Добавил:

ivanov666 Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.

Вуз:

Башкирский Государственный Аграрный Университет

Предмет:

[НЕСОРТИРОВАННОЕ]

Файл:

Роль адипокинов, гормонов гастропанкреодуоденальной зоны в развитии инсулинорезистентности и восстановлении нормальной толерантности к глюкозе у больн

.pdf

Скачиваний:

Добавлен:

07.09.2026

Размер:

1 Мб

Скачать

☆

<<< < Предыдущая 1 2 3 4 5 67 / 117 8 9 10 11 > Следующая >>>

Рис. 13. Динамика изменения уровня триглицеридов

у больных морбидным ожирением после ГШ

Уровень инсулина у прооперированных больных через 6 месяцев после ГШ оказался в 3 раза ниже исходного, и на протяжении всего периода наблюдения не было выявлено тенденции к повышению (рис. 14).

Рис. 14. Динамика изменения уровня инсулина

у больных морбидным ожирением после ГШ

Динамика С-пептида в послеоперационном периоде оказалась противоположной таковой для инсулина (рис. 15). Величина данного показателя в течение второго года наблюдения (через 18 и 24 месяца) после ГШ повышалась. Полученные данные свидетельствуют о восстановлении чувствительности клеток к инсулину (снижение плазменного уровня инсулина) и о восстановлении функциональной активности β-клеток, что способствует

развитию стойкой ремиссии СД 2-го типа после

проведенного хирургического лечения.

Рис. 15. Динамика изменения уровня С-пептида

у больных морбидным ожирением после ГШ

Проведенное хирургическое лечение у пациентов с СД 2-го типа приводило к улучшению качества их жизни и уменьшению коморбидных состояний, связанных с ожирением, что подтверждается снижением числа больных АГ и нормализацией показателей липидного обмена (ОХ и ТГ). Если до операции ГБ была диагностирована у 75 только у 36

% (рис. 16).

% больных, то через год —

Рис. 16. Наличие ГБ у больных морбидным ожирением

до и после ГШ

Послеоперационное наблюдение больных в течение года выявило значительное снижение количества пациентов, нуждающихся в специализированной терапии. Если до операции все больные ожирением с СД 2-го типа поддерживали нормальный уровень глюкозы с помощью терапии — 67 ентов принимали сахароснижающие препараты (ТСС), 33 инсулин, то через год после операции только 25 нуждались в терапии, из них 17

% находились на ТСС, а 8 % —

% паци-

% —

% больных

на инсулине (рис. 17).

Рис. 17. Динамика терапевтической коррекции у больных ожирением

до и после хирургического вмешательства

Высокая эффективность, безопасность и экономическая целесообразность бариатрического (метаболического) хирургического лечения позволили включить новый метод лечения СД 2-го типа в Стандарты лечения неконтролируемого диабета в 2017 г., ранее принятые на Втором саммите по сахарному диабету [12]. В новом руководстве предлагается, чтобы «метаболическая хирургия», первоначально разработанная для лечения ожирения и получившая

название «бариатрическая хирургия», рассматривалась в качестве стандартных вариантов лечения диабета для больных с недостаточно контролируемым диабетом 2-го типа и ИМТ >

30 кг/м

. Включение хирургии в

стандартную терапию диабета представляет собой значительный шаг вперед в лечении и исследовании диабета. Механизмы метаболической хирургии, хотя и не полностью расшифрованные на сегодняшний день, подчеркивают важную роль кишечника в гомеостазе глюкозы. Выяснение этих механизмов дает возможность более детально изучить патогенез СД 2-го ти-

выявляя потенциальные мишени для новых фармакотера-

па, певтических средств.

Нерандомизированные исследования показали, что метаболическая хирургия связана с долговременным снижением всех сердечно-сосудистых факторов риска, сердечно-сосудистых и онкологических заболеваний [39]. Преимущества хирургического лечения диабета в сравнении с терапевтическими методами неоспоримы. Во-первых, после операции диабет обычно переходит в состояние

ремиссии очень быстро, до значительной потери веса. Во-вторых, при потере веса после проведения ЛГШ наблюдается более значительное улучшение углеводного обмена, чем при сопоставимом снижении ИМТ, достигнутом с помощью диеты и физической нагрузки.

Существование независимых от веса механизмов снижения уровня глюкозы, запускаемых «бариатрическими» операциями,

побуждает все большее внимание уделять хирургическим методам лечения диабета. Все более популярным становится термин «метаболическая хирургия» [119].

Заключение

На фоне изменения антропометрических показателей выявлено достоверное снижение гликемии и HbА1С на протяжении двух лет у больных СД 2-го типа после ГШ, что позволило им сократить прием сахароснижающих препаратов и инсулина. Наблюдение пациентов в динамике позволит оценить экономическую целесообразность хирургического лечения СД 2-го типа.

Глава 4

Влияние ГШ на постпрандиальную динамику лептина, инкретинов и гормонов гастродуоденальной зоны у больных ожирением с СД 2-го типа до и после ГШ

Следующим этапом в нашем исследовании стало изучение влияния хирургического лечения ожирения на тощаковый и постпрандиальный уровень адипокинов, инкретинов и гормонов гастродуоденальной зоны у больных СД 2-го типа через

18 меся-

цев после ГШ.

Для изучения постпрандиальной динамики гормонов гастродуоденальной зоны было обследовано 25 больных ожирением (15 женщин и 10 мужчин) с СД 2-го типа до (с ИМТ

45,21

± 8,37 кг/м²) и после ГШ (с ИМТ 36,65 ± 7,60 кг/м²)

Бариатрические операции рекомендованы больным ожирением с СД 2-го типа с ИМТ >

35 кг/м

, в связи с этим в ис-

следование были включены пациенты с II и III степенями ожирения.

С учетом нормализации углеводного обмена у больных после ГШ большой интерес для нас представляла динамика С-пептида и инсулина натощак и после приема пробного завтрака у больных до и после хирургического лечения.

Уровень С-

пептида у больных ожирением с СД 2-го типа

до и после операции оказался выше контрольных значений

(р

< 0,05). В то же время динамика тощакового уровня инсули-

на была иная — у больных до хирургического лечения данный показатель повышался относительно контроля (р

< 0,05), а по-

сле лечения снижался и был ниже такового в группе больных до операции (р

< 0,05), но при этом не отличался от контроля

(табл. 5). Изучение постпрандиальной динамики С-пептида и

инсулина у больных до и после ГШ выявило отсутствие постпрандиального подъема инсулина у больных после операции, несмотря на выявление тенденции постпрандиального повышения С-пептида в данной группе пациентов.

Таблица 5

))

-Q

(Mе (Q

Пациенты с ожирением

После завтрака

До завтрака

После завтрака

До ГШ (n = 25) Через 18 месяцев после ГШ (n = 25)

До завтрака

= 64)

После завтрака

(6)

(5)

(4)

(3)

(2)

1365

605,3

568

472

401

143

< 0,05

1—5

< 0,05

3—4

< 0,05

1—3

< 0,05

1—2

159

948

413

111,1

(56,5—350)

(38,4—478)

(281—2149)

(200—793)

(79,4—200)

(367—4953)

(288,1—5048)

(283—4130)

(345—523)

(308—544)

< 0,05

4—6

< 0,05

3—5

< 0,05

2—4

< 0,05

1—3

< 0,05

1—2

< 0,05

3—4

85,1

92,4

100

96,8

5,4

< 0,05

5—6

(59,5—109,1)

(71,4—127,7)

< 0,05

2—4

(77,3—128)

(73,6—127)

< 0,05

1—2

(50,7—81,3)

< 0,05

134

4—6

(111—247)

< 0,05

94,8

1—5

(50,8—222,5)

< 0,05

398

2—4

(261—768)

< 0,05

111

1—3

(68,3—174)

< 0,05

111,3

1—2

(74,1—159,0)

< 0,05

5—6

< 0,05

3—4

Содержание гормонов гастродуоденальной зоны (С-пептида, инсулина, грелина, GIР, GLР1,

Контрольная

группа (n

(1)

До завтрака

глюкагона) и лептина в плазме периферической крови у пациентов с ожирением до и после ГШ

нг/мл

Гормон,

(221—434)

С-пептид 283,1

(30,11—61,24)

Инсулин 44,7

(52,78—94,96)

Грелин 81,13

GIР 37,1

(26,26—45,0)

Окончание табл. 5

Пациенты с ожирением

После завтрака

До завтрака

После завтрака

До ГШ (n = 25) Через 18 месяцев после ГШ (n = 25)

До завтрака

= 64)

После завтрака

(6)

(5)

(4)

(3)

(2)

54,6

(32,1—72)

60,1

(23,6—68,6)

31,25

(12,1—67,2)

43,5

(13,75—59,6)

13,78

(9,8—17,85)

< 0,05

2—6

< 0,05

1—5

< 0,05

2—4

< 0,05

1—3

433

330

430

378

477,8

< 0,05

917

2—6

(50,6—601)

(48,6—558)

(61,7—607)

(47,6—550)

(403—6988)

< 0,05

712

3—5

(341—2564)

< 0,05

2994

2—4

(1684—6500)

< 0,05

2424

1—3

(1431—6575)

331,4

(403—508)

(223—468)

< 0,05

—

4—6

< 0,05

3—5

(2,3—4,8)

— 3,7

(1,39—3,05)

— 2,01

Контрольная

группа (n

(1)

(409—482)

До завтрака

нг/мл

Гормон,

(9,9—13,8)

GLР 1 12,6

Глюкагон 452

(172—571)

Лептин 401

(2,69—4,1)

Адипонектин 3,59

Изучение динамики тощакового плазменного уровня грелина до и после ГШ не выявило существенных изменений у больных относительно контрольных значений. Однако у прооперированных больных, как и в контроле, постпрандиальный уровень гормона достоверно снижался относительно тощакового в отличие от группы больных СД 2-го типа до операции, у которых существенной динамики

после пробного завтрака

выявлено не было (табл. 5).

В связи с тем что в короткий послеоперационный период после хирургического лечения происходила нормализация показателей углеводного обмена (уровень глюкозы и НвА1с), исследование до- и постпрандиальной динамики GIР и GLР1 у больных СД 2-го типа до и после ГШ для нас представляло большой интерес.

Изучение тощаковых уровней инкретинов (GIР и GLР1) в крови у пациентов до и после ГШ продемонстрировало их рост в сравнении с контролем. Так, GIР в группе больных до операции был равен 111 (68,3—174), а у прооперированных пациентов — 94,8 (50,8—222,5), в сравнении с контрольными значениями — 37,1 (26,26—45,0) (нг/мл) р

< 0,05). При этом во

всех группах исследования была зарегистрирована его положительная постпрандиальная динамика: в контроле после пробного завтрака уровень инкретина повышался в 3 раза, у больных СД 2-го типа до операции — в 3,6, а после проведения ГШ — в 1,4 раза. Исследование содержания GLР1 выявило повышение тощаковых значений у больных до и

после ГШ относительно контроля. Однако ни в одной из обследованных групп, включая контроль, не было обнаружено постпрандиального подъема уровня данного инкретина (табл. 5).

Исследование тощаковых значений и постпрандиальной динамики плазменного уровня глюкагона после пробного завтрака в контрольной группе и у больных СД 2-го типа до и после операции не выявило

изменений. В группах больных СД

2-го типа до и после хирургического лечения тощаковые уров-

ни гормона не отличались от таковых в группе условно здоровых доноров.

Анализ уровней лептина в обследуемых нами группах выявил достоверное повышение адипокина в крови у больных СД 2-го типа до операции в сравнении с контрольными значениями (р

< 0,05). У пациентов через 18 месяцев после ГШ ко-

личество лептина снижалось относительно дооперационного уровня (р

< 0,05) и было сопоставимым с контролем. Исследо-

вание постпрандиальных значений данного адипокина не выявило значимых изменений относительно тощакового уровня во всех группах больных и контроле. Содержание адипонектина в плазме крови после ГШ оказалось выше, чем у больных до лечения, значимо не отличаясь от контрольных значений

(табл. 5). Содержание адипонектина после

пробного завтрака

не было определено, так как по данным литературы постпрандиальный уровень данного адипокина не изменяется [23].

Повышение тощакового уровня С-пептида у больных СД 2-го типа до операции было предсказуемым и свидетельствует, во-первых, о развитии инсулинорезистентности, во-вторых, о компенсаторной повышенной продукции проинсулина β-клетками поджелудочной железы

. Повышенный уровень С-пептида у больных через 18 месяцев после операции на фоне нормализации углеводного обмена свидетельствует о сохранении функциональной способности β-клеток поджелудочной железы.

Изучение тощакового уровня инсулина выявило его повышение у больных СД 2-го типа до проведения хирургического лечения в сравнении с контрольными значениями (р

< 0,05)

(табл. 5). Данный факт, как и повышение С-пептида, можно

объяснить развитием инсулинорезистентности на фоне ожирения. Через 18 месяцев после хирургического лечения нами было выявлено достоверное снижение инсулина (р

< 0,05) относи-

тельно дооперационного уровня и отсутствие отличий от контроля. Эти данные свидетельствует о восстановлении чувствительности к инсулину и о сохранении механизма субстратной регуляции его продукции.

Оценка постпрандиального уровня секреции С-пептида и инсулина в группе условно здоровых доноров показала повы-

<<< < Предыдущая 1 2 3 4 5 67 / 117 8 9 10 11 > Следующая >>>

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]