Добавил:
ivanov666
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Болезни рыб, птиц, пчел, пушных зверей, экзотических, зоопарковых и диких животных. Раздел «Болезни промысловых рыб». Учебное пособие
.pdf
Подострые и хронические отравления протекают длительно
(месяц и более), в стертой, иногда бессимптомной форме, сопровождаются гибелью небольшого числа рыб. Отмеченные выше симптомы появляются в отдаленные сроки и выражены менее интенсивно. Рыбы перестают питаться, теряют массу, отстают в росте
и развитии, ослабляется их устойчивость к инфекционным и инвазионным болезням, а также неблагоприятным факторам среды.
При клинической диагностике отравлений рыб следует проводить лабораторное исследование специфических показателей (гематологических, биохимических и других), отражающих избирательное действие отдельных веществ или определенной группы. Так,
для отравления фосфорорганическими и частично карбаматными
пестицидами характерно сильное угнетение (на 50 % и более) активности ацетилхолинэстеразы (АХЭ) крови и головного мозга рыб.
Производные мочевины вызывают гипохромную или гемолитическую анемию, а нитриты – метгемоглобинемию. Тяжелые металлы
блокируют функциональные группы ферментов.
Патологоанатомическое исследование включает, в первую очередь, количественный учет трупов рыб и других гидробионтов. При
внешнем осмотре устанавливают вид, возраст рыб, регистрируют
основные изменения внешних покровов и естественных отверстий.
По трупному окоченению и степени разложения трупов судят о времени гибели рыб. Следует учитывать тот факт, что сначала большинство трупов рыб находится на дне, а затем они по мере разложения
всплывают на поверхность воды. Трупы часто прибиваются ветровым волнением к берегам, а больных рыб могут поедать рыбоядные
птицы. Замечено, что у окуневых рыб трупное окоченение наступает
быстро. Они лежат брюшком вверх с широко раскрытым ртом и жаберными крышками; карповые же рыбы находятся в положении «на
боку», рот и жаберная полость прикрыты.
При отравлении ядами нервно-паралитического действия (пестициды и др.) трупное окоченение наступает быстрее и сильнее
выражено, чем при отравлении веществами местно-раздражающего
и наркотического действия. Многие отравления рыб сопровождаются повышением секреции слизи на коже и жабрах. Дифференцированно следует подходить и к оценке точечных, пятнистых и полосчатых кровоизлияний на туловище, плавниках, жаберных крышках,
71
глазах и др. Они обнаруживаются не только при отравлениях, но
и при ряде других болезней. Так, серповидные кровоизлияния на
склере глаз служат одним из признаков асфиксии, наблюдаются при
псевдомонозе, а геморрагии на поверхностных покровах встречаются при эктопаразитарных болезнях. Выраженное пучеглазие, ерошение чешуи, брюшная водянка при токсикозах встречаются реже,
чем при инфекционных заболеваниях. В то же время многие резорбтивные яды (пестициды и др.) не вызывают существенной местной
реакции. На жабры различные токсиканты оказывают рефлекторное,
раздражающее и реже некротизирующее действие. Поэтому к постоянным признакам при большинстве токсикозов рыб относят различные формы нарушения кровообращения в жаберном аппарате: застой крови, цианоз, кровоизлияния, анемия, токсический отек. При
вскрытии брюшной полости обращают внимание на топографию
и внешний вид органов, их консистенцию, размеры, степень кровенаполнения, окраску крови, серозных и слизистых оболочек, а также
наличие запаха того или иного химического вещества.
В брюшной полости при острых отравлениях нередко обнаруживают прозрачный транссудат, иногда с примесью крови. Брюшина
и серозные покровы органов отечны, под их капсулой просвечивают
кровенаполненные (инъецированные) сосуды или встречаются мелкоточечные кровоизлияния. Внутренние органы, особенно печень
и почки кровенаполнены, темнокрасного цвета, дряблой консистенции, селезенка не увеличена.
Околосердечная полость, венозный синус и предсердие нередко
сильно переполнены кровью. Заметные изменения в слизистой оболочке кишечника отмечают только при поступлении ядов пероральным путем.
Патологоанатомическая картина хронических отравлений характеризуется анемией и гидратацией мускулатуры, побледнением
и атрофией печени и других органов.
Поскольку вышеперечисленные патологоанатомические изменения недостаточно специфичны, а лишь ориентируют на наличие
отравления, то для их уточнения и более достоверной оценки проводят гистологические исследования.
Меры борьбы. Для предупреждения отравления сточными
промышленными и сельскохозяйственными водами рекомендуется
72
вдоль береговой зоны водоемов (особенно головных водохранилищ)
создавать заросли камыша озерного, узколистого рогоза и хвощей.
Особенно активно поглощает фенолы и нефтепродукты камыш.
В таких водоемах выравнивается рН, снижается окисляемость, повышается содержание кислорода. Для улучшения санитарной обстановки и устранения возможности загрязнения прудов предлагается
устраивать перед водоподачей «ботанические площадки» – ряд канав (600–800 м), засаженных водной и земноводной растительностью, которая способствует очистке подаваемой в пруды воды от
многих вредных примесей.
Для предотвращения кислотной болезни в пруды с низкими
значениями рН вносят негашеную известь. При щелочной болезни
необходимо устранять сильную зарастаемость прудов.
При отравлениях ядами растительного происхождения, образовавшимися при цветении воды, рекомендуется прекратить удобрение
прудов и кормление рыбы для уменьшения загрязнения. В воду вносится хлорная известь из расчета 1–10 г/м
3
1–3 раза в зависимости
от степени развития водорослей и поражения рыбы или негашеная
известь из расчета до 100 кг/га. Кроме того, рекомендуется внесение
медного купороса из расчета 8–12 кг/га 1 раз в месяц. Очистке воды
при массовом развитии водорослей способствует обработка водоема
монуроном в концентрации 1–2 мг/л. Если есть возможность, рекомендуется сменить воду в пруду.
3.2.14 Травмы
Травмами называются повреждения рыбы в результате воздей-
ствия механических, термических, химических и других факторов.
Травмы, вызываемые механическими причинами, наиболее часто наблюдаются при рыборазведении. Вылов рыбы для пересадки
в другие пруды или профилактической обработки, сортировка посадочного материала или бонитировка племенного стада, перевозка
или передерживание рыбы в неприспособленных емкостях и т. д. при
небрежном отношении могут приводить к травмированию рыбы.
Неправильное инъецирование и отцеживание икры и молок при заводском методе получения потомства также приводят к травмам.
Механические повреждения могут наносить рыбе эктопаразиты (паразитические ракообразные и др.), свободноживущие
73
ракообразные, хищные млекопитающие (выдра, кутора и др.), рыбоядные птицы (цапли, чайки и др.).
Клинические признаки. Травмы вызывают нарушение жизненных процессов и функций организма рыбы. Характер болезненного
процесса зависит от степени повреждения и реакции рыбы. Механические травмы бывают двух типов: открытые – раны и закрытые – ушибы, разрывы и повреждения внутренних органов. Травмы
сопровождаются кровоизлияниями, некрозом кожи и подкожной
ткани, потерей чешуи. При резких и сильных ударах может наступать травматический шок. При значительных травмах рыба быстро
слабеет, становится вялой и погибает. Небольшие раны и ушибы при
благоприятных условиях заживают. Очень часто на больших ранах
поселяются патогенные микроорганизмы – сапролегнии, бактерии,
некоторые эктопаразиты. В этом случае гибель рыбы наступает от
вторичного заболевания, например сапролегниоза. Травмы ослабляют организм рыбы, понижая его устойчивость к инфекционным
и инвазионным болезням. Особенно опасно травмирование рыбы
перед зимовкой или нерестом.
Меры борьбы. Для предупреждения травматизма рыб необходимо избегать резких ударов при выловах, пересадках, сортировках,
профилактических обработках и т. д. Нельзя содержать или перевозить рыбу в неприспособленных емкостях. При инъецировании
и получении икры и спермы от производителей необходимо использовать брезентовые мешки, применять наркотические средства.
Предупреждению и устранению причин травматизма способствует
повышение уровня рыбоводной культуры.
3.2.15 Функциональные болезни
Причиной функциональных заболеваний является воздействие
неблагоприятных факторов внешней среды на ранних стадиях развития рыбы.
3.2.16 Водянка желточного мешка
Заболевание личинок форели при заводском методе выращивания.
Этиология. Причина болезни не выяснена. Предполагается,
что заболевание возникает при совокупном влиянии неблагоприят-
74
ных наследственных факторов и внешней среды. У впервые нерестящихся самок форели икра низкого качества. Для личинок, полученных из такой икры, характерна низкая выживаемость и частые
случаи водянки желточного мешка. Механические повреждения,
резкие колебания температуры воды, нарушения кислородного режима также способствуют этому заболеванию и сопутствующим ему
патологическим процессам у таких ослабленных личинок. Американские авторы (Wedemeyer et., 1976) утверждают, что водянка желточного мешка может быть вызвана большим содержанием в воде
аммиака или других продуктов органического распада.
Клинические признаки. Для заболевания характерно увеличение
желточного мешка вследствие накопления в нем жидкости синеватоголубоватого цвета. У личинок наблюдаются анемия, пучеглазие,
кровоизлияния в области глазного яблока, изменения в почках и печени, окраска светлее, чем у здоровых личинок. Личинки слабеют
и лежат на дне или собираются в тихих местах, так как появившаяся
в желточном мешке жидкость способствует увеличению их массы
и затрудняет движение. Координация движений нарушена.
Меры борьбы. Для предупреждения болезни не следует использовать для получения икры молодых, только созревших самок.
В период инкубации икры и в первое время после выклева личинок
необходимо соблюдать оптимальные условия выращивания. Американские авторы настаивают на необходимости тщательного контроля за качеством воды, чтобы не допускать высокого содержания
в ней азотистых соединений. Больных личинок рекомендуется
обрабатывать в течение 30 мин. в 1 %-м растворе поваренной соли,
который оказывает тонизирующее действие.
3.2.17 Белопятнистая болезнь
Заболевание икры и личинок форели на рыбоводных заводах
и в форелевых хозяйствах.
Этиология. Причиной заболевания считают воздействие неблагоприятных факторов в период инкубации икры и во время выдерживания личинок в период рассасывания желточного мешка:
дефицит кислорода, резкие колебания температуры воды, увеличение расхода воды в инкубационных аппаратах и переохлаждение ее,
75
а также механические повреждения икры. Все это приводит к нарушению обмена веществ. Возможно, что роль вторичного фактора
играют бактерии, так как в пораженных клетках (белых пятнах) наблюдается масса бактерий. Болезнь поражает икру и личинок на всех
стадиях развития. Особенно часто она наблюдается после транспортировки икры на дальние расстояния.
Клинические признаки. Внутри желточного мешка у икры или
больных личинок видны одно или несколько включений белого
цвета, расположенных вблизи или вокруг жировой капли или вблизи
печени и возникающих как результат коагуляции желтка, который
таким образом у больных личинок выпадает из общего обмена веществ. У личинок задерживается закладка и развитие здоровых органов; замедляется рассасывание желточного мешка. Эти личинки
отстают в росте и массе. В их печени развивается жировая дистрофия – замещение нормальных печеночных клеток жировыми каплями. На этой стадии наступает гибель личинок.
Меры борьбы. Необходимо устранить неблагоприятные воздействия среды. При сборе, оплодотворении, транспортировке икры
необходимо исключить ее травмирование. В период инкубации следует соблюдать постоянный оптимальный кислородный и температурный режим, следя за бесперебойным водоснабжением, расходом
воды в инкубационных аппаратах, хорошей омываемостью рамок
с икрой. Раскладка икры по рамкам должна соответствовать нормам.
3.3 Инфекционные болезни рыб
3.3.1 Аэромоноз карпов
Аэромоноз (краснуха, геморрагическая септицемия, инфекционная водянка) – инфекционная болезнь карповых рыб, вызываемая
бактериями из семейства Vibrionaceae, рода Aeromonas (рис. 2). Заболевание широко распространено в большинстве стран Европы, Азии
и Южной Америки, где занимаются карповодством. Протекая чаще
в форме эпизоотии, болезнь наносит большой экономический ущерб,
складывающийся из потерь от значительной гибели рыб (25–90 %)
и больших затрат на оздоровление рыбоводных хозяйств.
76
1 2
3
1, 2 – асцитная форма; 3 – язвенная форма
Рис. 2. Аэромоноз (краснуха) карпов
Этиология. Возбудитель болезни – патогенные штаммы бактерий Aeromonas hydrophila. Это короткая [(1,2–1,8)×(0,5–0,6) мкм]
грамотрицательная подвижная палочка с полярным жгутиком. Факультативный аэроб, спор и капсул не образует. Растет на обычных
питательных средах при температуре 20–30 °С (оптимум 25 °С). На
МПБ образует поверхностную пленку, равномерное помутнение
среды, муаровые волны, хлопьевидный беловато-серый осадок. На
МПА вырастают круглые выпуклые блестящие полупрозрачные
с голубоватым оттенком колонии. За счет выделения бактериями
цитохромоксидазы колонии дают положительную реакцию на оксидазу. В различных географических и климатических зонах образуют
несколько серотипов. Высоковирулентные штаммы бактерий обладают гемолитическими свойствами; при экспериментальном заражении вызывают гибель карпов и белых мышей.
Эпизоотологические данные. Аэромонозом болеют карпы,
сазаны и их гибриды в возрасте от сеголетков до производителей;
восприимчивы серебряный карась, линь, белый амур, лещ, плотва
и некоторые другие карповые рыбы. На возрастную восприимчивость рыб к аэромонозу влияют температура воды и зональные
особенности болезни. В южных районах чаще болеют сеголетки
и двухлетки, в центральных и северо-западных – двухлетки, трехлетки и производители карпов, сазана и их гибридов.
77
Источником возбудителя инфекции являются больные рыбы,
их выделения и трупы, а также рыбы-бактерионосители. Болезнь
передается как прямым контактом больных рыб со здоровыми, так
и непрямым – через зараженную воду и корма, с орудиями лова, инвентарем, тарой, спецодеждой, водоплавающей птицей, а также кровососущими паразитами (пиявками, аргулюсами). Особенно опасны
бесконтрольные перевозки рыб из неблагополучных хозяйств.
Острые вспышки аэромоноза появляются в весенне-летний период при температуре воды 15–20 °С; к осени эпизоотия затухает
и болезнь принимает подострое и хроническое течения.
Развитию болезни способствуют плотная посадка и травмирование рыб, ослабление их резистентности (неполноценное кормление, истощение) и неблагоприятные условия в прудах (нарушение гидрохимического режима, загрязнение органическими веществами и др.).
После переболевания рыбы приобретают относительный иммунитет.
Клинические признаки. Проникая в организм рыб, бактерии разносятся кровью во все органы и ткани, обусловливая септицемию.
Выделяемые ими биотоксины оказывают токсигенное действие на
сосудистые стенки, клетки и ткани, вызывают серозно-геморрагическое воспаление кожи, выпотевание транссудата и экссудата в рыхлую клетчатку и брюшную полость, дистрофические и некробиотические изменения в паренхиматозных органах.
Инкубационный период составляет 7–30 дней. Различают
острое, подострое и хроническое течения болезни с последовательным переходом из одной стадии в другую.
Острое течение наблюдается в начале вспышки, сопровождается массовой гибелью рыб и характеризуется кровоизлияниями,
ерошением чешуи, пучеглазием (экзофтальмия), асцитом, общей водянкой тела. На брюшке, плавниках, боковых стенках туловища отмечают покраснения кожи разных размеров и формы, очаговое или
диффузное ерошение чешуи за счет скопления транссудата в подчешуйных кармашках, одно- или двустороннее пучеглазие. Брюшко
увеличено в объеме, флюктуирует, при пробном проколе из него
вытекает экссудат желто-соломенного цвета с кровянистым оттенком. У зеркальных и голых карпов на коже образуются везикулы
78
(пузырьки), заполненные прозрачной или кровянистой жидкостью.
Анус выпячен, слизистая его гиперемирована, при надавливании
на брюшко из него выделяются слизистые шнуры. Жабры нередко
анемичны или застойно гиперемированы. Больные рыбы угнетены,
малоподвижны, держатся у поверхности воды в береговой зоне, теряют координацию движений и погибают.
Подострое течение отличается снижением смертности рыб,
переходом острой в хроническую стадию болезни. При этом на фоне
признаков острого течения (очагового ерошения чешуи, пучеглазия,
асцита) отмечается появление язв на теле рыб. В стаде может быть
различное соотношение больных рыб с разными формами болезни.
Нарушение поведения рыб соответствует тяжести заболевания.
Хроническое течение чаще отмечают в конце лета, осенью
и зимой; оно сопровождается выздоровлением части рыб. Гибель рыб
практически прекращается, за исключением случаев осложнений
и действия неблагоприятных факторов внешней среды. Характерным
для этой стадии является наличие язв на теле, нередко проникающих
в глубокие слои мускулатуры вплоть до оголения костей. Язвы имеют
разную форму с некрозом ткани на дне и ободком грануляционной
ткани ярко-розового или бело-серого цвета. У выздоравливающих
рыб язвы заживают с образованием рубца. Отмечается деформация
туловища. Поведение рыб не отличается от поведения здоровых.
Патологоанатомические изменения. Различают асцитную, язвенную асцитно-язвенную формы. Асцитная форма (острое течение)
характеризуется глубоким очаговым или разлитым серозно-геморрагическим дерматитом, проявляющимся отеком подкожной клетчатки
и мускулатуры, эритродиапедезами, клеточной инфильтрацией и некрозом местных тканей (кожи и мышц). Нередко отмечают общий
отек тела с сильной гидратацией мускулатуры.
Асцит проявляется скоплением в брюшной полости большого
количества прозрачной или мутной жидкости с кровянистым оттенком или студневидной консистенции: серозно-фибринозный или
гнойный перитонит, отек и набухание паренхиматозных органов,
слипчивое воспаление.
Печень бледная, с желтоватым оттенком, пятнисто гиперемирована, дряблая, в ней преобладают тяжелые воспалительно-деструктивные изменения: застойная гиперемия синусоидов, перигландулит
79
по ходу тяжей поджелудочной железы, зернисто-жировая и вакуольная дистрофия гепатоцитов, очаговый некроз паренхимы. Показательным является резкое снижение или исчезновение гликогена из
печеночных клеток.
В более поздних стадиях развивается пролиферативно-клеточная реакция.
В кишечнике десквамативный катар с очаговыми геморрагиями
на слизистой, а также истончением стенки. Селезенка и почки рыхлые. Они увеличены в объеме за счет воспалительного отека, гиперплазии гемопоэтической ткани, скопления макрофагов и пролиферации клеток РЭС (ретикуло-эндотелиальной системы). В мочевых
канальцах наблюдают зернистую дистрофию эпителия, изредка гломерулонефрит.
В сердце отмечают перикардит с наличием петехиальных кровоизлияний. Головной мозг иногда с признаками отека и мелкоочаговыми некрозами.
При язвенной форме (хроническое течение) – поверхностные
и глубокие язвы на теле, проникающие иногда до костей. Язвы
имеют кратерообразную форму с красным ободком и серо-красноватым дном. Иногда встречают очаговый дерматит и выпадение
чешуи. При заживлении язв образуются рубцы темно-фиолетового
цвета. Отмечают искривление позвоночника (сколиоз, кифоз), деформацию костей головы и плавниковых лучей. Внутренние органы
без существенных изменений. В печени отмечают склероз паренхимы и цирроз.
Асцитно-язвенная форма (подострое течение) характеризуется
сочетанием признаков асцитной и язвенной форм. В зависимости от
тяжести заболевания преобладают воспалительно-дегенеративные
или пролиферативные процессы в органах.
Диагноз. Диагноз на аэромоноз ставят комплексно по результатам бактериологических исследований с учетом эпизоотологических
данных, клинических признаков и патологоморфологических изменений. Патогенность выделенных культур проверяют постановкой
биопробы на карпах массой 150–200 г. Серотипизацию вирулентных
штаммов проводят при реакции агглютинации.
Аэромоноз карпов дифференцируют от весенней вирусной болезни (ВВБ), псевдомоноза, эритродерматита, некоторых токсикозов
80
Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]