Добавил:
ivanov666
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Учебное пособие к практическим занятиям по дерматовенерологии для студентов лечебного факультета
.pdf
компрессная проба с мазью, содержащей 50% йодида калия, проба Ядассона); 8)
обнаружении в биоптатах кожи методом прямой иммунофлюоресценции
фиксированных, гранулярно расположенных IgA в дермоэпидермальной зоне
или в сосочковом слое дермы; 9) обнаружении в сыворотке крови больных
методом непрямой иммунофлюоресценции IgA-антиэндомизийных, IgA-антиретикулиновых и IgA-антиглиадиновых антител; 10) обнаружении при
исследовании биоптатов тонкого кишечника субатрофии или атрофии
ворсинчатого аппарата; 11) высокой терапевтической эффективности препаратов
сульфонового ряда (ДДС, авлосульфона, дапсона и т.д.).
Лечение должно быть комплексным. Оно включает в себя обязательное и
строгое соблюдение больными аглютеновой диеты (исключение из рациона
питания продуктов, содержащих глютен, т.е. изготовленных из ржи, пшеницы,
овса и ячменя); применение препарата ДДС по 0,005 2-3 раза в день 5-дневными
циклами; ферментных препаратов, улучшающих процессы пищеварения;
антигистами новых средств и витаминов. В тяжелых случаях назначается
кортикостероидная терапии, по в меньших дозах, чем при пузырчатке.
Наружно: достаточно ограничиться проколом пузырей и смазыванием
пораженных участков спиртовыми растворами анилиновых красителей.
Вопросы для самоподготовки:
1. Назовите разновидности пузырчатки.
2. Какие первичные морфологические элементы возникают при
пузырчатке?
3. Какова клиническая картина герпетиформного дерматита Дюринга?
4. Где может начинаться поражение при пузырчатке?
5. Какие клинические разновидности отмечаются при герпети-формном
дерматите Дюринга?
6. Назовите разновидности выявления симптома Никольского.
7. Где располагается пузырь по отношению к слоям кожи при
пузырчатке?
8. Где располагается пузырь при герпетиформном дерматите?
9. Какие препараты наиболее эффективны при лечении пузырчатки ?
10. Какова одна из причин, вызывающих появление герпетиформного
дерматита Дюринга?
Вирусные дерматозы
В патогенезе развития вирусных дерматозов большая роль принадлежит
снижению иммунитета, вегетоневрозам, а проникновению инфекции
способствует травматизация кожи и слизистых оболочек. Вирусы могут
передаваться воздушно-капельным путем, при прямом контакте с больным, а
также внутриутробно и даже через инфицированные белье и предметы
81
домашнего быта. У детей вирусные дерматозы чаще возникают на втором году
жизни, когда исчезает пассивный материнский иммунитет.
Инкубационный период при инфицировании вирусами длится от 2-3 дн. до
3-6 нед.
Классификация вирусных заболеваний: 1) группа герпесов — простой
пузырьковый и опоясывающий лишай, 2) группа оспы — контагиозный
моллюск, 3) группа акантом — простые, плоские, юношеские и подошвенные
бородавки, остроконечные кондиломы.
Простой пузырьковый лишай вызывается вирусами, обладающими
тропизмом к коже, слизистой оболочке и нервной системе — производным
эктодермы. Эта группа вирусов находится в симбиозе со стафилококками. Они
персистируют у вирусоносителей в качестве потенциальных возбудителей на
протяжении жизни. Факторы, снижающие иммунитет (переохлаждение, инфекционные заболевания, перегревание и УФО), могут способствовать переходу
вирусов в активную форму и вызывать рецидив простого пузырькового лишая.
Но бывает только первичное проявление инфекции, однократное ее выражение и
исчезновение с последующим явлением стойкого иммунитета. Заболевание
проявляется очагом эритематозной, слегка отечной кожи или участка слизистой,
на котором появляются мелкие, сгруппированные пузырьки, содержимое
которых быстро мутнеет. Если пузырьки вскрываются, то образуется эрозия полициклических очертаний с серозно-гнойными корочками. Очаги локализуются
на лице, губах, слизистой полости рта (герпетический стоматит), крыльях носа,
роговице и половых органах. Перед появлением высыпаний пациенты могут
отмечать общую слабость, озноб, чувство покалывания или жжения в месте
будущего поражения, расстройство деятельности желудочно-кишечного тракта,
которое чаще бывает у детей. Заболевание может быть рецидивирующим,
абортивным, отечным, зостериформным (локализация по ходу нервов) и иметь
тяжелую язвенную форму.
Опоясывающий лишай. Проявлению болезни предшествуют
болезненные ощущения и жжение, повышение температуры тела, головная боль,
лихорадка, ухудшение общего самочувствия. Очаг поражения в виде
эритематозной и отечной кожи с сгруппированными пузырьками на поверхности
локализуется по ходу иннервации участка кожи, поражение нередко бывает
симметричным. Содержимое пузырей может быть геморрагическим, в основании элементов нередко развивается гангренизация. Заболевание часто
осложняется пиодермией. Как правило, поражение сопровождается болями,
особенно при вовлечении в процесс верхней ветви тройничного нерва.
Различают следующие разновидности лишая; 1) абортивную, 2)
геморрагическую, 3) гангренозную (некротизация и изъязвления), 4) буллеэную
и 5) генерализованную формы. Считают, что возбудитель
опоясывающего лишая — Strongi-loplasma zonae — идентичен вирусу ветряной
оспы и что у детей, перенесших ветряную оспу, вырабатывается иммунитет к
опоясывающему лишаю. А у взрослого человека при условии пониженного
82
иммунитета при контакте с болеющими ветряной оспой детьми через
инкубационный период (7-8 дн) могут возникнуть проявления опоясывающего
лишая. Обычно у взрослых лишаи не рецидивирует, но рецидивы возможны при
наличии заболевания ВИЧ-инфекцией, злокачественными новообразованиями и
болезнями крови. Осложнениями опоясывающего лишая являются пиодермия,
изъязвления, рубцы, невралгия и парезы мышц, парез тройничного или лицевого
нерва, изъязвление роговицы и панофтальмия. Обычно опоясывающим лишаем
болеют лица пожилого возраста, а у детей лишай проявляется редко, что,
вероятно, связано с наличием иммунитета у большинства из них после перенесенной ветряной оспы.
Дифференциальный диагноз простого пузырькового лишая проводится с
эрозивным твердым шанкром, при котором имеются уплотнение в основании,
эрозия округлых, а не полициклических очертаний, не обнаруживается бледная
трепонема и нет выраженного регионарного лимфаденита; при острой язве
вульвы отмечаются резкая болезненность и температурная реакция; при афтах
слизистой рта нет полициклических очертаний краев. От простого пузырькового
лишая и рожистого воспаления опоясывающий лишай отличается локализацией
по ходу иннервации, наличием предшествующих и во время болезни болей,
иногда весьма выраженных.
Лечение. При лечении вирусных дерматозов — простого пузырькового и
опоясывающего лишая — необходимо стимулировать выработку интерферона
путем назначения внутрь индукторов интерферона (витамины группы В,
дибазол по 1/2 таблетки 1 раз в день для взрослых, а также витамины С и Р),
иммуностимуляторов (метилурацил и пентоксил), циклоферон, виферон,
иммунофан.
Наружно рекомендуется применять мази с интерфероном, при осложнении
пиодермией — мази гиоксизоновую, оксикорт, для улучшения эпителизации
через день можно назначить солкосерил. При рецидивирующем пузырьковом
лишае применяют антигерпетическую поливакцину 2 раза в неделю (три цикла).
Бородавки. Вирусы входят в семейство Papova, делятся на
акантоматозные, папилломатозные и вакуолизирующие штаммы, из них 5
папилломатозных штаммов являются причиной развития бородавчатых
дерматозов. Простые бородавки вызываются II типом вируса, передаются
непосредственно или через инфицированные предметы. Входными воротами
являются травмы кожи, которым сопутствовали гипергидроз, снижение
кислотности водно-липидной мантии, может быть, и аутоинокуляция.
Болезненность отмечается при локализации в области околоноггевого
валика, в подногтевой зоне и при расположении на подошве, так как бородавка
при ходьбе вдавливается в толщу стопы. Клинически бородавки похожи на
папулы, приподнимаются над уровнем кожи серовато-беловатого цвета, но со
временем темнеют от загрязнения. Иногда бородавки сливаются, образуя
бугристые участки. На ладонях и подошвах бородавки почти не
83
приподнимаются над уровнем кожи и имеют гладкую поверхность, эти
бородавки вызываются I вирусом папилломы человека.
Гистология: в основе бородавки лежат явления папилломатоза и
гиперкератоза. Дифференциальный диагноз проводится с бородавчатым туберкулезом кожи, при котором вокруг имеется фиолетово-красная каемка, а в
центре — атрофия, со старческими бородавками и мозолями.
Лечение. Простые бородавки (Verrucae vulgares) нередко поддаются
лечению внушением, подкрепленным приемом витаминов, кондилином. Можно
применить диатермокоагуляцию, жидким азотом (избегать давления при
процедуре). Подошвенные бородавки также удаляют при помощи
электрокоагуляции и кюретажа. К указанным методам лечения можно добавить
смазывания противовирусными мазями — теброфеновой, бонафтоновой и др.
Плоские юношеские бородавки вызываются дермотропными вирусами
III типа, которые легко внедряются при снижении кислотности в
морфологически незрелый эпидермис у детей. Бородавки имеют плоскую или
полушаровидную гладкую поверхность, округлые или полигональные
очертания, размеры от просяного зерна до чечевицы, цвет нормальной кожи или
желтовато-розоватого, локализуются на лице, шее, тыле кистей, иногда на месте
царапины имеют линейное расположение.
Гистологически обнаруживаются акантоэ и гиперкератоз. Необходимо
дифференцировать с красным плоским лишаем.
Лечение. Аналогичное при вульгарных бородавках, может быть эффект от
кератолитических мазей, УФО, витаминов группы В, противовирусных мазей.
Остроконечные кондиломы. Возбудителем является акантома-тозный
вирус V типа, поражение чаще локализуется в области половых органов и ануса
на фоне выделений гонорейного, три-хомонадного, хламидийного или
неспецифического характера, а также развивается из-за несоблюдения правил
гигиенического ухода. Заболевание может передаваться во время половых контактов.
Клинически поражение представляется папулоподобным элементом на
тонкой ножке мягковатой консистенции розоватого или телесного цвета с
поверхностью в виде сетки из полосок, разделяющих элемент на множество
долек и напоминающих ягоду малины, цветную капусту или толстый гребень
петуха. У детей поражение встречается редко и обычно может локализоваться в
носогубной складке, в углах рта. Дифференцировать необходимо с широкими
кондиломами, при которых имеется широкое основание, они плотноватые,
поверхность не имеет дольчатого строения и на них обнаруживаются бледные
трепонемы. При остроконечных кондиломах имеет смысл исследовать кровь на
реакцию Вассермана.
Лечение проводится методом криодеструкции, смазывание кондилом,
диатермокоагуляции, смазывания 10% раствором нитрата серебра. После
отторжения кондилом нужно дезинфицировать очаги темным раствором
84
перманганата калия с последующим нанесением оксолиновой или теброфеновой
мази, кондилина.
Контагиозный моллюск является весьма заразительным заболеванием,
передающимся непосредственно при контакте и через предметы, загрязненные
возбудителем Molitor hommis, который считается самым крупным
фильтрующимся вирусом. Инкубационный период — от 2 нед. и до нескольких
месяцев, заболевание чаще поражает детей. У взрослых подвержены болезни
пловцы и спортсмены, занимающиеся спортом в закрытых помещениях. Среди
взрослых контагиоэный моллюск нередко обнаруживается у супругов в области
лобка, ягодиц, прилегающих отделов бедер и на половых органах. У детей
поражение чаще располагается на лице, шее, груди и на плечах. Заболевание
проявляется папулами размером от просяного зерна до чечевицы; мелкие —
округлых очертаний и полушаровидные, а более крупные — слегка овальных
очертаний и плоские, в центре с пупковндным вдавлением, окраска элементов
телесного цвета с перламутровым оттенком и нередко по краям розоватого
цвета. Элементы моллюска могут быть единичными и множественными,
некоторые сливаются, иногда после расчесов поражение осложняется
пиодермией. Для подтверждения диагноза производится сдавливание элемента
моллюска из которого при этом выделяется творожисто-подобное содержимое, в
котором микроскопически обнаруживаются эпителиальные клетки с крупными
протоплазматическими включениями — «моллюсковыми тельцами». Лечение
заключается в выскабливании острой ложечкой Фолькмана и смазывании
раствором йода, диатермокоагуляции, прижигании трихлоруксусной кислотой.
Вопросы для самоподготовки:
1. Какие заболевания вирусной этиологии проявляются пузырьковыми
высыпаниями?
2. Какие вирусные заболевания на коже проявляются без воспа-
лительных явлений?
3. Какие факторы могут провоцировать появление простого герпеса?
4. Какие формы опоясывающего лишая Вы знаете?
5. Назовите методы лечения простого пузырькового лишая.
6. Какие разновидности бородавок Вы знаете?
7. Какие препараты являются индукторами выработки интерферона?
8. Почему может рецидировать опоясывающий лишай?
9. Какова клиника остроконечных кондилом?
10. Как подтвердить диагноз контагиозного моллюска?
85
ЗАНЯТИЕ № 10
ЭТИОЛОГИЯ СИФИЛИСА. ТЕЧЕНИЕ СИФИЛИСА. ПЕРВИЧНЫЙ
СИФИЛИС. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ.
Студенты должны знать: этиологию и патогенез, течение сифилиса,
клинические особенности первичного сифилиса, дифференциальный диагноз.
Студенты должны уметь: диагностировать клинические формы и
стадии сифилиса, проводить дифференциальную диагностику в типичных
случаях.
В процессе самоподготовки студенты должны подготовить
реферативные сообщения по теме:
а) Причины роста венерических болезней;
б) Ошибки диагностики сифилиса;
в) К морфологии бледной трепонемы.
Сифилис (Syphilis, Lues) — хроническое контагиозное инфекционное
заболевание, поражающее все органы и ткани человека и характеризующееся
длительным течением с периодическими рецидивами и ремиссиями.
Существенной особенностью болезни является клиническое ее проявление на
коже и слизистых оболочках. Заражение сифилисом в основном происходит
половым путем, реже отмечаются случаи бытового заражения. Частота
регистрации случаев бытового сифилиса во многом определяется общей и
санитарной культурой населения, санитарно-гигиеническими условиями жизни.
Заражение возможно через поцелуи с больными, у которых на губах или слизистой рта имеются эрозированные сифилитические высыпания, через предметы
домашнего обихода (посуда, сигареты, помада и др.). Медицинский персонал
(врачи-хирурги, акушеры-гинекологи, стоматологи, оториноларингологи,
венерологи, акушерки, медицинские сестры, лаборанты) может заразиться при
обследовании больного или при проведении лечебных процедур и
несоблюдении мер предосторожности. Эти случаи относятся к
профессиональному сифилису. Возможно заражение сифилисом при
переливании крови, взятой от донора, больного сифилисом. Врожденный
сифилис развивается при инфицировании плода через плаценту в период
беременности больной сифилисом.
Этиология. Возбудитель сифилиса—бледная трепонема (Treponema
pallidum) относится к отряду Spirochaetalis, семейству Spirochaetaceae, роду
Treponema. Она имеет спиралевидную форму (8—12 закругленных завитков
одинаковой величины), однако может иметь и форму цисты, L-форму. Длина
возбудителя составляет обычно 6—14 мкм, толщина — 0,2—0,5 мкм.
Размножается возбудитель путем поперечного деления на две части и
более. Существует, однако, мнение о других возможных способах размножения,
например путем сегментообразования. Для бледной трепонемы очень
характерны разнонаправленная подвижность и плавность движений
86
При неблагоприятных условиях для жизнедеятельности бледной
трепонемы (антибиотикотерапия, большое количество антител в организме
больного и проч.); наблюдается цистообразование и появление L-форм. Цисты
образуются в результате свертывания бледной трепонемы в клубок, при этом
она покрывается многослойной оболочкой, защищающей ее от проникновения
антибиотиков и антител. Из цисты при соответствующих условиях снова могут
образовываться спиралевидные формы микроорганизма.
Бледная трепонема хотя и окрашивается анилиновыми красителями, но
воспринимает краску слабо. Благодаря этой особенности она и получила
название бледной. Следует также отметить, что при окраске препарата не
обнаруживается такой характерный дифференциальный признак возбудителя,
как плавность и разнообразие движений, отличающий бледную трепонему от
других спирохет сапрофитов (щечной, зубной и др.).
Наиболее эффективным способом обнаружения бледной трепонемы при
диагностике сифилиса является не окраска мазков, а исследование в нативном
препарате с использованием светового микроскопа, имеющего параболоидконденсор. Это позволяет обнаружить в затемненном поле зрения при боковом
освещении лампой в капле серозной жидкости или лимфы (серума), взятой из
очага поражения кожи или слизистой оболочки, различные светящиеся твердые
частицы (лейкоциты, эпителиальные клетки), в том числе и живые подвижные
бледные трепонемы. Такой способ выявления возбудителя сифилиса называется
методом микроскопического исследования в темном поле зрения. При этом
исследуемый объект освещается только косыми лучами, попадающими
непосредственно в объектив микроскопа. Он становится видимым на темном
фоне благодаря отражению в объективе микроскопа. В связи с тем что бледная
трепонема слабо преломляет свет, она определяется в виде тонкой светящейся
пунктирной спирали, так как выпуклые стороны ее завитков интенсивнее
отражают свет.
Обнаруживают бледную трепонему обычно в период активного
проявления сифилиса на коже и слизистых оболочках в первичной сифиломе,
эрозированных папулах, мокнущей поверхности широких кондилом и др.
Предварительно поверхность эрозии, язвы или других активных элементов
сифилиса очищают от гноя, корочек, чешуек ватным тампоном, смоченным
изотоническим раствором натрия хлорида. После этого поверхность слегка
поглаживают бактериологической петлей до появления капли серума, которую
переносят на предметное стекло, предварительно обезжиренное смесью
Никифорова (этиловый спирт и эфир в равных частях). Рядом наносят такую же
каплю изотонического раствора натрия хлорида. Эти капли смешивают,
накрывают покровным стеклом, помещают препарат под микроскоп (объектив х
40, окуляр х 10) на верхнюю линзу темнопольного конденсора, наносят каплю
иммерсионного масла и проводят микроскопирование. При отрицательном
результате такое исследование повторяют несколько раз после предварительного применения больным примочек с изотоническим раствором натрия
87
хлорида. В случаях отрицательного результата исследования на бледную трепонему в период активного течения заболевания проводят микроскопирование
пунктата рсгионарного лимфоузла. Однако не всегда при этом можно
обнаружить возбудителя сифилиса. В сифилитических проявлениях бледная
трепонема не обнаруживается: при технических погрешностях (неправильном
взятии материала для исследования, неправильном микроскопировании); при
лекарственной терапии (лечении сопутствующих заболеваний, самолечении).
Вне организма бледная трепонема малоустойчива. Оптимальная
температура для ее жизнедеятельности +37 °С. Губительное действие на нее
оказывает высушивание, при температуре 100°С она погибает моментально, при
60 °С — в течение 15 мин, при 40— 45 °С—через 4—6 ч. К низким
температурам бледная трепонема более устойчива. При температуре —78 °С
жизнеспособность ее сохраняется в течение одного года, в тканях трупа на
холоде она патогенна 2—3 суток и более.
Губительное действие на возбудителя сифилиса оказывают различные
антисептические препараты (раствор сулемы 1 : 4000, 0,5 % раствор фенола, 60
% этиловый спирт и др.). Под влиянием кислот, оснований даже 0,5 %
концентрации, мыльной пены бледная трепопема утрачивает свою подвижность.
Условия заражения сифилисом. Заражение сифилисом происходит при
попадании на слизистые оболочки или поврежденную кожу бледной трепонемы.
Причем повреждение кожи при этом может быть незначительным (только
рогового слоя эпидермиса), даже невидимым невооруженным глазом. Для
развития заболевания достаточно проникновения в организм человека
небольшого количества (1—2) бледных трепонемы. Известны случаи развития
заболевания в результате переливания крови от доноров, болеющих сифилисом,
включая период инкубации и скрытое течение болезни (трансфузионный
сифилис). Поэтому перед сдачей крови все доноры должны пройти тщательное
клиническое и серологическое обследование для исключения заболевания
сифилисом.
Общее течение сифилиса следующее.
1. Время от момента заражения до появления первых клинических
симптомов заболевания составляет в среднем 3—5 недель — инкубационный
период.
2. Через 3—5 недель на месте внедрения бледной трепонемы появляется
твердый шанкр (Ulcus durum, syphiloma primaria)— первый клинический признак
заболевания,
3. Спустя 6—7 дней после появления твердого шанкра увеличиваются
регионарные лимфатические узлы—регионарный бубон (adenitis regionaris). В
последующие 7 дней бубон развивается с противоположной симметричной
стороны.
С момента появления твердого шанкра наступает первичный период
сифилиса, который длится 6—9 недель.
88
В начале развития болезни (первые 2—3 недели) классические
серологические реакции крови (реакция Вассермана) отрицательны. Поэтому
такой сифилис принято называть первичным серонегативным (lues primaria
seronegativa). Отмечается последовательность нарастания клинических
проявлений болезни.
4. Через 3 недели с момента появления твердого шанкра упомянутые выше
серологические реакции крови становятся положительными, и такой сифилис
называют первичным серопозитивным (lues primaria seropositiva). В конце
первичного серопозитивного сифилиса у больных может регистрироваться
увеличение всех лимфатических узлов (сифилитический полиаденит). При этом
у части больных появляются общая слабость, головная боль, субфебрильная
температура. Общие симптомы сифилитической инфекции возникают
вследствие ее генерализации (спирохетный сепсис). В этот период могут
появляться также диспепсические жалобы, булимия боль в суставах, костях и
мышцах (чаще ночью). Ухудшение самочувствия больного нередко ошибочно
определяют как гриппозное состояние. Такой продромальный период болезни
длится 5—7 дней, и чаще всего без какого-либо перерыва заболевание переходит
во вторичный период (lues secundaria).
5. Вторичный период сифилиса начинается с момента появления
мономорфных или полиморфных высыпаний на различных участках кожи и
слизистых оболочках (розеолы, папулы, реже — пустулы) и длится около 2—3
лет. В течение этого срока происходит периодизация клинических проявлений
сифилиса на коже и слизистых оболочках, что послужило основанием для
выделения вторичного свежего, вторичного рецидивного и вторичного
латентного сифилиса.
Первое появление на коже и слизистых оболочках вторичных сифилидов,
которые исчезают через 3,0—90 дней (1—Змее.), отражает клинику вторичного
свежего сифилиса (Lues secundaria recens). После разрешения вторичных свежих
сифилидов на протяжении более или менее длительного срока, в основном
соответствующего длительности вторичного свежего сифилиса (1—3 мес.),
никаких видимых изменений на коже и слизистых оболочках не
обнаруживается, и такой сифилис называется вторичным скрытым, или
латентным (lues secundaria latens). Продолжительность его составляет в
среднем 1—3 мес., но бывает и больше. Если лечение не проводится или
больной лечится неполноценно, несистематически, появляются высыпания,
характеризующие вторичный рецидивный сифилис (lues secundaria recidiva).
Клинические проявления такого сифилиса (папулы, розеолы, пустулы)
отличаются от аналогичных морфологических элементов при вторичном свежем
сифилисе меньшим их количеством, большими размерами, более бледной
окраской, склонностью к группировке и ограниченной локализации (места
наибольшего раздражения). Эти высыпания; самопроизвольно (в среднем через
2—3 мес.) исчезают а наступает снова вторичный латентный сифилис. Продолжительность его различна, что обусловлено сложными
89
иммунобиологическими процессами макроорганизма, взаимоотношением между
макро- и микроорганизмом. Он может длиться несколько месяцев, и даже: до
перехода в третичный сифилис. При отсутствии лечения вторичный сифилис
продолжается 2—4 года. В этот период возможны повторные рецидивы высыпаний lues secundaria recidiva, а также рецидивы заболевания и в более поздние
сроки.
6. Спустя 4—6 лет, а иногда даже через десятилетня вторичный сифилис
может перейти в третичный (lues tertiaria), при котором на коже и слизистых
оболочках появляются бугорки и гуммы. Они могут располагаться не только на
коже и слизистых оболочках, но и во внутренних органах, костях, суставах. Эти
поражения носят, как правило, разрушительный характер (lues III activa).
Активные проявления третичного периода заболевания могут исчезать или
вообще отсутствовать— скрытый период третичного сифилиса (lues III latens).
Длительность этого периода неопределенная (3—10 лет и более).
7. При отсутствии лечения или неполноценном лечении больных после
обычно длительного скрытого периода могут развиваться тяжелые поражения
центральной нервной системы (прогрессивный паралич, спинная сухотка,
менинговаскулярный сифилис) -— Lues nervosa.
В последние годы участились случаи скрытого сифилиса (lues latens). Эта
форма характеризуется положительными серологическими реакциями при
отсутствии специфических проявлений болезни на. коже, слизистых оболочках,
изменений со стороны нервной системы, внутренних органов, суставов.
Установить период и сроки заболевания не всегда удается, поскольку и сам
больной не знает времени своего заражения. Такую форму заболевания принято
диагностировать как сифилис скрытый, неуточненный.
В группу латентного сифилиса включают также случаи длительного
бесеимптомного течения болезни, а также после спонтанного исчезновения
клинических проявлений luesa и после приема по поводу сопутствующих
заболеваний антибиотиков, дозы которых были/недостаточными для полного
излечения заболевания. Причем, если с момента заражения прошло не более
двух лет, такие случаи диагностируют как ранний скрытый сифилис, если же с
момента заражения прошло более двух лет — как сифилис скрытый поздний.
Различают также обезглавленный сифилис, который характеризуется
генерализацией инфекции без предшествующей первичной сифиломы. Это
наблюдается в том случае, если внедрение бледной трепонемы происходит
минуя кожный или слизистый барьер, например при глубоких порезах, уколах,
при переливании крови от донора, больного сифилисом (трансфузионный
сифилис). Клиника такого сифилиса характеризуется появлением
генерализованных высыпаний, соответствующих проявлениям вторичного
периода сифилиса через 2—2,5 мес. после заражения. Нередко им предшествуют
продромальные явления (лихорадка, головная боль и т. д.). В дальнейшем
течение заболевания обычное.
90
Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]