Добавил:
ivanov666
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Внутренние болезни. Том 1 (2-е издание). Учебное пособие
.pdf
Таблица 9
Критерии тяжелого течения ВП
Клинические
4
Лабораторные
• Острая дыхательная недостаточность:
– ЧДД>30 в мин
– насыщение крови кислородом <90%
• Гипотензия
– систолическое АД<90 мм рт. ст.
– диастолическое АД <60 мм рт.ст.
• Двух– или многодолевое поражение
• Нарушение сознания
• Внелегочный очаг инфекции (менин-
гит, перикардит и др.).
• Лейкопения (<4x10
• Гипоксемия
- SaO
<90%
2
<60 мм рт.ст.
- PO
2
• Гемоглобин <100 г/л
• Гематокрит <30%
Острая почечная недостаточность
(анурия, креатин крови
>176,7 мкмоль/л, азот мочевины
>7,0 ммоль/л)
9
1
/л)
У госпитализированных пациентов подразумевается более тяжелое
течение ВП, поэтому целесообразно начинать терапию с парентеральных
антибиотиков. Через 3-4 дня лечения при нормализации температуры,
уменьшении интоксикации и других симптомов заболевания возможен
переход с парентерального на пероральное применение антибиотика до
завершения полного курса терапии. При легком течении ВП у госпитализированных больных допускается сразу назначение антибиотиков
внутрь.
Рекомендации по эмпирической терапии ВП у госпитализированных
пациентов представлены в таблице № 10. Режим дозирования антибиотиков представлены в табл. 8.
Важно помнить, что антибактериальная терапия не решает всех проблем лечения пневмоний. Терапия должна быть комплексной. Она включает кроме антибиотикотерапии с учетом степени тяжести (Б.И. Шулутко, С.В. Мака
ренко, 2007):
Иммунозаместительную терапию:
– нативная плазма, криоплазма − 1000-2000 мл за сут;
– иммуноглобулин − 6-10 г/сут однократно в/в.
Коррекцию микроциркуляции:
– гепарин − 20000 ЕД/сут.;
– реополиглюкин − 400 мл/сут.
4
При наличии хотя бы одного критерия ВП расценивается как тяжелая
101
Таблица 10
Антибактериальная терапия внебольничной пневмонии
у госпитализированных пациентов
Группа Наиболее
частые
возбудители
Пневмония
нетяжелого
течения
S. pneumoniae
H. influenzae
C. pneumoniae
S. aureus
Enterobacteriaceae
Пневмония
тяжелого
течения
S. pneumoniae
Legionella
7
spp.
S. aureus
Enterobacteriaceae
Рекомендованные режимы
терапии
Препараты выбора:
Бензилпенициллин
в/в, в, м ± макролид
5
внутрь
Ампициллин в/в, в/м
± макролид внутрь
;
1
;
Амоксициллин/клавуланат в/в±
макролид внутрь
1
;
Цефуроксим в/в,
в/м± макролид
1
внутрь
Цефотаксим в/в, в/м
± макролид внутрь
;
1
;
Цефтриаксон в/в +
макролид в/в, в/м±
макролид внутрь
Препараты выбора:
1
;
Амоксициллин/клавуланат в/в+
макролид в/в
Цефотаксим в/в +
макролид в/в
Цефтриаксон в/в +
макролид в/в
Альтернативные
препараты:
Респираторные
фторхинолоны
(левофлоксацин,
моксифлоксацин)
в/в
Азитромицин в/в
Альтернативные
препараты:
Респираторные
фторхинолоны
(левофлоксацин,
моксифлоксацин)
в/в + цефалоспорины III поколения в/в
Коммента-
рии
Предпочтительна ступенчатая
терапия.
При стабильном
состоянии
пациента
6
допускается
сразу назначение препаратов
внутрь
5
Следует отдавать предпочтение макролидным антибиотикам с улучшенными фар-
макокинетическими свойствами (кларитромицину, азитромицину, спирамицину).
6
При отсутствии факторов риска антибиотикорезистентных S. pneumoniae, грамот-
рицательных энтеробактерий или синегнойной инфекции.
7
При подозрении на инфекцию, вызванную P. aeruginosa, препаратами выбора явля-
ются цефтазидим, цефепим, цефоперазон/сульбактам, тикарциллин/клавуланат пиперациллин/тазобактам, карбапенемы (меропенем, имипенем), ципрофлоксацин. Все
вышеуказанные препараты можно применять в монотерапии или комбинации с аминогликозидами II-III поколения. При подозрении на аспирацию-амоксициллин/ клавуланат, цефоперазон/сульбактам, тикарциллин/клавуланат, пиперациллин/ тазобактам, карбапенемы (меропенем, имипенем).
102
Коррекцию диспротеинемии:
– альбумин − 100-500 мл/сут;
– ретаболил – 1 мл 1 раз в 3 дня.
Дезинтоксикацию:
– солевые растворы (физиологический, Рингера) – 1000-3000 мл;
– 5% раствор глюкозы − 400-800 мл/сут.
Кислородотерапию:
– маска, катетер, ВИВЛ, ИВЛ.
Кортикостероиды:
– преднизолон − 60-90 мг в/в ситуационно.
Антиоксиданты:
-аскорбиновая кислота − 2 г/сут per os;
-рутин – 2 г/сут per os.
Бронхолитики:
– эуфиллин – 2,4%– 5-10 мл в сут в/в ка
пельно.
Отхаркивающие:
– лазолван − 100мг/сут.
Реабилитационные мероприятия проводятся с первых дней заболевания и в период выздоровления вне стационара (кабинеты в поликлиниках, санатории-профилактории).
ИСПОЛЬЗОВАННАЯ ЛИТЕРАТУРА
1. Виноградов А.В. Дифференциальный диагноз внутренних болез-
ней: Справочное руководство для врачей – 2-е изд., перераб. и доп. – М:
Медиц
ина, 1987. – 592 с.
2. Внутренние болезни: Учебник в 2-х т./под ред. А.И. Мартынова,
И.А.Мухина, В.С.Моисеева, А.С. Галявича (от. ред) – М: ГЭОТАР −
МЕД, 2002, Т1 – 600 С., Т2 – 648 С.
3. Роберт Хегглин. Дифференциальная диагностика внутренних
болезней. − М: «Медицина», 1965. – 794 с.
3. Фатенков В.Н. Внутренние болезни: учебник в 2 т. – М.:
«Медкни-
га», 2008. – T. I. – 696 с.
103
ЛЕКЦИЯ №8
Доктор мед наук М.В. Манжос
Тема: БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА: КЛИНИКА,
ДИАГНОСТИКА, ЛЕЧЕНИЕ
Время: 2 академ. часа.
Бронхиальная астма представляет собой заболевание с четко очерченными клиническими, физиологическими и морфологическими особенностями.
Определение
Исходя из функциональных последствий воспаления дыхательных
на IV Национальном конгрессе по болезням органов дыхания (Москва,
1994) одобрено определение БА.
Бронхиальная астма
– это заболевание, в основе которого лежит
воспаление дыхательных путей, сопровождающееся изменением чувствительности и реактивности бронхов и проявляющееся приступом удушья, астматическим статусом или, при отсутствии такового, дыхательным дискомфортом (приступообразный кашель, дистантные хрипы и
одышка), сопровождающимся обратимой бронхиальной обструкцией на
фоне наследственной предрасположенности к аллергическим заболеваниям, внелегочных признаков аллергии, эозинофил
ии крови и/или эози-
нофиллов в мокроте
Это определение утверждают следующее:
1. В основе БА лежит воспаление бронхов, которое может быть ал-
лергическим, инфекционным и нейрогенным.
2. .Возникновение БА связано с наследственной предрасположен-
ностью.
3. Течение может проявляться приступами удушья или быть беспри-
ступным.
4. Для больных характерна полная или ч
астично обратимая обструк-
ция, наступающая в процессе лечения.
5. Основными клетками, участвующими в патогенезе, являются туч-
ные клетки, эозинофилы и Т-лимфоциты.
104
Эпидемиология
Бронхиальная астма представляет глобальную проблему здравоохранения – в мире живет около 300 млн., а в России – 7 млн. человек,
больных БА. По данным эпидемиологических исследований ее распространенность в разных странах мира колеблется от 1 до 18%, в том числе
в 5%–15% детской популяции и 5% взрослой. Максимальная распространенность БА отмечается в странах с теплым и сырым климатом, минимальная – в зоне пустынь и в заполярье. Распространенность БА по
результатам эпидемиологических исследований выше данных официальной статистики в 5-10 раз. Так по данным Министерства здравоохранения в 2009 года распространенность БА в РФ составила среди детей
1,22%, подростков 1,72%, взрослых 0,84%. В Самаре по данным официальной статистики распространенность астмы среди детей составляет
1,55%, подростков 2,89%, взрослых 1,42% (2009 г), что в 1,3-1,7 раза
превышает показатели по РФ.
Однако по результатам эпидемиологических исследований распространенность БА в Самаре значительно превышает эти показатели и достигает среди взрослого населения 4,5%.
К низким показателям распространенности БА приводит, в том числе, незнание врачами четких критериев диагноза этого заболевания, что
влечет за собой отсутствие или позднее начало профилактических и лечебных ме
роприятий. Как показывают практика, диагностика БА запаздывает, как правило, на 4 – 5 лет и более. Все более очевидным становится суждение о том, что оптимальным методом воздействия на заболеваемость и характер течения БА является доклиническая диагностика и
первичная профилактика.
Этиология
Выявлено значительное число факторов риска развития БА. Их
можно разделить на внутренние (преимущественно генетические) и
внешние (табл. 1).
105
Таблица 1
Факторы, влияющие на развитие и проявления БА
Внутренние факторы
– Генетические:
• гены, предрасполагающие к атопии,
• гены, предрасполагающие к бронхиальной гиперреактивности и др.;
– Ожирение;
– Пол.
Внешние факторы
– Аллергены:
• аллергены помещений: клещи домашней пыли, шерсть домашних животных
(собак, кошек, мышей), аллергены тараканов, грибы, в том числе плесневые и
дрожжевые;
• внешние аллергены: пыльца, грибы, в том числе плесневые и дрожжевые;
– Инфекции (главным образом вирусные);
– Профессиональные сенсибилизаторы;
– Курение табака:
• пассивное курение
• активное курение;
– Загрязнение воздуха внутри и снаружи помещений;
– Питание.
Известно свыше 300 веществ, взаимосвязанных с развитием профессиональной БА (табл. 2). Предполагается, что для многих профессиональных сенсибилизаторов существуют концентрации, превышение которых резко повышает риск сенсибилизации. Однако пока не известны
факторы, которые бы объясняли, почему в ответ на контакт с одним и
тем же аллергеном у одних людей развивается профессиональная БА, а у
других нет.
106
Примеры веществ, вызывающих развитие БА
у лиц определенных профессий
Профессия или
профессиональная деятельность
Вещество
Белки животного и растительного происхождения
Пекари Мука, амилаза
Фермеры-скотоводы Складские клещи
Производство моющих средств Ферменты Bacillus subtilis
Электропайка Канифоль (сосновая смола)
Фермеры-растениеводы Соевая пыль
Производство рыбопродуктов Наживка, паразиты
Таблица 2
Пищевое производство
Кофейная пыль, вещества, придающие
мягкость мясу, чай, моллюски, амилаза,
яичные белки, ферменты поджелудочной
железы, папайи
Работники зернохранилищ Складские клещи, Aspergillus, частицы
сорных трав
Медицинские работники латекс
Фермеры-птицеводы Клещи птичников, помет и перья птиц
Исследователи–
экспериментаторы,
Насекомые, перхоть и белки мочи
животных
ветеринары
Работники лесопилки,
Древесная пыль
плотники
Грузчики/транспортные
рабочие
Работники шелкового
Зерновая пыль (плесень, насекомые,
зерно)
Бабочки и личинки тутового шелкопряда
производства
Неорганические соединения
Косметологи Персульфат
Плакировщики Соли никеля
107
Окончание табл. 2
Работники нефтеперегонных
предприятий/очистительных
заводов
Органические соединения
Окраска автомобилей Этаноламин, диизоцианаты
Работники больниц Дезинфекционные вещества (хлорамин,
Фармацевтическое
производство
Обработка резины Формальдегид, этилендиамид, фтальк-
Производство пластмасс Толуин-диизоцианат, дифенилметилизо-
Соли платины, ванадий
формальдегид, глутаровый альдегид), ла-
текс
Антибиотики, пиперазин, метилдопа, саль-
бутамол, циметидин
ангидрид
цианат, фтальк-ангидрид, триэтилен-
тетрамины, гексаметил-тетрамин, акрилаты
Клинические проявления заболевания возникают лишь в случае на-
ложения на генетические дефекты экзогенных факторов риска.
Патогенез.
Патогенез БА чрезвычайно сложен. Основное значение придается
аллергическим реакциям немедленного типа. Помимо аллергических механизмов, у больного нарушается баланс между прессорными и депрессорными механизмами, в гладких мышцах происходит накопление простогландинов, кальция, повышается тонус парасимпатической нервной
системы. Заключительным этапом патогенеза БА, является сужение дыхательных путей, приводящее к появлению симптомов заб
олевания и
характерным физиологическим изменениям. Основными механизмами
сужения дыхательных путей являются:
• Сокращение гладкой мускулатуры стенки бронха в ответ на
бронхоконстрикторное действие различных медиаторов является главным механизмом сужения дыхательных путей; практически полностью
обратимо под действием бронхолитиков.
108
• Отек дыхательных путей обусловлен повышенной проницаемостью микрососудистого русла, вызванной действием медиаторов воспаления. Может играть особенно важную роль при обострениях.
• Утолщение стенки бронха вследствие структурных изменений,
часто называемое «ремоделированием», может иметь большое значение
при тяжелой БА; не полностью обратимо под действием существующих
препаратов.
• Гиперсекреция слизи может приводить к окклюзии прос
вета
бронхов («слизистые пробки») и является результатом повышенной секреции слизи и образования воспалительного экссудата.
Острая обструкция бронхов у больных БА связана, в основном, с
бронхоспазмом, при подострой обструкции к бронхоспазму присоединяется отек слизистой оболочки бронхов, при хронической – утолщение
стенки бронхов – моделирование легких.
Воспалительный процесс в бронхах связан с бро
нхиальной гиперреактивностью. Она характеризуется сужением бронхов у больных в ответ
на стимулы, которые не вызывают этого у здоровых людей. Механизмы
ее развития изучены недостаточно. Установлено, что избыточное сокращение гладкомышечной мускулатуры бронхов может происходить из-за
увеличенного объема и/или сократимости гладкомышечных клеток
бронхов. Десинхронизация сокращения гладких мышц приводит к избыточному сужению бронхов. Утолщение бронхиальной стенки вследствие
отека и структурных изменений увеличивает степень сужения бронхов
при сокращении гладкомышечной мускулатуры за счет изменения геометрии бронхов.
Классификация БА
БА предложено классифицировать на основе этиологии, тяжести течения и особенностей проявления бронхиальной обструкции. Классификация БА, основанная на выделении этиологических факторов, представлена в Международной классификации болезней X пересмотра (1992 г.):
J45.0 Астма
J45.0 Преимущественно аллергическая астма
Аллергический бронхит
109
Аллергический ринит с астмой
Атопическая астма
Экзогенная аллергическая астма
Сенная лихорадка с астмой
J45.1 Неаллергическая астма
Идиосинкразическая астма
Эндогенная неаллергическая астма
J45.8 Смешанная астма
J45.9 Неуточненная астма
Астматический бронхит
Поздно возникшая астма
J46.0 Астматический статус
Острая тяжелая астма
Этиологическая классификация не может быть полной из–за нали-
чия пациентов, у которых не вы
явлены причинные факторы окружающей
среды, но это обязательно должно быть частью начальной оценки заболевания, так как предоставляет возможность проведения элиминационных мероприятий при лечении больных.
В России в 1999 г. было принято руководство для врачей по лечению
больных БА (формулярная система), созданное с учетом международных
согласительных документов по диаг
ностике и лечению БА. С учетом последних дополнений (GINA 2002) степень тяжести БА, определяется по
клиническим симптомам и объему ежедневного лечения с учетом следующих показателей:
• количество ночных симптомов в неделю,
• количество дневных симптомов в день и в неделю,
• кратность применения β2-агонистов короткого действия,
• выраженность нарушений физической активно
сти и сна,
• значения пиковой скорости выдоха (ПСВ) и её процентное соот-
ношение с индивидуально – должным или наилучшим значением,
• суточные колебания ПСВ.
Такой тип классификации позволяет осуществлять ступенчатый
подход к лечению БА, при котором уровень терапии увеличивается при
возрастании степени тяжести заболевания (табл. 3).
110
Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]