Добавил:
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

Роль адипокинов, гормонов гастропанкреодуоденальной зоны в развитии инсулинорезистентности и восстановлении нормальной толерантности к глюкозе у больн

.pdf
Скачиваний:
0
Добавлен:
07.09.2026
Размер:
1 Мб
Скачать
☆
с СД 2-го типа и без него (по результатам собственных исследований)
в особенности формирования нарушения пищевого поведения у больных ожирением
Рис. 20. Закономерности, отражающие взаимосвязи различных адипокинов жировой ткани,
гормонов гастродуоденальной зоны и провоспалительных цитокинов между собой для оценки их вклада
81
82
Рис. 21. Закономерности, отражающие взаимосвязи различных адипокинов ЖТ,
с СД 2-го типа и у больных до и после ГШ (по результатам собственных исследований)
в формирование нарушения или восстановления пищевого поведения у больных ожирением
гормонов гастродуоденальной зоны и провоспалительных цитокинов между собой для оценки их вклада
Рис. 22. Закономерности, отражающие взаимосвязи различных адипокинов ЖТ,
без СД 2-го типа и у больных после ГШ (по результатам собственных исследований)
в формирование нарушения или восстановления пищевого поведения у больных ожирением
гормонов гастродуоденальной зоны и провоспалительных цитокинов между собой для оценки их вклада
83
84
Рис. 23. Общие закономерности и особенности, отражающие взаимосвязи адипокинов
у больных ожирением с СД 2-го типа после ГШ (по результатам собственных исследований)
с гормонами гастропанкреодуоденальной зоны в формировании инсулинорезистентности у больных
ожирением с СД 2-го типа и без него; механизмы восстановления нормальной толерантности к глюкозе
В патогенезе ИР при СД 2-го типа важную роль играют гормоны гастродуоденальной зоны, секpеция которых выявле­на в paзных oтделaх кишечникa. Выявлены paзличные мехa­низмы, пoддеpживaющие pефеpенcные знaчения пoкaзaтелей углевoднoгo oбменa у бoльных oжиpением без CД
2-го типa и у бoльных oжиpением c CД 2-го типa пocле ГШ нa фoне нop­мaлизaции пoкaзaтелей углевoднoгo oбменa. У бoльных oжи-
pением без CД 2-го типa бaзaльный уpoвень инcулинa зaвиcит oт GLP1
и лептинa, a у бoльных oжиpением c CД 2-го типa пocле ГШ — GIP и GLP1. С учетом того, что инcулинoтpoп­ный эффект GLP1 и кoнкуpентные взaимoдейcтвия лептинa c инcулинoм зa oдни и те же cигнaльные мoлекулы, пpoдoлжи­тельнocть пе
pиoдa oбеcпечения нopмaльных знaчений пoкaзa­телей углевoднoгo oбменa у бoльных oжиpением мoжет зa­виcеть oт взаимодействия метaбoлитoв c пpoтивoпoлoжным метaбoличеcким эффектoм — GLP1 и лептинa, GLP1 и глюкa­гoнa.
В свою очередь, aдипoкины aдипcин, лептин и гpелин
oкaзывaют влияние нa пищевoе пoведение. Aдипcин cинтези- pуетcя в пpoцеccе липoлизa и cтимулиpует центp гoлoдa гипо­таламуса, тoгдa кaк пpoдукция лептинa уcиливaет
cя пpи липo-
генезе, активируя центp нacыщения. Гpелин — единcтвенный гopмoн ЖКТ, кoтopый oтвечaет зa cтимулиpoвaние aппетитa. Вoccтaнoвление пищевoгo пoведения нами выявленo у бoль­ных пocле ГШ в целом за счет пocтпpa
ндиaльнoго снижения плазменных уровней гpелинa и лептинa, cвидетельcтвующих o cнижении лептинopезиcтентнocти. Снижение тoщaкoвых уpoвней глюкaгoнa и GLP1 на фоне пoвышения плазменного содержания лептинa в гpуппе бoльных oжиpением без CД 2-го типa, напротив, cвидетельcтвует o нap
ушении pегуляции пи­щевoгo гoмеocтaзa у этой категории пациентов (рис. 22). Cни­жение пpoдукции пpoвocпaлительных цитoкинoв пocле ГШ пpеpывaет хpoничеcкoе вocпaление, a пoдaвление oбpaзoвaния лептинa aдипoцитaми п
pивoдит, c oднoй cтopoны, к вoccтaнoв-
лению чувcтвительнocти центpa нacыщения в гипoтaлaмуcе к
85
лептину и пищевoгo пoведения, c дpугoй — к пoдaвлению ин­гибиpующегo эффектa дaннoгo aдипoкинa пo oтнoшению к ин-
cулину. Выявленные метaбoличеcкие cдвиги у бoльных oжи- pением пocле хиpуpгичеcкoгo лечения пpивoдят к paзpыву пo­poчнoгo кpугa в пaтoген CД 2-го типa (рис. 23).
езе oжиpения и oбpaтнoму paзвитию
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
1. Аксенова Н.
Н. Роль адипокинов и провоспалительных цито-
кинов в регуляции метаболических и иммунопатологических про­цессов при коррекции ожирения : автореф. дис. … канд. мед. наук. Калининград, 2014.
2. Алгоритмы специализированной медицинской помощи боль- ным сахарным диабетом / под ред. И. А.
Ю. Майорова. М., 2021.
3. Кириенкова Е.
В., Затолокин П. А., Аксенова Н. Н. и др. Адипо-
И. Дедова, М. В. Шестаковой,
кины и провоспалительные молекулы в регуляции метаболических процессов при коррекции ожирения : монография. Калининград,
2015.
4. Скуратовская Д.
А. Роль рецепторов к инкретинам в патогене-
зе инсулинорезистентности при ожирении : автореф. дис. … канд. биол. наук. Калининград, 2018.
5. Фишман М.
Б. Обоснование и оценка эффективности хирурги-
ческого лечения больных ожирением, метаболическим синдромом и
его осложнениями : автореф. дис. ... д-ра мед. наук. СПб., 2008.
6. Шабанов П.
Д., Лебедев А. А., Бычков Е. Р. и др. Нейрохимиче-
ские механизмы и фармакология грелинов // Обзоры по клинической фармакологии и лекарственной терапии. 2020. Т. 18, №
7. Шварц В. мы эндокринологии. 2009. Т. 55, №
8. Adya R., Tan B.
Я. Жировая ткань как эндокринный орган // Пробле-
1. С. 38—43.
K., Randeva H. S. Differential effects of leptin and
1. C. 5—22.
adiponectin in endothelial angiogenesis // J. Diabetes Res. 2015. Vol. 10. P. 648239.
9. Afroz A., Ali L., Karim M.
N. et al. Glycaemic Control for People
with Type 2 Diabetes Mellitus in Bangladesh — An urgent need for optimization of management plan // Sci Rep. 2019. Vol. 9, №
10. Ahima R.
S., Flier J. S. Leptin // Annu Rev Physiol. 2000. Vol. 62.
1. P. 10248.
P. 413—437.
11. Albaugh V.
L. Comment on: The relation between postprandial
glucagon-like peptide-1 release and insulin sensitivity before and after bariatric surgery in humans with class II/III obesity // Surg Obes Relat Dis. 2021. Vol. 17, №
9. P. e33—e34.
87
12. Albaugh V.
L., Abumrad N. N. Surgical treatment of obesity.
F1000Res. 2018. Vol. 7. F1000 Faculty Rev-617.
13. Aleffi S., Petrai I., Bertolani C. et al. Upregulation of proinflam­matory and proangiogenic cytokines by leptin in human hepatic stellate cells // Hepatology. 2005. Vol. 42, №
6. P.1339—1348.
14. Amitani M., Asakawa A., Amitani H. et al. The role of leptin in the control of insulin-glucose axis // Front Neurosci. 2013. Vol. 7. P. 51.
15. Amori R.
E., Lau J., Pittas A. G. Efficacy and safety of incretin
therapy in type 2 diabetes: systematic review and meta-analysis // JAMA.
2007. Vol. 298, №
2. P. 194—206.
16. Arita Y., Kihara S., Ouchi N. et al. Paradoxical decrease of an adipose-specific protein, adiponectin, in obesity // Biochem. Biophys. Res. Commun. Vol. 257. P. 79—83.
17. Asmar M., Tangaa W., Madsbad S. et al. On the role of glucose­dependent insulintropic polypeptide in postprandial metabolism in humans // Am J Physiol Endocrinol Metab. 2010. Vol. 298, №
3, P. 614—621.
18. Asmelash D., Asmelash Y. The Burden of Undiagnosed Diabetes Mellitus in Adult African Population: A Systematic Review and Meta­Analysis // J Diabetes Res. 2019. Vol. 008. P. 4134937.
19. Baldassano S., Gasbjerg L.
S., Kizilkaya H. S. et al. Increased
Body Weight and Fat Mass After Subchronic GIP Receptor Antagonist, but Not GLP-2 Receptor Antagonist, Administration in Rats // Front Endocrinol (Lausanne). 2019. Vol. 10. P. 492.
20. Bellucci P.
N., González Bagnes M. F., Di Girolamo G. Potential
Effects of Nonsteroidal Anti-Inflammatory Drugs in the Prevention and Treatment of Type 2 Diabetes Mellitus // J Pharm Pract. 2017. Vol. 30,
№
5. P. 549—556.
21. Bergmann N.
C., Gasbjerg L. S., Heimbürger S. M. et al. No
Acute Effects of Exogenous Glucose-Dependent Insulinotropic Po­lypeptide on Energy Intake, Appetite, or Energy Expenditure When Ad­ded to Treatment With a Long-Acting Glucagon-Like Peptide 1 Recep­tor Agonist in Men With Type 2 Diabetes // Diabetes Care. 2020. Vol. 43,
№
3. P. 588—596.
22. Blüher M. Adipokines — removing road blocks to obesity and diabetes therapy // Mol Metab. 2014. Vol. 3. P. 230—240.
23. Bojsen-Møller K.
N., Dirksen C., Jørgensen N. B. et al. Increased
hepatic insulin clearance after Roux-en-Y gastric bypass // J Clin Endoc­rinol Metab. 2013. Vol. 98, №
6. P. E1066—71.
88
24. Bonamichi B.
D. S. F., Lee J. Unusual Suspects in the Develop-
ment of Obesity-Induced Inflammation and Insulin Resistance: NK cells, iNKT cells, and ILCs // Diabetes Metab J. 2017. Vol. 41, №
4.
P. 229—250.
25. Borer K.
T. Counterregulation of insulin by leptin as key compo-
nent of autonomic regulation of body weight // World J Diabetes. 2014. Vol. 5, №
5. P. 606—629.
26. Brunetti L., Kalabalik J. Management of type-2 diabetes mellitus in adults: focus on individualizing non-insulin therapies // P T. 2012. Vol. 37, №
12. P. 687—696.
27. Buchwald H., Estok R., Fahrbach K. et al. Weight and type 2 dia- betes after bariatric surgery: systematic review and meta-analysis // Am J Med. 2009. Vol. 122, №
3. P. 248—256.e5. doi:10.1016/j.amjmed.2008.
09.041.
28. Bunt J.
C., Blackstone R., Thearle M. S. et al. Changes in glyce-
mia, insulin and gut hormone responses to a slowly ingested solid low­carbohydrate mixed meal after laparoscopic gastric bypass or band surgery // Int J Obes (Lond). 2017. Vol. 41, №
29. Capozzi M.
E., Svendsen B., Encisco S. E. et al. β Cell tone is
5. P. 706—713.
defined by proglucagon peptides through cAMP signaling // JCI Insight.
2019. Vol. 4, №
5. P. e126742.
30. Cariou B., Charbonnel B., Staels B. Thiazolidinediones and PPARγ agonists: time for a reassessment // Trends Endocrinol Metab. 2012. Vol. 23,
5. P. 205—215.
№
31. Caselli C., D'Amico A., Cabiati M. et al. Back to the heart: the protective role of adiponectin // Pharmacol. Res. 2014. Vol. 82. P. 9—20.
32. Chang S.
H., Stoll C. R., Song J. et al. The effectiveness and risks
of bariatric surgery: an updated systematic review and meta-analysis, 2003—2012 // JAMA Surg. 2014. Vol. 149, №
3. P .275—87.
33. Chen S., Okahara F., Osaki N. et al. Shimotoyodome A. Inc- reased GIP signaling induces adipose inflammation via a HIF-1α-depen- dent pathway and impairs insulin sensitivity in mice // Am J Physiol En­docrinol Metab. 2015. Vol. 308, №
5. P. 414—25.
34. Chevallier J. M., Arman G. A., Guenzi M. et al. One thousand single anastomosis (omega loop) gastric bypasses to treat morbid obesity in a 7-year period: outcomes show few complications and good efficacy // Obes Surg. 2015. Vol. 25, №
6. P. 951—958.
35. Classification of Diabetes Mellitus // World Health Organization.
2019. P. 1—40.
89
36. Cobourn C., Mumford D., Chapman M.
A. et al. Laparoscopic
gastric banding is safe in outpatient surgical centers // Obes Surg. 2010. Vol. 20, №
4. P. 415—422.
37. Cook K. S., Groves D. L., Min H. Y. et al. A developmentally regu- lated mRNA from 3T3 adipocytes encodes a novel serine protease homo­logue // Proc Natl Acad Sci U S A. 1985. Vol. 82, №
19. P. 6480—6484.
38. Cummings D. E., Purnell J. Q., Frayo R. S. et al. A preprandial rise in plasma ghrelin levels suggests a role in meal initiation in humans // Diabetes. 2001. Vol. 50, №
8. P. 1714—1719.
39. Cummings D. E., Rubino F. Metabolic surgery for the treatment of type 2 diabetes in obese individuals // Diabetologia. 2018. Vol. 61, №
2.
P. 257—264.
40. Diakogiannaki E., Gribble F. by incretin hormone secreting cells // Physiol Behav. 2012. Vol. 106, №
M., Reimann F. Nutrient detection
3.
P. 387—393.
41. DiNicolantonio J.
J., Bhutani J., O'Keefe J. H. Acarbose: safe and
effective for lowering postprandial hyperglycaemia and improving cardio­vascular outcomes // Open Heart. 2015. Vol. 2, №
42. Dockray G.
J. Cholecystokinin and gut-brain signaling // Regul
1. P. e000327.
Pept. 2009. Vol. 155, iss. 1—3. P. 6—10.
43. Doyle M. peptide 1 in the pancreas // Pharmacol Ther. 2007. Vol. 113, №
E., Egan J. M. Mechanisms of action of glucagon-like
3.
P. 546—593.
44. Ejarque M., Guerrero-Pérez F., de la Morena N. et al. Role of adipose GLP-1R expression in metabolic improvement after bariatric surgery in patients with type 2 diabetes // Sci Rep. 2019. Vol. 18, №
9.
P. 6274.
45. Elekofehinti O.
O., Ejelonu O. C., Kamdem J. P. et al. Saponins as
adipokines modulator: A possible therapeutic intervention for type 2 dia­betes // World J Diabetes. 2017. Vol. 8, №
7. P. 337—345.
46. Ellingsgaard H., Hauselmann I., Schuler B. et al. Interleukin-6 enhances insulin secretion by increasing glucagon-like peptide-1 secretion from L cells and alpha cells // Nat Med. 2011. Vol. 17, №
11. P. 1481—
1489.
47. Elmquist J.
K., Elias C. F., Saper C. B. From lesions to leptin:
hypothalamic control of food intake and body weight // Neuron. 1999. Vol. 22, №
2. Р. 221—232.
48. Fan W. Epidemiology in diabetes mellitus and cardiovascular di­sease // Cardiovasc Endocrinol. 2017. Vol. 6, №
1. P. 8—16.
90
Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]