Добавил:
ivanov666
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Болезни рыб, птиц, пчел, пушных зверей, экзотических, зоопарковых и диких животных. Раздел «Болезни промысловых рыб». Учебное пособие
.pdf
ления газами: метаном, сероводородом и др., которые образуются
в водоеме в результате активного анаэробного разложения органических веществ.
Неполноценное кормление молоди прудовых рыб часто приводит к заболеванию авитаминозами, которые в период зимовки сопровождаются массовой гибелью сеголеток. Недоброкачественные
корма вызывают заболевания пищеварительного тракта.
Инфекционными называют болезни, возбудителями которых являются паразиты растительного происхождения – бактерии,
грибки, риккетсии, фильтрующиеся вирусы и одноклеточные водоросли. По этому же этиологическому принципу инфекционные болезни подразделяются на бактериозы, микозы, риккетсиозы, вирусные и альгеозы.
Инвазионными называют болезни, возбудителями которых
являются паразиты животного происхождения – паразитические
черви, протозойные организмы, паразитические рачки типа членистоногих и моллюски.
Болезни, вызываемые паразитическими червями, называются
гельминтозами; вызываемые простейшими, называются протозойными; паразитическими ракообразными – крустацеозами и моллюсками – моллюскозами.
Успешная борьба с болезнями рыб во многом зависит от своевременной и правильной постановки диагноза. Однако этиология
ряда заболеваний окончательно не выяснена.
3.2 Незаразные болезни
Незаразные болезни можно разделить на три основные группы:
алиментарные, болезни, вызываемые нарушениями условий среды,
и функциональные болезни.
В группу алиментарных болезней относят гипо- и гипервитаминозы, болезни обмена веществ (диспротеинозы, нарушения углеводного, жирового и минерального обменов), алиментарные токсикозы (гепатома форели), липоидную дистрофию печени форели и др.
Заболевания, обусловленные действием неблагоприятных условий среды, включают в себя:
51
– болезни, возникающие в результате воздействия низкой
(простуда) и высокой температур;
– гипоксию и асфиксию (замор);
– газопузырьковую болезнь;
– болезни, возникающие в результате воздействия колебаний
pH (кислотное и щелочное заболевания);
– незаразный бранхионекроз;
– отравления токсичными веществами экзогенного происхождения;
– поражение радиоактивными веществами.
Функциональными называют незаразные болезни, при которых
нарушается нормальная деятельность (функция) отдельных органов
рыбы.
Это водянка желточного мешка и белопятнистая болезнь.
3.2.1 Алиментарные болезни
Алиментарными (от лат. alimentarium – связанный с питанием)
называют незаразные болезни, выражающиеся в нарушении обмена
веществ в результате использования в пищу недоброкачественных
или неполноценных по основным питательным веществам и витаминам кормов. Чаще болеют рыбы, которые получают меньше естественных и больше искусственных кормов. Это в первую очередь
лососевые. У карповых алиментарные болезни отмечаются реже.
3.2.2 Липоидная (цероидная) дегенерация печени форели
Распространенное заболевание форели при выращивании ее на
искусственных кормах. Отмечено в форелевых хозяйствах России,
Европы и Америки.
Этиология. Заболевание возникает при кормлении форели недоброкачественными кормами, избытке жира в рационах, перекармливании рыбы. Форель, выращиваемая на естественных кормах или
получавшая сбалансированные и доброкачественные искусственные
корма, липоидной дегенерацией печени не болеет.
Цероид – пигмент, откладывающийся в печени, почках, селезенке и жировой ткани различных животных и человека. Это продукт
самоокисления патологически накопленных ненасыщенных жирных
кислот. Рыбы обладают повышенной способностью к образованию
52
цероида. Болезнь чаще всего наблюдается у радужной форели. Другие виды лососевых (ручьевая форель, палия) при совместном выращивании с радужной форелью не заболевают.
Клинические признаки. Заболевание протекает в острой и хронической формах. При острой форме болезни рыбы приобретают
почти черный цвет, перестают питаться, держатся поодиночке на
мелководье, не реагируют на внешние раздражители. Перед гибелью
рыбы теряют равновесие и совершают винтообразные движения,
иногда наблюдаются судороги. Жабры несколько анемичны, наблюдается пучеглазие (экзофтальмия). Гибель носит массовый характер.
Заболевают и гибнут в первую очередь наиболее крупные рыбы. При
хронической форме заболевания окраска тела и поведение больных
рыб не изменяются. Рыбы берут корм и относительно подвижны.
Характерна резкая анемия жабр, которые у больных рыб становятся
почти белыми. Гибель наблюдается в течение длительного срока и не
носит массового характера.
Патологоанатомические изменения. При патологоанатомическом вскрытии рыб в период острой формы заболевания наблюдаются резкие изменения в печени, которая становится песочно-желтой вместо красной или приобретает мраморную окраску. На внутренних органах отмечается большое количество жира. Изменяется
окраска желчного пузыря и кишечника. Стенки кишечника дряблые,
истонченные. Желудок пустой или содержит небольшое количество
белой или прозрачной жидкости, иногда ослизнен и воспален. В тяжелых случаях заболевания кишечник заполнен гнойной слизью,
а полость тела – жидкостью красного цвета.
При хронической форме заболевания отложение жира на внутренних органах незначительно, иногда отсутствует полностью.
В желудке и кишечнике рыб, даже близких к гибели, имеется некоторое количество пищи.
В полости тела имеется транссудат, характерный для этой
формы болезни.
Меры борьбы. При обнаружении заболевания рекомендуется
сделать перерыв в кормлении. Из рациона устраняют недоброкачественные корма и заменяют их свежей нежирной рыбой, селезенкой крупного рогатого скота, добавляют витамины. Печень форели
обладает необыкновенно высокой регенерационной способностью,
поэтому рыба выздоравливает, если все необходимые меры приняты.
53
3.2.3 Гепатома форели
Заболевание радужной форели, характеризующееся образованием опухолей в печени, называется гепатомой. Гепатома получила широкое распространение в США, где впервые была описана
в 1961 г. В настоящее время болезнь зафиксирована в Европе,
а также у нас в стране.
Этиология. Причиной болезни являются высокотоксичные
вещества, выделяемые плесневыми грибами родов Aspergillus,
Penicillum и др., которые развиваются в комбикормах, особенно содержащих хлопковый и другие растительные жмыхи (ореховый,
подсолнечниковый, льняной и т.п.), при неправильном хранении
в условиях повышенной влажности и температуры.
Наиболее опасными считаются токсичные канцерогенные
(опухолеобразующие) вещества группы афлатоксинов. Афлатоксины обладают высокой токсичностью и вызывают у большинства
сельскохозяйственных животных и рыб острые и хронические отравления, характеризующиеся поражением печени. При длительном
поступлении малых доз афлатоксина в организм могут возникать
злокачественные опухоли.
Заболеванию подвержена радужная форель. У других видов лососевых оно не отмечено. Болеют рыбы разных возрастных групп
и даже производители. Отмечено, что развитие болезни зависит от
количества хлопковых жмыхов в корме, в которых чаще всего развиваются плесневые грибы. При потреблении форелью корма, содержащего 20 % хлопковых жмыхов, болезнь наблюдалась через
5 мес. после начала кормления почти у всех опытных рыб, а при более низком содержании – через 9 мес. у 20 % рыб.
Клинические признаки. Больные рыбы вялые, не реагируют
на приближение человека. У больных рыб отмечается потемнение
окраски, ерошение чешуи, вздутие брюшка в области печени. При
вскрытии в полости тела обнаруживают кровянистую жидкость.
Печень сильно увеличена, в разных местах ее видны ярко-желтые
или серовато-беловатые опухоли. Отдельные опухоли при усилении
болезни сливаются и образуют одну многоузелковую некротическую опухоль, которая может достигать огромных размеров. Часто
такая опухоль вторгается в пилорические придатки, поджелудочную
железу и т.д. Небольшие узелки, образующиеся в печени, позднее
54
вследствие миграции опухолевых клеток по организму дают метастазы (вторичные опухоли, образующиеся в различных внутренних
органах – почках, сердце, селезенке и т.д.). Отмечен ряд изменений
в крови.
Меры борьбы. Необходимо временно прекратить кормление
рыбы. После обнаружения в комбикормах афлатоксина запрещают
использовать всю партию кормов. Для предупреждения загрязнения
кормов плесневыми грибами, которые выделяют афлатоксины, необходимо соблюдать сроки и правила хранения кормов.
3.2.4 Нарушение обмена веществ у белого амура
Впервые болезнь была отмечена в Узбекистане среди 4–5-летних рыб при длительном кормлении их комбикормами, позднее обнаружена в других местах.
Этиология. Причиной возникновения заболевания является нарушение обмена в результате неправильного кормления. Заболевание
отмечается, если в рационе белых амуров длительное время отсутствует естественная пища – высшая водная растительность (рдест,
элодея, ряска и т.д.). Болезнь наблюдается у рыб разного возраста.
Клинические признаки. Внешние признаки болезни почти не
проявляются. При вскрытии больных рыб на внутренних органах
обнаруживают обильное отложение жира необычной розовой окраски и твердой стеариноподобной консистенции. Печень светлая,
селезенка увеличена.
Меры борьбы. Для предупреждения заболевания необходимо
вводить в рацион достаточное количество естественной пищи,
характерной для белого амура (высшей водной растительности),
и устранять из рациона комбикорма.
3.2.5 Токсикозы алиментарного происхождения
Заболевания, возникающие под влиянием токсических веществ, которые могут содержаться в комбикормах, называются отравлениями, или токсикозами алиментарного происхождения. Такие
заболевания особенно часто регистрируются в форелевых и карповых хозяйствах.
Этиология. Комбикорма могут содержать жмыхи и шроты,
имеющие высокую пищевую ценность, но являющиеся источником
55
токсических веществ. Хлопковый жмых может содержать в небольших количествах госсипол – яд, способный накапливаться в организме и вызывать заболевания спустя длительное время после попадания в организм животного. Кроме госсипола в хлопковом жмыхе
может находиться другое токсическое вещество – циклонпроновая
кислота. В льняном жмыхе при длительном хранении может образоваться синильная кислота – сильнодействующее токсическое
вещество.
В кормах, содержащих рыбную и костную муку, вследствие
длительного хранения при повышенной температуре может происходить прогоркание жиров, при этом в больших количествах образуются альдегиды и перекиси ненасыщенных жирных кислот, отрицательно влияющие на рыбу.
Отравлению комбикормами подвержены рыбы различного вида
и возраста, особенно младших возрастных групп. Очень чувствительна к ядовитым веществам форель.
Клинические признаки. В зависимости от концентрации токсического вещества, его свойств, а также устойчивости рыб отравление может быть острым и хроническим. При остром наблюдается
значительная гибель рыб, при хроническом – гибель незначительна
и растянута во времени.
При поедании комбикормов с хлопковым жмыхом, содержащим
большое количество госсипола, у лососевых (ручьевой и радужной
форели), налима возникает воспаление желчного пузыря (холангит).
У белого амура отмечали водянку брюшной полости, пучеглазие,
отек чешуйных кармашков, гибель рыб.
Меры борьбы. При отравлении комбикормами прекращают
кормление рыбы и все корма подвергают химическому анализу. При
повышенном содержании альдегидов и перекисей ненасыщенных
жирных кислот – показателей прогоркания – комбикорма нельзя использовать. При незначительном прогоркании корма протравливают
метиленовым синим из расчета 0,5 г препарата на 1 кг корма. При
обнаружении синильной кислоты, госсипола и других токсических
сильнодействующих веществ запрещают использование всей партии
кормов.
Для предупреждения отравления кормами необходимо их правильно хранить.
56
3.2.6 Авитаминозы, вызываемые недостатком
водорастворимых витаминов
Из водорастворимых витаминов особое значение для рыб
имеют витамины группы В. При недостатке витаминов группы В
у рыб падает аппетит, возникают нарушения в секреции пищеварительных желез, анемия, потеря равновесия, кровоизлияния в глаза,
пучеглазие, разрушается плавниковая мембрана, нарушается слизеотделение покровов, резко возрастает смертность.
Витамин В
сосевых составляет 10–15 мг/кг корма. При B
(тиамин). Потребность в этом витамине для ло-
1
-авитаминозе в орга-
1
низме рыб происходит накопление перекисей ненасыщенных жирных кислот, обладающих токсическими свойствами, дегенеративное ожирение печени, изменение состава крови, уменьшение числа
эритроцитов и количества гемоглобина, выход в периферическую
кровь большого числа незрелых форм, снижение числа моноцитов
и полиморфноядерных лейкоцитов. Кроме того, у В
-авитаминозных
1
лососевых наблюдаются потеря аппетита, замедление темпа роста,
нарушение пигментации, атрофия мышц, нервные расстройства, нарушение равновесия, паралич спинных и грудных плавников, увеличение смертности.
У канальных сомиков потребность в тиамине составляет 1 мг на
1 кг корма. При содержании тиамина 0,1 мг на 1 кг корма возникают
потеря аппетита, потемнение покровов, увеличение смертности.
Молодь карпа, получающая недостаточное по тиамину питание
в течение 13 недель, не обнаруживает патологических явлений.
Витамин В
(рибофлавин). Потребность в этом витамине для
2
лососевых 20–30 мг на 1 кг корма, для карпа 7-10 мг на 1 кг корма.
Недостаток рибофлавина вызывает ухудшение аппетита, замедление
роста, анемию, потемнение окраски, помутнение хрусталика, кровоизлияния в глаза, боязнь света, судорожные сокращения брюшной
стенки.
У молоди карпа недостаток рибофлавина вызывает геморрагии
в различных участках тела, у канальных сомиков – вялость, потерю
аппетита, снижение скорости роста, помутнение хрусталика.
Витамин В
(никотиновая кислота). Потребность лососевых
3
в этом витамине составляет 120–150 мг на 1 кг корма, карпа – 30–50 мг
на 1 кг корма. Недостаток никотиновой кислоты вызывает снижение
57
темпа роста. У чавычи при недостатке В3 наблюдаются потеря аппетита, затрудненность движений, отек желудка и кишечника, язвы
и кровоизлияния в толстом отделе кишечника, мышечные спазмы,
патология сердечной мышцы. У сеголетков чавычи при недостатке
никотиновой кислоты под действием солнечного света возникают
желтая окраска спины и дерматиты. Кижуч не обнаруживает подобных симптомов, но рыбы, получавшие питание с недостатком никотиновой кислоты, легко заражались паразитарными и бактериальными заболеваниями. У радужной форели недостаток никотиновой
кислоты вызывает сильное набухание жабр.
У молоди карпа недостаток никотиновой кислоты вызывает
снижение роста и геморрагии, у канального сомика – замедление
роста, нервные расстройства, мышечные спазмы и повышенную
смертность.
Витамин В
(холин). Потребность форели в этом витамине со-
4
ставляет 600–800 мг на 1 кг корма, карпа – 1500–2000 мг на 1 кг
корма. Недостаток холина в диете лососевых вызывает ухудшение
усвояемости кормов, снижение аппетита, кровоизлияния в почки
и кишечник, ожирение печени. Недостаток холина в диете канальных сомиков вызывает кровоизлияния в почки, увеличение объема
печени, замедление роста.
Витамин В
(пантотеновая кислота). Потребность лососевых
5
в этом витамине составляет 40–50 мг на 1 кг корма, карпа – 30–40 мг
на 1 кг корма. Недостаток пантотеновой кислоты у лососевых вызывает ненормальное разрастание жаберного эпителия, слипание
и набухание жабр, анемию, некрозы и рубцы на коже, атрофию волокон сердечной мышцы, заболевание «голубой слизью» (эта болезнь
характеризуется избыточным слизеотделением кожных покровов,
слизь постепенно уплотняется и слущивается, придавая рыбе пятнистость); анемию и массовую гибель. Недостаток пантотеновой
кислоты у канального сомика вызывает утолщение жаберных лепестков, избыточное слизеотделение, эрозии на нижней челюсти
и плавниках, обесцвечивание кожи, замедление темпа роста, повышение смертности.
Витамин В
(пиридоксин). Потребность в этом витамине у ло-
6
сосевых составляет 10–20 мг на 1 кг корма, у карпа – 5–10 мг на
1 кг корма. Недостаток пиридоксина у лососевых вызывает потерю
58
аппетита, анемию, затрудненность дыхания, оттопыривание жаберных крышек, водянку брюшной полости, появление на поверхности
печени беловатых пятен, кровоизлияния в почки и кишечник, конвульсии, увеличение смертности. У молоди карпа при недостатке
пиридоксина отмечается замедление роста, расстройства нервной
системы, отеки внутренних органов, пучеглазие, поражение кожи,
кровоизлияния. У канальных сомиков наблюдаются нарушение плавательных движений, мышечные спазмы, замедление роста, увеличение смертности.
Витамин B
(инозитол). Потребность в инозитоле определена
s
для лососевых в 200–400 мг на 1 кг корма, для карпа – 200–300 мг на
1 кг корма. Недостаток инозитола у лососевых вызывает потерю аппетита, замедление роста, дегенерацию плавников, напоминающую
плавниковую гниль, кожные язвы, анемию, кровоизлияния в желудок, увеличение смертности. Недостаток инозитола у молоди карпа
вызывает изъязвления кожи и геморрагии.
Витамин В
(фолиевая кислота). Потребность в фолиевой кис-
9
лоте определена для лососевых в 6–10 мг на 1 кг корма. Недостаток
фолиевой кислоты вызывает снижение темпа роста, ломкость плавников, анемию, асцит, пучеглазие, потемнение окраски. У разных
лососевых чувствительность к недостатку фолиевой кислоты различна. Так, кижуч чаще страдает от недостатка фолиевой кислоты,
чем радужная форель и чавыча. У канального сомика недостаток
фолиевой кислоты вызывает потерю аппетита, снижение скорости
роста, увеличение смертности.
Витамин В
тамине В
12
витамина В
определена в 0,015–0,02 мг на 1 кг корма. Недостаток
(цианкобаломин). Потребность лососевых в ви-
12
вызывает потерю аппетита, замедление роста, анемию,
12
фрагментацию эритроцитов, расстройства деятельности кишечника.
Витамин С (аскорбиновая кислота). Потребность лососевых
в витамине С определена в 50–150 мг на 1 кг корма. Недостаток витамина С у лососевых вызывает нарушение образования сухожилий и хряща, искривление и даже перелом позвоночника, смещение
и нитевидное расщепление хряща жаберных лепестков, повреждение
склеры, кровоизлияния в кожу, глаза, печень, почки, кишечник, плавательный пузырь, слизистую ротовой полости, мышцы и спинной
мозг, а также атрофию спинного мозга. При недостатке витамина С
59
снижается скорость заживления ран. Установлено, что кижуч более
чувствителен к недостатку витамина С, чем чавыча. Карп может
синтезировать только часть необходимого ему витамина С. Если недостающее количество витамина не поступит с пищей, то и у карпа
развиваются симптомы, сходные с таковыми у лососевых. У канальных сомиков при недостатке в диете витамина С наблюдаются искривления позвоночника и перелом его; позвонки увеличиваются
в объеме, становятся губчатыми, часто рядом с пораженными позвонками возникают дополнительные косточки, нарушения в пигментации кожи – от появления световых полос до полной депигментации
или меланоза, разрушение плавников, особенно часто хвостового,
кровоизлияния в печень, катаракты, медленное заживление ран.
Биотин. Потребность рыб различных видов в биотине определена в 1–2 мг на 1 кг корма. Потребность ручьевой форели в витамине примерно в 2 раза выше, чем радужной форели и палии. Недостаток биотина у лососевых и карпа вызывает поражение кожи, потемнение окраски, заболевание «голубой слизью», атрофию мышц,
язвы задней кишки, потерю аппетита, конвульсии, анемию, фрагментацию эритроцитов.
Поскольку избыток водорастворимых витаминов легко выводится из организма рыб, гипервитаминозы у них не отмечены.
3.2.7 Авитаминозы, вызываемые недостатком
жирорастворимых витаминов
Витамин А. Потребность лососевых в витамине А определена
в 2000–2500 и.е., сомиков и карпа – в 1000–2000 и.е. на 1 кг корма.
Недостаток витамина А вызывает замедление роста, потерю зрения,
кератинизацию эпителиальной ткани, ксерофтальмию, поражения
кожи, увеличение размеров и ожирение печени, селезенки, нарушения в развитии хрящевой и костной ткани, расплавление тел позвонков. Недостаток витамина А у сомиков вызывает замедление роста,
помутнение роговицы, пучеглазие и водянку брюшной полости.
Витамин D. Недостаток витамина D в диете рыб ведет к уменьшению адсорбции кальция, недоразвитию жаберных крышек и замедлению роста.
Витамин Е. Потребность лососевых в витамине Е определена
в 40–50 мг на 1 кг корма, молоди карпа – 70–100 мг L-токоферола на
60
Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]