Добавил:
ivanov666
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Общая и местная реакция организма животных на травму. Учебное пособие
.pdf
51
снижением проницаемости капилляров. Одновременно с этим наступает
завершение барьеризации (локализации) очага воспаления формирующейся
грануляционной тканью. В дальнейшем она может превращаться в
соединительную капсулу (чаще у рогатого скота и свиней), в результате
развития которой наступает более совершенная изоляция (инкапсуляция)
очага воспаления. Если в этой фазе преобладают экссудативные процессы над
пролиферативными, то наступает самоочищение организма от продуктов
тканевого распада путем их рассасывания.
Стадия биологического очищения, или рассасывания. Происходит
рассасывание продуктов распада и образовавшегося экссудата.
Стадия регенерации. При полном восстановлении образовавшийся
дефект замещается специфической тканью без образования рубца. При
неполном восстановлении тканей дефект замещается не специфической
тканью, а соединительной (с образованием рубца), в результате чего
возникают различной степени ограничения внутренних органов.
4.2.Клинические формы асептического экссудативного воспаления.
Серозное воспаление. Наблюдается при закрытых повреждениях при
нанесении умеренной механической травмы, ожогах, обморожениях, при
заболевании суставов, сухожильных влагалищ и слизистых сумок. Является
наиболее легкой формой воспаления. Боль и местная температура при этой
форме воспаления повышены незначительно, функция воспаленного органа
нарушается умеренно. Характеризуется образованием серозного экссудата,
который представляет собой прозрачную желтоватого цвета жидкость с
низкой удельной массой (1,018-1,020) белков, преимущественно
высокодисперсных альбуминов (3-5%). Содержит ферменты, физиологические
активные вещества: гистамин, ацетилхолин, небольшое количество
форменных элементов крови, а также клетки и продукты жизнедеятельности
тканей.
52
Если причина не устранена и продолжает действовать повторно или
постоянно, то воспаление принимает хроническое течение.
Хроническое серозное воспаление анатомических полостей (серозно-
слизистых оболочек) проявляется двумя клиническими признаками:
припухлостью и флюктуацией. В результате деструктивных изменений
оболочек серозный экссудат не рассасывается, и полости становятся
постоянно наполненными, а стенки полостей – утолщенными (отсюда
народное название «наливы»). В мягких тканях вследствие разроста
фиброзной ткани припухлость становится плотной. Местная температура
несколько понижена, боль отсутствует или выражена слабо, нарушение
функции органа проявляется при повышенной нагрузке, т.е. наблюдается
периодическое обострение воспаления.
Серозно-фибринозное воспаление. При более сильном воздействии
механических, физических или химических факторов возникает серозно-
фибринозное воспаление, которое характеризуется наличием в экссудате
хлопьев фибрина. В покое фибрин оседает в нижнюю часть анатомической
полости, поэтому в верхней части припухлости прощупывается флюктуация, а
в нижней – тестоватость с незначительной крепитацией. При движении хлопья
фибрина распределяются по всей полости и тестоватость исчезает.
Клинические признаки (боль, местная температура и нарушение функции) при
серозно-фибринозном воспалении мягких тканей клинически проявляются
более плотной припухлостью при прощупывании. Хроническое серозно-
фибринозное воспаление характеризуется более выраженным
пролиферативным явлением, вследствие его наблюдается уплотнение мягких
тканей, и из комочков фибрина в полости образуется так называемые рисовые
тельца.
Острое фибринозное воспаление. Это самая тяжелая форма
асептического воспаления, трудно поддающаяся лечению. Вследствие
высокой проницаемости капилляров первой стадии воспаления происходит
экссудация фибринозного экссудата (фибриногена), который превращается в
53
фибрин. Вместе с фибриногеном из сосудов выходят и форменные элементы
крови. Фибрин покрывает поверхность оболочек и накапливается в тканях,
образуя так называемые плотные тяжи, соединяющие листки плевры
брюшины, суставов, сухожильных влагалищ. Клинически это воспаление
протекает более остро, чем серозно-фибринозное. Пальпацией определяется
тестообразная припухлость, фибринозная крепитация. Флюктуация
отсутствует.
Хроническое фибринозное воспаление. Фибрин как чужеродный белок
способен вызвать ответную реакцию со стороны окружающих структур и
прорасти соединительной тканью. Образуются спайки между отдельными
органами. Они могут быть причиной «спаечной болезни», сопровождающиеся
нарушениями функциональной активности затронутых органов. При
воспалении сухожильных влагалищ и суставов образуется соединительнотканный анкилоз, который практически неустраним.
Геморрагическое воспаление. Для этого вида воспаления свойственно
появление в экссудате большого или меньшего количества эритроцитов. Он
приобретает красноватый цвет. Эритроциты в экссудате могут появляться при
любой форме воспаления. Их наличие свидетельствует о резком повышении
проницаемости гистогематического барьера.
4.3.Клинические формы асептического пролиферативного
(продуктивного) воспаления
Пролиферативное, или продуктивное воспаление проявляется
преобладанием в очаге воспаления процессов клеточного размножения над
другими явлениями (альтерации, экссудацией). Альтерация стимулирует
формирование инфильтратов из клеток, представляющих своеобразные
бугорки (гранулы) величиной от макового зерна до грецкого ореха. Гранулемы
сливаются, и формируется грануляционная ткань в избыточном количестве.
При асептическом воспалении протекает в форме фиброзного и
оссифицирующего типов, а при инфекционном воспалении - специфическая
54
хирургическая инфекция. Оно характерно для таких хронических
инфекционных болезней животных, как туберкулез, актиномикоз,
ботриомикоз и др. (таблица 2).
Фиброзное воспаление. Характеризуется разростом (пролиферацией)
грубоволокнистой (фиброзной) соединительной ткани. Наблюдается чаще при
воспалении сухожилий, связок, фасций, апоневрозов, надкостницы, капсулы
суставов и других органов. По этиологии является переходной формой после
фибринозного воспаления, если не устранена первичная или вторичная
причина (перманентная микротравма, перенапряжение, рубцовое стягивание,
большие ранения, хронический ревматизм). Может возникать и
самостоятельно при недостаточном кровоснабжении органов и снижении
окислительно-восстановительных процессов. Так при выпадении полового
члена или прямой кишки вследствие свисания и перегиба происходит
пережатие вен и лимфатических сосудов, что вызывает нарушение оттока
(микроциркуляция) крови. В результате нарушения микроциркуляции крови
ткани, чувствительные к кислородному голоданию, атрофируются, а вместо
них разрастается фиброзная ткань. Такое же явление может отмечаться при
длительном действии холода на надкостницу (фиброзный периостит), а также
при отсутствии движения у сельскохозяйственных животных. Наиболее часто
фиброзное воспаление выражено у крупного рогатого скота при бурситах,
артритах, заживлении ран, инкапсуляции инородных тел, абсцессах,
актиномикозе и др.
Клинически при фиброзном воспалении наблюдается малоболезненная
плотная неподвижная припухлость. Местная температура может быть
понижена. Нарушение функции органа является непостоянным признаком. В
некоторых случаях это наблюдается только при усиленных нагрузках.
При фиброзном воспалении может отмечаться только один признак –
припухлость или два – припухлость и нарушение функции органа. При
склерозе фиброзной ткани припухлость очень плотная, а при окостенении –
твердая. Прогноз лечения зависит от степени нарушения функции органа.
55
Оссифицирующее воспаление. В процессе оссифицирующего
воспаления происходит окостенение какой-либо ткани, органа. Оссификация
органа может быть очаговая и диффузная. Это конечная форма продуктивного
воспаления. Она наблюдается у животных всех видов, но чаще – у крупного
рогатого скота и лошадей. Причины возникновения внешние и внутренние, в
частности перманентные механические микро- и макротравмы, растяжение
сухожилий и связок, вывихи. Может проявляться в виде переходной формы
фиброзного воспаления, а также нарушения эндокринной регуляции
щитовидной железы. В последнее время оссифицирующее воспаление стало
часто наблюдаться у крупного рогатого скота на почве общей остеодистрофии
вследствие нарушения фосфорно-кальциевого обмена и гиповитаминоза D
(концентратный тип кормления, отсутствие ультрафиолетового облучения,
гиподинамия). На почве общей остеодистрофии образуются множественные
оссифицирующие очаговые периоститы, артрозы, спондилезы, экзостозы. На
подошвенной части копытцевых костей животных образуются мелкие
остеофиты, что сопровождается развитием неподдающихся лечению
пододерматитов.
Оссифицирующему воспалению подвергаются чаще надкостница,
хрящи, сухожилия, связки, слизистые сумки, капсулы суставов и др. Обычно у
старых животных оссифицирующее воспаление наблюдается чаще, чему
молодых.
Основной клинический признак оссифицирующего воспаления –
наличие твердой, как кость, припухлости без боли и повышения местной
3
температуры. Форма припухлости может быть с малым или большим
основанием, с гладкой поверхностью или шероховатой, с отдельными
выступами или пластинкой.
Прогноз лечения зависит от степени нарушения функции органа. Так,
при окостенении хрящей гортани животные погибают от асфиксии; при
сокращении позвонков животное не может ложиться и вставать; при
56
образовании шипов на подошвенной поверхности копытец образуются
неустранимые пододерматиты. Излечению не поддаются.
4.4.Отеки, инфильтраты и пролифераты
Отеки, инфильтраты и пролифераты являются следствием различных
механических, термических, химических и биологических воздействий.
Отеки. Возникают сразу же после воздействия повреждающего фактора
на тканевую среду, в которой, прежде всего, повреждаются капилляры,
рецепторный аппарат, нервные стволы, артериальные, венозные и
лимфатические сосуды. Прежде всего развивается травматический отек, в
последующем он переходит в воспалительный, а затем с развитием первой
фазы воспалительного процесса образуются клеточные инфильтраты.
Последние могут быть разнообразными по своему клеточному составу и
проявлению клинических признаков. Во второй фазе воспаления клинически
проявляются пролиферативные явления, характеризующиеся образованием
пролифератов. Все вышепоименованные клинические признаки
воспалительной реакции имеют весьма важное диагностическое,
терапевтическое и прогностическое значение.
Травматический отек. Возникает сразу же после травмы и
характеризуется пропитыванием транссудатом и последующим набуханием
коллоидов главным образом травмированных тканей. В них возникают
возрастающая проницаемость капилляров вследствие их резкого расширения,
гидрофильность коллоидов и гидролиз мертвой ткани под воздействием
подвергшихся активации внутриклеточных гидролитических ферментов.
Благодаря этому повышается онкотическое и осмотическое давление,
наблюдается обильный выход жидкости в ткани, которая оказывает давление
на капилляры, вызывая развитие ишемии. На этом фоне возрастает отечность
ткани, которая обнаруживается уже через 10-15 минут после воздействия
травмы. Как видовая особенность травматический отек развивается быстрее у
лошадей и собак по сравнению с крупным и мелким рогатым скотом.
57
Наибольшее проявление отека наблюдается в местах с лучшим развитием
соединительной ткани. Степень повреждения тканей оказывает прямое
влияние на величину развития отека. При сильных повреждениях развиваются
и более значительные отеки.
По своему составу отечная жидкость напоминает транссудат, т.е. она не
свертывается, имеет щелочную реакцию, содержание белка не превышает 3%,
соотношение альбуминов к глобулинам 2,5:2.
Травматический отек проявляется развитием диффузной тестообразной
припухлости, переходящей без четко выраженных границ на здоровые участки
тканей. Отличительны признак отека – образование ямки в месте
надавливания пальцем, исчезающей через 2-3 мин. Температура кожи в
участке образовавшегося отека не повышена и даже несколько ниже, чем на
соседних участках. Общая температура обычно не повышена. Если
произойдет внедрение в отечную ткань микробного раздражителя, может
возникнуть гнойный очаг воспаления.
Холодный, или застойный, отек. Развитие холодного отека связано с
нарушением оттока крови и лимфы, которое может быть следствием сердечно-
сосудистой недостаточности, патологии почек, недостаточного моциона,
нарушения белково-минерального обмена, сдавливания вен и лимфатических
сосудов рубцовой тканью, тромбофлебитов и др. По клиническому
проявлению они имеют тестообразную консистенцию, холодные на ощупь и
безболезненны. Чаще возникают в дистальных частях конечностей, в области
подгрудка, живота и наружных половых органов.
Воспалительный отек. Обычно этот вид отека является продолжением
травматического. Развитие его происходит на фоне активной гиперемии и
характеризуется экссудативно-серозным или серозно-фибринозным
пропитыванием тканей с преобладающим набуханием эластических,
коллагеновых волокон и клеток поврежденных тканей. В зависимости от
этиологического характера различают асептические и септические
воспалительные отеки. При асептических отеках экссудат может быть
58
серозным, серозно-фибринозным и фибринозным (у парнокопытных
животных). Он прозрачный, желтоватого цвета, кислой реакции, содержит от
3 до 6% белков, до 3% альбуминов (у лошадей), а крупного рогатого скота и
других парнокопытных животных преобладает фибрин. В случаях
хронических отеков преобладающими являются фибробласты. При
септических отеках в экссудате кроме лейкоцитов и эритроцитов
обнаруживают микробы. По клиническому проявлению асептические
воспалительные отеки обычно являются ограниченными, а септические –
диффузными. Асептические воспалительные отеки характеризуются умеренно
выраженной болезненностью, тестоватой припухлостью с повышенной
местной температурой. Припухлость при септических отеках отличается резко
выраженной болезненностью, горячей и более напряженной. Может
наблюдаться повышение общей температуры. Ямка от надавливания
образуется при значительно большем давлении, чем при асептических отеках,
и медленнее выравнивается.
Невропатический отек. Обычно наблюдается при параличах
конечностей. Клинические признаки очень сходны с травматическим отеком,
но отличается более продолжительным течением. С восстановлением
проводимости нерва он постепенно исчезает.
Коллатеральные отеки. Возникают возле очага воспаления,
расположенного в плотных тканях или глубоких слоях. Местная реакция при
этих отеках обычно выражена слабо, но наблюдается высокая температура
тела. Пальпацией обнаруживается умеренно выраженная болезненность, но
боль обычно усиливается при глубокой пальпации вследствие передачи
воздействия на глубокий септический очаг воспаления.
Опускающиеся отеки (натечные). Обычно они локализуются на
конечностях, подгрудке, нижней брюшной стенке. Отличаются хорошо
выраженной тестоватостью и распространены вниз от воспалительного очага.
Инфильтраты. Развиваются из воспалительных отеков путем их
инфильтрирования вазогенными клетками непосредственно в зоне
59
локализации микробного раздражителя, инородных тел или воздействия
химическими веществами. В зависимости от клеточного состава в очаге
воспаления различают инфильтраты: сегментоядерный, лимфоцитарный,
эозинофильно-клеточный и фибробластический, или гистиоцитарный.
Характерный клинический признак инфильтратов – наличие уплотнений в
центре воспалительного отека. При надавливании пальцем в месте
инфильтрированной ткани ямка образуется при значительно большем усилии
и выполняется медленнее по сравнению с отеком. Это происходит потому, что
при надавливании вытесняется не только экссудат, но и клетки инфильтрата,
который затем медленно перемещается в прежнее положение.
Сегментоядерный инфильтрат. Развивается обычно при гнойной
инфекции, наличии мертвых тканей, при внедрении инородных тел и является
признаком активной борьбы организма с инфекцией. У лошадей и крупного
рогатого скота он характеризует вторую стадию острогнойного воспаления и
представлен сегментоядерными нейтрофилами, образование инфильтрата
происходит быстро и клинически проявляется сильной болью, повышением
местной и обще температурой тела, особенно у лошадей. Впоследствии на
месте инфильтрата могут образоваться остеофолликулит, фурункул, абсцесс
или флегмона. Если нейтрализовать инфект, произвести удаление мертвых
тканей, инородного тела и других раздражителей, инфильтрат обычно
рассасывается.
Лимфоцитарный инфильтрат. Характеризуется скоплением в
воспалительном очаге преимущественно мелких клеток лимфоидного типа.
Чаще сочетается с сегментоядерными и наблюдается преимущественно у
крупного рогатого скота и свиней при остром, подостром и хроническом
воспалениях, а собак и лошадей – только при хронических воспалительных
процессах. Клинически имеет долее плотную консистенцию по равнению с
сегментоядерным инфильтратом. Болезненность, местная и общая
температура тела также выражены слабее.
60
Эозинфильно-клеточный инфильтрат. Наблюдается при внедрении в
ткани микропаразитов и при аллергическом состоянии организма.
Консистенция инфильтрата плотная и малоболезненная. При развитии
гиперергической воспалительной реакции эозинофильно-клеточный
инфильтрат сочетается с сегментоядерным. В связи с этим клиническое
проявление его будет сходно с последним.
Фибробластический (гистиоцитарный) инфильтрат. Наблюдается при
прохождении стадии регенерации в раневом или острогнойном инфекционном
процессе, а также при рассасывании некоторых инородных тел органической
породы (реакция на шовный материал: шелк, кетгут и др.). Этот вид
инфильтрата характеризуется наличием большого количества фибробластов,
макрофагов, полибластов. И в меньшей степени содержатся клетки
вазогенного происхождения. Фибробластический инфильтрат определяется
путем микроскопии отпечатков, взятых из ран или из очистившегося
гранулирующего гнойно-некротического очага.
Воспалительный пролиферат. Развивается в основной ткани
вследствие большого скопления клеточных элементов соединительной ткани.
Воспалительные пролифераты активнее развиваются в результате длительных
воздействий на ткани механических раздражителей (растяжения трения),
наличия в них инородных предметов (кусочки дерева, металлических и др.
предметов). Причиной воспалительного пролиферата могут быть хроническое
гнойное и грибковое инфекции (ботриомикоз, актиномикоз), длительно
протекающие некрозы и нагноения, внедрение в ткани некоторых гельминтов
(онхоцерки), нарушение лимфо- и кровообращения и другие этиологические
факторы, вызывающие и поддерживающие хронические течение воспаления.
Развитию воспалительного пролиферата обычно предшествует
отечность ткани, возникающая под воздействием какого-либо повреждающего
фактора (механический, биологический и др.). Таким образом, на фоне
развившегося отека между клетками основной ткани пролиферируют
фибробластические элементы соединительной ткани. Последние продуцируют
Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]