
147
Практически же, при назначении лечения оба вида патологии становятся
идентичными.
Патогенез
1.Возникновение эмболизации. Оторвавшийся тромб через нижнюю
полую вену попадает в правый желудочек, а оттуда в лёгочную артерию,
где и застревает. Эмболизация может быть как единичной, так и множественной, а эмболы разных размеров – от мельчайших до огромных седловидных, полн
остью блокирующих крупные ветви лёгочной артерии.
Гемодинамические последствия
Увеличивается сопротивление кровотоку в малом круге, значит, уве-
личивается постнагрузка на правый желудочек.
Эмболия вызывает внутрилёгочные рефлексы и выброс вазоактивных
веществ (серотонина, гистамина и простагландинов) вызывающих вазоконстрикцию.
хВ 10 % случаев ТЭЛА приводит к инфаркту лёгкого.
При повторяющихся лёгочных эмболиях нарастает лёгочная гипертензия с развитием лёгочного сердца.
Лёгочные последствия
Вентиляционно-перфузионные нарушения, появление «мертвого»
пространства в зоне отсутствия кровотока, образование шунтов и избыто
чной перфузии в других сегментах, ведущее к неадекватной оксигена-
ции крови.
Другие нарушения в лёгких: ателектазы, рефлекторный спазм бронхиол и сосудов, нарушение свойств сурфактанта
Клиническая картина
3 группы симптомов:
Сосудисто-нервные: боль, одышка, тахикардия, падение АД
боль нередко напоминает инфарктную. Тем более, что при недостатке притока к
рови из малого круга в левое сердце может развиться ише-
мия в результате недостаточности коронарного кровотока.
Лёгочные: кровохарканье, плеврит.
При инфаркте легкого возникает кровохарканье и реактивный
плеврит.
Общие: повышение температуры, лейкоцитоз, желтуха.
148
Несмотря на то, что инфаркт лёгкого называют инфаркт-пневмонией,
температура редко бывает высокой, лейкоцитоз – тоже, но встречается в
70-80 % случаев. Билирубинемия наблюдается нередко, желтуха – в некоторых случаях.
Физикальное обследование при массивной эмболии выявляет цианоз,
вздутие шейных вен и застойную печень. Возможны признаки лёгочного
сердца. Субмассивная ТЭЛА даёт менее глубокие, иногда преходящие
изменения подобного рода. Над пораженным участком выявляют тупость при перкуссии и ослабленное дыхание. Иногда – шум трения плевры или свистящие хрипы.
Рентгенограмма в большинстве случаев соответствует норме. Иногда находят блюдцевидные ателектазы, односторонний подъем диафрагмы и небольшой плевральный выпот. Клиновидная тень характерна
для инфаркта лёгкого. Но и при развит
ии инфаркта тень может не иметь
клиновидную форму. В случаях, когда тромбоэмболия не сопровождается развитием инфаркта лёгкого, удается выявить ряд косвенных признаков: просветление легочных полей за счет «обеднения» легочного рисунка при отсутствии бронхостеноза и асимметричность корней легких, когда один из них значительно расширен, укорочен и «ампутирован».
Рентгеновская КТ на у
ровне лёгких может быть более информатив-
ной и указать на инфильтрат, как это видно на рис. (см. из: http://www.vh.
org/Providers/Textbooks/ElectricPE/ElectricPE. html.).
Ангиопульмонография – «золотой стандарт» при диагностике
ТЭЛА. Она позволяет точно определить локализацию и размеры тромба.
Достоверность диагноза – обрыв ветви лёгочной артерии и контуры
тромба. Вероятность – резкое сужение ветви артерии и медленное вымывание контраста.
ЭКГ. ТЭЛА ведёт к внезапному значительному расширению правого
желудочка. Это поворачивает сердце вокруг продольной оси и петлю
QRS, что приводит к отклонению электрической оси сердца более чем на
90 градусов. Поэтому в I отведении появляется зубец S, а в III – зубец Q.
Кроме того, увеличивается зубец P в I и III отведениях (P pulmonale).
Окклюзия лёгочной артерии с
опровождается нарушением коронар-
ного кровотока. Вот почему при ТЭЛА бывает инфарктоподобная ЭКГ:
149
появляются отрицательные зубцы T в III, V1-3 отведениях и смещение
сегмента S-Т в I и II отведениях книзу, а в III отведении кверху и неполная или полная блокада правой ножки пучка Гиса (нарушение проведения импульса по правому желудочку). Главным электрокардиографическим отличительным признаком ТЭЛА от инфаркта миокарда является
нестойкость названных изменений. Если инфаркт миокарда не разви
вается, ЭКГ-картина исчезает в течение нескольких дней, в противном случае эти изменения сохраняются длительное время.
Эхокардиография выявляет дилатацию правого желудочка, гипокинезию его стенки и выбухание межжелудочковой перегородки в левый
желудочек, что является признаками лёгочной гипертензии.
Сцинтиграфия лёгких. Очень информативна. На тромбоэмболию
укажет дефект перфузии изотопа. Нормальная сц
интиграмма исключает
ТЭЛА на 90%.
Лечение
Необходимо как можно эффективнее восстановить гемодинамику.
Для этой цели назначают две группы лекарств: антикоагулянты и тромболитики.
Антикоагулянтная терапия
Гепарин в вену болюсом в дозе 5000-10000 ЕД, далее капельно со
скоростью 1000-1500 ЕД/ч. Частично активированное тромбопластиновое время (ЧАТПВ) должно быть увеличено в 1,5-2 раза в сравнении с
нормой. В
ведение гепарина продолжают 5-10 дней с одновременным
назначением непрямого антикоагулянта, например, синкумара перорально, которое длится от 3 до 6 мес.
Вместо гепарина можно использовать и низкомолекулярные гепари-
ны (фраксипарин или эноксапарин в дозе 0,5-0,8 мл п/к 2раза в сутки).
Тромболитическая терапия
Стрептокиназа в дозе 1,5 млн. ЕД в/в в течение 2 часов. В это вр
емя
приостанавливают введение гепарина. При уменьшении ЧАТПВ до
80 сек, его введение продолжают.
150
Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]