Добавил:
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

Болезни рыб, птиц, пчел, пушных зверей, экзотических, зоопарковых и диких животных. Раздел «Болезни промысловых рыб». Учебное пособие

.pdf
Скачиваний:
0
Добавлен:
07.09.2026
Размер:
2 Мб
Скачать
Половозрелые гельминты паразитируют в кишечнике рыбо­ядных птиц – окончательных хозяев, преимущественно чайковых. Они откладывают яйца, которые вместе с экскрементами попадают в воду. Из яиц выходят личинки – мирацидии, покрытые ресничками, с помощью которых они плавают. В воде мирацидии проникают в промежуточного хозяина – брюхоногих моллюсков – прудовиков и поселяются в печени, где происходит дальнейшее бесполое разви­тие личинки. Последняя превращается в спороцисту, затем образу­ются редии, а из них многочисленное поколение вилохвостых церка­риев, которые покидают моллюсков. Церкарии некоторое время (до суток) могут плавать в воде при помощи хвоста. Отыскав рыбу, они внедряются в нее через кожные покровы, жабры, пищеварительный аппарат, сбрасывая при этом хвост, попадают в кровеносные сосуды, по ним заносятся в глаза и хрусталик.
Церкарии могут проникать в глаз и непосредственно через ро­говицу. В хрусталике церкарии растут и вскоре превращаются в ме­тацеркариев – инвазионную личинку. Метацеркарий диплостом не инкапсулируются. Инвазированную рыбу поедает рыбоядная птица (чайка), в кишечнике последней метацеркарии в течение 4–5 дней достигают половозрелой стадии и начинают продуцировать яйца. Так поддерживается круговорот этого паразита в природе.
Полный жизненный цикл гельминта завершается за 2,5–3 ме­сяца, однако это зависит от температурного режима воды. В летний период при температуре воды 18–20 °С развитие яиц, а также личи­нок в промежуточном хозяине происходит значительно быстрее, чем в осенний и зимний периоды. Точно еще не установлен срок жизни метацеркария в организме рыбы, хотя некоторые исследователи счи­тают, что в рыбе метацеркарии остаются жизнеспособными до 4 лет и способны заражать рыбоядных птиц.
Эпизоотологические данные. Дисплостомоз распространен повсеместно, в самых различных водоемах: озерах, реках, прудах, водохранилищах. К заболеванию восприимчивы карп, лещ, плотва, окунь, судак, налим, щука, густера, форель, карась, пелядь, белый анмур, толстолобик и многие другие (более 100 видов рыб). Заража­ются все возрастные группы рыб, но особенно молодь. Источником инвазии являются ннвазированные метацеркариями рыбы и зара­женные личинками моллюски, которые перезимовывают в водоемах. В распространении диплостомоза главную роль отводят рыбоядным
121
птицам – дефинитивным хозяевам возбудителя, которые, перелетая с одного водоема на другой, вместе с пометом рассеивают яйца гель­минта. Зараженные моллюски и церкарии, вышедшие из моллюсков, течением воды могут переноситься в ближайшие водоемы, что также способствует распространению инвазии. Заболевание чаще проявля­ется в весенне-летний период. Заражение начинается с 5–6-го дня после выклева личинок из икры. В прудовых хозяйствах диплосто­моз выявляется у мальков. В выростных прудах перезимовывают зараженные моллюски, весной они выделяют огромное количество церкариев; мальки, попадая в такие пруды, заражаются диплостомо­зом. Экстенсивность и интенсивность инвазии быстро нарастает, до­стигая 80–100 %. Начинается гибель мальков. Наиболее подвержены заболеванию форель, пелядь, белый амур, толстолобики.
Клинические признаки. При паразитировании личинок в хру­сталике развивается воспалительный процесс, что приводит к по­мутнению хрусталика и затруднению проникновения света во вну­треннюю камеру глаза. Начинает откладываться известь, хрусталик мутнеет и приобретает молочную окраску. В передней камере глаза скапливается экссудат, под давлением которого роговица выпячива­ется, вызывая пучеглазие. Поврежденный хрусталик деформируется и нередко выпадает наружу при разрыве роговицы. В результате рыба слепнет, перестает нормально питаться, истощается и гибнет или по­едается рыбоядными птицами. Иногда метацеркарии локализуются в стекловидном теле. Диплостомоз протекает остро и хронически.
Острое течение болезни наблюдается у молоди рыб. У них по­являются признаки поражения нервных центров, что вызвано вне­дрением и миграцией церкариев. Церкарии, проникая через кожные покровы, вызывают их повреждение, появляются потемневшие участки, точечные кровоизлияния, искривление позвоночника. От­мечается беспокойное поведение мальков: они быстро и беспоря­дочно плавают, опускаются на дно водоема и поднимаются на по­верхность, выпрыгивают из воды и вскоре гибнут. Гибель личинок карпа может наступить после внедрения в них 5–7 церкариев. При инвазировании 10–12 церкариями гибнет до 70–85 % 7–10-дневных личинок. Мальки месячного возраста погибают при инвазирован­ности 85–100 личинками. Разные виды рыб по-разному реагируют на внедрение церкариев. Так, для молоди форели смертельная доза личинок вдвое превышает дозу для молоди-карпа, а для молоди пе-
122
ляди смертельная доза личинок в 3–4 раза превышает таковую для молоди карпа.
Хроническое течение свойственно рыбам старших возрастных групп, а также молоди при слабой интенсивности инвазии. Резко выраженных клинических симптомов не проявляется, но поселив­шиеся метацеркарии в хрусталике глаза вызывают частичное нару­шение зрительной функции. Рыба при этом хуже питается, отстает в росте и развитии, истощается. Вес ее бывает значительно ниже, чем у незараженных особей. Больная рыба большее время находится в поверхностном слое воды, поэтому она чаще и поедается рыбо­ядными птицами. Все это наносит значительный ущерб рыбохозяй­ственным водоемам.
Диагноз. Воспаление хрусталика и пучеглазие, помутнение ро­говицы дают основание предположить заболевание диплостомозом. Окончательный диагноз устанавливают путем микроскопического исследования хрусталика. Последний извлекают из стекловидного тела глаза, кладут на предметное стекло, покрывают другим сте­клом и осторожно сдавливают хрусталик между двумя стеклами так, чтобы образовался белый кружок, а затем просматривают под малым увеличением микроскопа. Личинки чаще располагаются по перифе­рии хрусталика, количество их может составлять десятки и сотни экземпляров. Метацеркарии разных видов различаются по числу ушковидных отростков и известковых телец. Для их подсчета пре­парат с метацеркариями фиксируют в 96 %-м этиловом спирте, затем поочередно обрабатывают 0,5 %-м раствором азотнокислого сере­бра, 3 %-м гипосульфитом натрия и готовят постоянные препараты. В таком препарате можно произвести их подсчет и определить видо­вую принадлежность. У некоторых видов рыб (окунь, ерш, плотва, сиги и др.) нередко находят другой вид метацеркариев – Tylodelphys clavatum. Эта личинка чаще поселяется в стекловидном теле глаза и лишь в очень редких случаях обнаруживается в хрусталике. Форма тела ее удлиненно-овальная со слабо развитым задним отделом. При интенсивном поражении рыб вызывает заболевание, называемое ти­ладельфиозом.
Меры борьбы и профилактика. Лечение не разработано. Слож­ное развитие возбудителя, протекающее с участием промежуточных и дефинитивного хозяев, позволяет вести борьбу с этой инвазией
123
на разных стадиях развития гельминта. Профилактика направлена на разрыв жизненного цикла возбудителя. Это достигается глав­ным образом уничтожением моллюсков в прудах. Неблагополучные пруды после вылова из них рыбы просушивают, а зимой проморажи­вают. Это способствует резкому снижению численности прудовиков. Проводят дезинвазию прудов (особенно выростных), для чего при­меняют сульфат меди (0,002 г на 1 л воды), хлорную (0,05 г/л) и не­гашеную (2–3 г/л) известь, 1 %-й раствор аммиачной селитры, 2 %-й раствор поваренной соли.
Для уничтожения моллюсков в рыбоводные пруды вселяют черного амура. Эта рыба, питаясь моллюсками, резко снижает их численность и приводит к разрыву биологической цепи. На водопод­ающих каналах при зависимой системе водоснабжения устанавли­вают заградительные решетки, предохраняющие занос моллюсков из головного пруда в выростные и нагульные пруды. Устанавливают песочно-гравийные фильтры, они препятствуют массовому заносу церкариев с водой. Снижение численности колоний чаек приводит к снижению зараженности рыб. Весной выростные пруды заполняют водой за 12–15 дней до вселения в них личинок рыб. За это время инвазионные церкарии выходят из перезимовавших моллюсков и, не попав в рыбу, погибают. Тем самым предотвращается заражение мо­лоди диплостомозом.
3.4.4 Постодиплостомоз
Постодиплостомоз – инвазионное заболевание рыб, регистри­руемое как в естественных водоемах, так и в нерестово-выростных и прудовых хозяйствах. Характеризуется оно поражением кожи, мышц, искривлением позвоночника. Проявляется появлением на теле рыб черных пятен различной величины, откуда заболевание и получило первоначальное название чернопятнистой болезни. Эти пятна образуются в результате отложения черного пигмента в местах обитания личинок гельминта.
Этиология. Возбудитель – метацеркарий дигенетического со­сальщика Posthodiplostomum cuticola из сем. Dipiostomatidae. Ме­тацеркарии грушевидной формы, длиной 0,7–1,5 мм и шириной 0,3–0,5 мм. Тело прозрачное, разделено на 2 отдела – расширенный передний и суженный задний. На переднем конце расположена рото-
124
вая присоска, на середине тела – брюшная. В задней части переднего отдела находится фиксаторный железистый аппарат, округлый орган Брандеса с маленькими присосками. Метацеркарии локализуются в коже и подкожной клетчатке и заключены в цисты 0,6–0,9 мм в ди­аметре, окруженные скоплением черного пигмента. Половозрелые гельминты развиваются в кишечнике рыбоядных птиц.
Развитие. Половозрелые трематоды в кишечнике рыбоядных птиц – цапель (серая, рыжая и желтая) и квакш – выделяют яйца, которые с пометом птиц попадают в воду. Яйца овальной формы, размером 0,07×0,09 мм. с крышечкой на одном конце. В воде в яй­цах развиваются личинки – мирацидии, которые со временем выхо­дят из них. Сроки развития яиц зависят от температурных условий. В весенне-летнее время они развиваются за 7–10 дней, осенью за 2–3 недели. Мирацидии внедряются в промежуточного хозяина брю­хоногих моллюсков и развиваются в них путем бесполого размноже­ния. Вначале мирацидии превращается в материнскую спороцисту, а затем образуются молодые дочерние поколения редии, из которых образуются хвостатые церкарии. Они выходят из тела моллюска и внедряются во второго промежуточного (дополнительного) хозя­ина – в рыбу, где вскоре превращаются в метацеркариев. Сроки раз­вития личинок гельминта зависят от температуры воды, вида и воз­раста моллюсков и продолжаются до 75–95 дней. Зараженную мета­церкариями рыбу поедают рыбоядные птицы, в кишечнике которых метацеркарий через 3–7 суток достигают половозрелой стадии и на­чинают откладывать яйца и инвазируют водоемы.
Эпизоотологические данные. Болезнь регистрируется глав­ным образом в водоемах юго-западных районов страны, где больше обитает цапель. Заражение рыб происходит преимущественно в ве­сенне-летний период, что связано с развитием возбудителя.
К постодиплостомозу восприимчивы разные виды пресновод­ных рыб более 60 видов: карп, сазан, лещ, плотва, белый амур, тол­столобики, красноперка, чехонь, вобла, тарань, густера, окунь, бело­глазка, голавль, подуст и др. Большинство этих видов рыб имеют промысловое значение. Наиболее чувствительны к заболеванию мальки и сеголетки этих видов рыб. Первые признаки болезни – появление на коже черных пятен обнаруживают уже у 10–12-днев­ных мальков. При интенсивном заражении отмечается их гибель.
125
Интенсивность инвазии с возрастом рыб увеличивается. В отдель­ных хозяйствах пораженность рыб достигает 85–100 % при интен­сивности 150 250 и более черных пятен на теле. Инвазированных рыб можно обнаружить в водоемах в течение всего года. Источники инвазии – зараженная рыба, моллюски и цапли, инвазирующие водо­емы яйцами гельминта.
Клинические признаки. У рыб в местах внедрения метацерка­риев отмечаются точечные кровоизлияния, темные пигментиро­ванные пятна, которые затем превращаются в небольшие черные бугорки, представляющие собой соединительнотканную капсулу. Внутри последней находится метацеркарий и черный пигмент – гемомеланин, являющийся продуктом распада гемоглобина крови и пигментных клеток (хроматофоров) кожи. По мере роста мальков черные пятна увеличиваются, достигая 1–1,6 см в диаметре и ча­сто принимают разлитой характер, бугорки врастают в мышечную ткань. Пигмент откладывается вокруг капсулы с метацеркариями и не только с наружной, но и с внутренней стороны. Тело поражен­ных мальков деформируется, искривляется позвоночник, теряется гибкость, замедляется рост. Больные рыбы поднимаются в верхние слои воды, становятся слабыми и их легко выловить. Черные пятна на коже образуются в различных местах: на плавниках, жабрах, хво­сте, спине, брюшке, боках, роговице глаз, на слизистой оболочке ротовой полости и др. Количество таких пятен насчитывается по не­скольку десятков и даже сотен. Многочисленные черные пятна на теле портят товарный вид рыбы.
Диагноз легко поставить по обнаружению на теле рыб черных бугорков и пятен. Проводят микроскопию бугорков. С помощью пин­цета и скальпеля извлекают из кожи соединительнотканную капсулу, вскрывают ее и извлекают метацеркария. Последний просматривают под микроскопом и устанавливают его вид.
Меры борьбы и профилактика. Лечение не разработано. Важ­нейшим профилактическим мероприятием является разрыв жизнен­ного цикла возбудителя. Учитывая, что развитие гельминта проис­ходит с участием моллюсков, профилактировать заболевание рыб можно путем уничтожения или резкого снижения численности мол­люсков в водоеме. В прудовых хозяйствах применяют полный спуск воды и осушение прудов, содержат их без воды в зимнее время, про­водят периодическое летование прудов.
126
Проводят агромелиоративные работы: выкашивают раститель­ность, проводят культивацию ложа прудов с последующим посевом трав. Дезинфицируют пруды негашеной известью, особенно заболо­ченные участки ложа, где больше всего обитает моллюсков. Занос моллюсков из головных и водоснабжающих прудов можно предот­вратить путем устройства заградительных решеток. Снижение чис­ленности моллюсков в прудах может быть достигнуто регулирова­нием водного режима. При быстром сбросе воды моллюски остаются на откосах прудов, после чего их собирают, а пруд снова заливают водой. Для предотвращения заражения рыб в выростных прудах их рекомендуется заливать водой за 10–12 дней до посадки мальков. Вышедшие из моллюсков церкарии к моменту посадки мальков рыб в большинстве своем погибают, и опасность заражения снижается или полностью прекращается. За это время в прудах хорошо разви­вается зоопланктон – кормовая база для вселяемых мальков.
Хорошие результаты в борьбе с моллюсками дает подсадка в выростные и нагульные пруды черного амура, пищей которого преимущественно являются различные виды моллюсков. Снижая численность моллюсков, уменьшается и заболевание рыб постоди­плостомозом. Для борьбы с моллюсками применяют различные хи­мические средства. Ложа прудов обрабатывают негашеной известью 25–30 ц/га; хлорной известью – 500 кг/га; смесью негашеной и хлор­ной извести в виде известкового молока в соотношении 3: 1 из рас­чета 28 ц/га; медным купоросом в концентрации 0,002 г/л. Ложа прудов обрабатывают осенью после отлова рыбы или весной до за­рыбления прудов. Отлов в водоемах (озерных рыбных хозяйствах) малоценных видов рыб, зараженных диплостомозом, приводит к снижению численности зараженных рыб, а следовательно, рыбояд­ные птицы имеют меньшую возможность поедать зараженных рыб. Наконец, разрыв жизненного цикла паразита может быть осущест­влен путем снижения численности хозяев – рыбоядных птиц на во­доеме. Это осуществляется путем отпугивания птиц, недопущения гнездования их на прудах.
3.4.5 Ботриоцефалез
Ботриоцефалез – заболевание вызывают ленточные гельминты рода Bothriocephaius, паразитирующие у пресноводных и морских рыб. Болеют карп, сазан, серебряный и золотой караси, лещ, плотва,
127
язь, сом, чехонь, линь, белый амур, толстолобик другие. Но наиболее восприимчивы мальки карпа, сазана и белого амура, зараженность которых достигает 80–100 % и вызывает массовую гибель молоди.
Этиология. Тело гельминта белого или кремоватого цвета, уд­линенное, лентовидное. Половозрелые гельминты 15–25 см длины и 1–4 мм ширины. Головка (сколекс) сердцевидной формы с двумя ботриями, при помощи которых паразит прикрепляется к слизистой оболочке кишечника. Стробила состоит из множества члеников, имеющих форму квадратов, в каждом имеется мужская и женская половая система. Семенники располагаются в боковых частях чле­ника. Циррус и вагина открываются общим половым отверстием на дорсальной поверхности членика. Яичник двухлопастный, располо­жен у заднего края членика Желточники – в боковых частях стро­билы. Матка в форме извитой трубки открывается в одну из боковых сторон каждого членика. Яйца овальной формы с крышечкой раз­мером 0,045–0,055×0,034–0,038 мм. В яйце находится эмбрион на начальных стадиях развития (рис. 8).
Рис. 8. Возбудители гельминтозов рыб (ботриоцефалюс)
Развитие. Гельминты развиваются с участием промежуточных хозяев – веслоногих рачков-циклопов. Половозрелые цестоды, лока­лизующиеся в кишечнике рыб, выделяют яйца, которые с экскремен­тами попадают в воду. Там в них в течение 3–7 суток (это зависит от температуры) развивается зародыш – корацидий, который выходит из яйца. Корацидий с множеством ресничек и тремя парами хити-
128
новых крючьев. Корацидий в воде остается жизнеспособным всего лишь в течение 2–3 дней. Циклопы заглатывают плавающих в воде корацидиев, и в их организме за 3–7 дней развивается инвазионная личинка – процеркоид.
Рыбы, особенно мальки, питаясь зоопланктоном, заглатывают инвазированных циклопов и заражаются ботриоцефалезом. В ки­шечнике рыб циклоп пререваривается, а высвободившаяся личинка прикрепляется к стенке кишечника и через 2–3 недели превращается в половозрелого гельминта.
Полный цикл развития от яйца до половозрелой стадии в ве­сеннелетний период завершается за 45–60 дней. Выделив яйца, гель­минты отмирают. При осеннем заражении ботриоцефалюсы оста­ются в кишечнике рыб в течение всего зимнего и весеннего перио­дов, а весной, отложив яйца, они отмирают. Срок их жизни в зимний период увеличивается до 9–10 мес.
Эпизоотологические данные. Ботриоцефалез широко распро­странен как в прудовых хозяйствах, так и в естественных водоемах. Этому способствуют бесконтрольные перевозки рыб, наличие об­щих источников водоснабжения, выращивание рыбы в головных прудах. Заражение мальков происходит на ранних стадиях их раз­вития, когда они начинают питаться зоопланктоном: в южных зонах, в мае-июне, в центральных – июне-июле. У 10–12-дневных мальков интенсивность инвазии невысокая, но по мере роста интенсивность и экстенсивность инвазии нарастают.
Сеголетки карпа к моменту пересадки в зимовальные пруды бывают зараженными на 35–50 %. В зимний период, зараженность удерживается на уровне осеннего заражения, хотя в отдельных слу­чаях наблюдается снижение экстенсивности и интенсивности инва­зии, что объясняется отмиранием части гельминтов. Зимой карпы не питаются, и развитие гельминта прекращается, нового заражения не происходит. Однако необходимо иметь в виду, что в южных зонах, когда не замерзают водоемы и развивается зоопланктон, заражение рыб ботриоцефалезом происходит и в это время.
Если в большинстве прудовых хозяйств заболевание рыб имеет резко выраженную сезонность (весенне-летний период), то в хозяй­ствах при выращивании рыб на термальных водах заражение рыб происходит в течение всего года. Это следует учитывать и регулярно
129
исследовать рыб на зараженность и проводить лечебные обработки. Заражение двухлетков карпа происходит в нагульных прудах в ве­сенне-летний период, но зараженность их бывает ниже – в пределах 35–55 % с невысокой интенсивностью инвазии. Среди трехлетков рыб старших возрастных групп отмечают лишь единичные случаи заражения. Такое явление можно объяснить возрастной невосприим­чивостью рыб к ботриоцефалезу (что доказано экспериментально), а также разным питанием рыб старших возрастных групп и молоди (молодь больше питается зоопланктоном).
Основным источником распространения болезни служат взрос­лые рыбы – носители инвазии, которые содержатся в головных пру­дах или когда к малькам в выростные пруды подсаживают рыбу старших возрастных групп из неблагополучных водоемов. Нередко в хозяйствах допускается выращивание мальков вместе с маточным поголовьем или двухлетками карпа. Такое совместное содержание иногда оправдывают наиболее рациональным использованием есте­ственной кормовой базы пруда, но все же это приводит к перезараже­нию мальков. Заражение возможно также, если в неблагополучные водоемы с током воды попадают зараженные рыбы и циклопы.
Клинические признаки. Болезнь чаще протекает хронически. Болеют мальки, сеголетки, годовики, реже двухлетки карпа, белого амура и других пресноводных рыб. Рыбы старших возрастных групп являются носителями гельминтов. Заболевание у них протекает бес­симптомно. У больных рыб отмечается анемичность жабр, вялость при движении, брюшко подтянуто или вздуто, спинка заострена, глаза, запавшие в орбиты. У мальков и сеголетков болезнь часто протекает в острой форме. Они стайками скапливаются на при­токе свежей воды, у побережий и быстро погибают. Гибель мальков в 1–1,5-месячном возрасте может достигать более 75 %. Интенсивно зараженные сеголетки карпа плохо переносят зимовку и часто гиб­нут в марте или начале апреля.
Патологоанатомические изменения. В брюшной полости ас­цитная жидкость. Кишечник воспален, стенка его в месте скопления гельминтов истончена, бледная, гладкая и легко разрывается. Пе­чень бледнокоричневая, дряблая. Почки кровенаполнены, желчный пузырь увеличен. При гистологическом исследовании отмечаются десквамация эпителия желчного пузыря, разрушение ворсинок сли-
130