Добавил:
ivanov666
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Общая и местная реакция организма животных на травму. Учебное пособие
.pdf
31
9. Чем характеризуется коллапс и обморок?
10. Что такое травма и травматизм?
11. Перечислите виды травматизма.
12. Перечислите факторы, вызывающие повреждения.
13. Перечислите механические факторы, вызывающие повреждения.
14. Перечислите физические факторы, вызывающие повреждения.
15. Перечислите химические факторы, вызывающие повреждения.
16. Перечислите биологические факторы, вызывающие повреждения.
17. Перечислите психические факторы, вызывающие повреждения.
18. Какое повреждение называется закрытым? Перечислите их.
19. Какое повреждение называется открытым? Перечислите их.
3.МЕСТНАЯ РЕАКЦИЯ ОРГАНИЗМА НА ТРАВМУ
Воспаление (лат. inflammatio) - местная ответная реакция организма на
внешнее и внутреннее раздражение и повреждение, которая включает в себя
взаимосвязанные и взаимообусловленные разрушительные и защитно-
приспособительные явления, которая лежит в основе или сопутствует
большинству болезней.
Как известно, травматизм любой этиологии сопровождается
воспалением. Воспалительные реакции при хирургической патологии имеют
широкое распространение и являются патогенетической основой для
большинства заболеваний. Исключением могут быть только болезни обмена
веществ и генетической природы (миопатозы, артрозы, новообразования и
др.).
Защитная роль воспаления была доказана многими учеными (Н.Ф.
Гамалея, И.И. Мечников, Д.Е. Альперн, А.Д. Сперанский, А.М. Чернух).
Заслуга выдающегося русского ученого И.И. Мечникова заключается в том,
что он обосновал эволюционно-биологическое значение воспаления как
показателя защитной реакции организма в ответ на внедрение в ткани
повреждающего агента.
32
Местный очаг воспаления, где бы он ни был локализован, всегда
находится во взаимосвязи со всем организмом и влияет на него. Поэтому
воспаление следует рассматривать как сложный реактивный процесс в
динамическом его развитии, в результате которого проявляются клинико-
морфологические и иммунобиологические реакции организма, направленные
на борьбу с раздражителями.
3.1.Этиология воспаления
Воспаление сопровождает заболевания, вызываемые самыми различными
этиологическими факторами. Их условно можно разделить на экзогенные
(действующие из внешней среды) и эндогенные (возникающие в самом
организме).
К экзогенным причинам следует отнести следующие:
- механические факторы (вызывающие нарушение целостности тканей
при ранениях, переломах костей, ушибах, пролежнях и др.);
- физические факторы (действия высокой и низкой температуры, влияние
на ткани ультрафиолетовых лучей, ионизирующих излучений, электрического
тока, лучей лазера и др.);
- химические факторы органического и неорганического происхождения
(кислоты, щелочи и др.);
- биологические факторы (бактерии, вирусы, грибы, простейшие, клещи,
насекомые и др.).
К эндогенным причинам, вызывающим воспаление, относят
тромбообразование, некроз тканей, отложение солей в стенках сосудов,
образование камней, кровоизлияния.
От свойств патогенного фактора и активности самого организма зависит
интенсивность и длительность воспалительной реакции. Разные ткани
неоднозначно отвечают на повреждение, что зависит от их анатомофизиологических характеристик.
33
АЛЬТЕРАТИВНОЕ
(альтерация)
ЭКССУДАТИВНОЕ
(нервно-сосудистая реакция)
ПРОДУКТИВНОЕ
(пролиферация)
ИНФЕКЦИОННОЕ И
ПАРАЗИТАРНОЕ
АСЕПТИЧЕСКОЕ
1. АСЕПТИЧЕСКОЕ
острое
хроническое
1. Гнилостное
1. Серозное
1. Серозное
Фиброзное
2. Анаэробное
2. Фибринозное
2.Серозно-
фибринозное
Оссифицирующее
а) анаэробный абсцесс
3.Серозно-
фибринозное
2.ИНФЕКЦИОННО
Е
СПЕЦИФИЧЕСКОЕ
б) анаэробная (газовая)
гангрена
4.Геморрагическое
Актиномикоз
5.Асептическое
гнойное
в) анаэробная флегмона
ИНФЕКЦИОННОЕ
(гнойное)
Ботриомикоз
г) злокачественный отек
1. Гнойный катар
Стафиломикоз
д) гистолизис
2. Гнойное воспаление серозных
оболочек
Слоновость
е) анаэробный сепсис
3. Гнойный инфильтрат
Онхоцеркозная
инвазия
3.Столбнячная инфекция
4. Остиофолликулит, фурункул,
карбункул
Ревматизм
хронический
4.Гнойно-некротическая
форма онхоцеркоза
5. Абсцесс, флегмона
6. Сепсис
По силе проявления бывает:
1. Нормэргическое
2. Гиперэргическое
3. Гипоэргическое
3.2.Компоненты воспаления
Воспаление включает в себя три компонента:
1) альтерация;
2) нервно-сосудистая реакция;
3) пролиферацию.
В соответствии с преобладанием одного из компонентов различают
соответственно альтеративное, экссудативное и пролиферативное
/продуктивное/ воспаление (таблица 2). В связи с этим, необходимо понять
сущность воспалительной реакции, а также изучить закономерности ее
развития.
Таблица 2- Классификация воспаления (по А.С. Макарову)
34
Первый компонент – а л ь т е р а ц и я (лат. alterare – повреждать) – это
патологический, разрушительный компонент воспаления, который протекает в
форме дистрофии (перерождения) и некроза. В связи с нарушением обмена
веществ (белкового, жирового, углеводного, солевого, пигментного, водного)
происходит изменения в клетках, в межклеточном веществе и волокнах. При
некрозе отмечается вакуолизация, сморщивание, лизис протоплазмы; пикноз
ядра, кариорексис, кариолизис; а также отмечается фрагментация и лизис
соединительнотканных, мышечных и других волокон. В результате
непосредственного воздействия повреждающего агента и в последующем
развивающийся альтерации в тканях образуется первичный дефект. В
процессе разрушения клеток и тканей большое значение имеют
протеолитические, липолитические и оксидативные ферменты, выделяющиеся
при распаде самих же клеток. Они усиливают и поддерживают
ферментативный распад соответственно белков, жиров и углеводов,
составляющий основу альтерации.
При распаде клеток /альтерации/, кроме того, выделяются особые
биологически активные вещества: гистамин, полипептиды, нуклеиновые
кислоты, адренергические и холинергические вещества, которые
поддерживают нервно-сосудистую реакцию и являются «пусковыми» для
пролиферации.
Второй компонент - н е р в н о - с о с у д и с т а я р е а к ц и я - включает в
себя: воспалительную гиперемию, экссудацию и эмиграцию (рисунок 1).
Воспалительная гиперемия. В очаге воспаления под влиянием
рефлекторного раздражения сосудодвигательных центров болезнетворным
агентом происходит кратковременный спазм сосудов (при раздражении
вазомоторов в первый момент обычно преобладают сосудосуживатели над
сосудорасширтелями). Начальный спазм сосудов быстро исчезает и сменяется
расширением сосудов. Расширение сосудов в воспаленной ткани – типичный
признак воспаления. Обычно расширяются артериолы, прекапилляры и
35
капилляры, что способствует усилению и ускорению притока крови к
воспаленному очагу, к развитию артериальной гиперемии.
Рисунок 1 - Схема строения нормального кровеносного сосуда
и при воспалении
Расширение кровеносных сосудов объясняется воздействием
болезнетворного агента на нервно-мышечный аппарат сосудистой стенки и
рефлекторном возбуждении сосудорасширителей. Этому способствует и
понижение упругости тканей (из-за дистрофических процессов), окружающих
мелкие сосуды, и изменение физико-химического состояния воспаленной
ткани. Сосудорасширяющее действие оказывают также продукты
извращенного обмена веществ, накапливающихся в очаге воспаления
(альбумозы, пептоны, гистамин, ацетилхолин, аденин, нуклеотиды), которые
являются сильными сосудорасширителями. На расширение сосудов влияет
повышение концентрации водородных ионов и ионов калия в воспаленном
очаге. Усиленный прилив артериальной крови к воспаленному очагу ведет к
повышению местного обмена веществ, температуры, а также к покраснению
воспаленной ткани.
Экссудация и эмиграция при воспалении. Вслед за расширением сосудов,
замедлением кровотока, повышением проницаемости сосудистой стенки
36
происходит выпотевание из сосудов жидкой части крови и выхода ее
форменных элементов в воспаленную ткань. Этот процесс называется
экссудацией, а вышедшую жидкость – экссудатом, или воспалительным
выпотом. Воспалительный экссудат отличается от транссудата большим
содержанием белков (5-8%, а в транссудате - до 2%), наличием форменных
элементов крови (лейкоцитов и тромбоцитов), местных тканевых элементов,
продуктов тканевого распада некоторых ферментов и т.д. Процесс экссудации
обусловлен множеством факторов, из них на первый план выступает
увеличение проницаемости капилляров, повышение кровяного
(фильтрационного) давления в сосудах, повышение онкотического и
осмотического давления в воспалительном очаге.
Проницаемость капилляров увеличивается в результате воздействия на
них физиологически активных веществ (гистамин, брадикин, серотонин),
накопившихся в очаге воспаления, а также водородных ионов и ионов калия,
вызывающих набухание сосудистой стенки, разжижение ее коллоидов и,
наконец, нарушение трофики сосудов. В нормальных условиях через
капиллярную стенку проходят вода, кристаллы (но не коллоиды); при
воспалении, в частности, вследствие повышения проницаемости сосудистой
стенки через нее могут проходить и белки (коллоиды) – вначале альбумины
(низкого молекулярного веса), а затем глобулины и фибриноген (высокого
молекулярного веса).
Стадия экссудации, сопровождающаяся выходом из сосудов в ткань
воды, солей и белков, называется неклеточной. В дальнейшем начинается
клеточная стадия, при которой из сосудов в ткань начинают выходить
лейкоциты (эмиграция лейкоцитов). Причем эмиграции лейкоцитов
предшествует процесс краевого (пристеночного) расположения лейкоцитов: в
сосуде происходит перераспределение форменных элементов, которому
способствует в первую очередь замедление тока крови в сосудах воспаленного
очага.
37
В нормальных условиях в крови, протекающей в сосудах, различают два
слоя: узкий, краевой (пристеночный), содержащий плазму, и центральный,
широкий, состоящий из движущихся форменных элементов. Эритроциты
имеют большой удельный вес и располагаются ближе к центру, а лейкоциты –
по периферии. При замедлении тока крови более легкие лейкоциты относятся
к стенке сосуда, там они начинают скапливаться, толчкообразно скользят
вдоль стенки сосуда, а затем, вначале по одному, а потом целыми группами,
прилипают к ней. Такое скопление белых кровяных телец на внутренней
поверхности стенки сосуда названо краевым стоянием лейкоцитов.
Вслед за краевым стоянием лейкоциты через некоторое время начинают
изменять свою шарообразную форму, выпускают узкие протоплазматические
отростки (псевдоподии), которые как бы прокалывают стенку сосуда, образуя
на наружной ее стороне выступ. Этот выступ постепенно увеличивается,
протоплазма лейкоцита как бы переливается в него, и в конечном итоге
лейкоцит оказывается вне сосуда – происходит его эмиграция. Оказавшись вне
сосуда, лейкоциты с помощью псевдоподий (амебовидным движением)
передвигаются по тканевым щелям, преимущественно к центру воспаленного
участка. Здесь они, как установил И.И. Мечников, проявляют свою
фагоцитарную деятельность в отношении бактерий, инородных частиц,
погибших клеточных элементов.
При различных типах и стадиях воспаления эмигрируют разные
лейкоциты, при острых гнойных воспалениях из сосудов обычно выходят
нейтрофилы, затем лимфоциты и лишь к концу воспаления моноциты.
Нейтрофилы наименее устойчивы и гибнут в большом количестве вследствие
ацидоза и осмотической гипертонии в очаге воспаления. Более устойчивы
моноциты, они сохраняют жизнеспособность при рН 5,5 (нейтрофилы гибнут
при рН 6,6). Нейтрофилы (микрофаги) обычно фагоцитируют гноеродные
микроорганизмы; лимфоциты и моноциты (макрофаги) фагоцитируют
преимущественно частицы распавшихся клеток.
38
Эмиграция лейкоцитов обусловлена и механическими моментами – они
выносятся из сосудов током воспалительного выпота, непрерывно
поступающего во время воспаления из сосудов в ткань.
Третий компонент – п р о л и ф е р а ц ия - э то размножение клеточных
элементов. Происходит в разной степени почти на всем протяжении
воспаления. Начинается она в слабой степени с момента альтерации
(повреждения тканей) на границе здоровой и больной ткани, все больше
прогрессируя, достигая высокого уровня в поздние стадии воспаления.
Стимуляторами размножения клеточных элементов являются продукты
распада и нарушения тканевого обмена очага воспаления, а иногда и сам
возбудитель (при его длительном пребывании в очаге воспаления). В
новообразовании клеток и тканей принимают участие клетки
ретикулоэндотелиальной системы очага воспаления – эндотелий,
адвентициальные клетки сосудов, фибробласты, гистиоциты, фиброциты, а
также эмигрировавшие из сосудов моноциты.
Вслед за пролиферацией развивается регенерация, которая не входит в
комплекс собственно воспалительных явлений, но от них трудно отделима.
Регенерация заключается в усиленном образовании соединительной ткани,
кровеносных сосудов и отчасти размножении покровного и железистого
эпителия в очаге воспаления. Молодая разросшаяся соединительная ткань,
богатая сосудами, названа грануляционной тканью. Она растет по
направлению от периферии к центру очага, и постепенно заполняет дефект,
образовавшийся в результате расплавления воспаленной ткани.
Грануляционный тканевый вал в известной степени это защитный барьер
между здоровой и воспаленной тканью, он препятствует дальнейшему
распространению микробов из очага поражения в организм.
По мере стихания воспалительного процесса в грануляционной ткани
образуется межклеточное волокнистое вещество, уменьшается количество
сосудов, молодые мезенхимные клетки подвергаются обратному развитию,
превращаясь в конечном итоге в плотную соединительную рубцовую ткань;
39
тканевой дефект замещается соединительной тканью – образуется рубец.
Иногда рубец является причиной различных функциональных расстройство,
например, он может вызвать сужение пищевода, желудка, мочеточников,
органической подвижности суставов или, наконец, образовать спайки,
сращение серозных листков и т.д. В тех случаях, когда повреждение тканей
незначительно, появляется регенерация и специфических тканей, и тогда
заживление после воспалительного процесса происходит без образования
рубца с полным восстановлением структуры и функции пораженной ткани или
органа. Полное восстановление часто наблюдается при поражении кожи,
слизистых оболочек, в меньшей степени мышц. Воспалительные и
регенераторные процессы лежат в основе заживления ран. Заживление по
первичному натяжению – без образования рубца, по вторичному – с
образованием рубца.
3.3. Классификация воспаления
По преобладанию основных процессов, характеризующих воспаление,
различают следующие виды: альтеративное, экссудативно-инфильтративное и
пролиферативное (таблица 2).
Альтеративное воспаление. Характеризуется преобладанием в тканях
явлений дистрофии, некроза и некробиоза клеток органов и тканей и очень
слабо выраженными экссудацией и пролиферацией.
Экссудативно-инфильтративное воспаление. Характеризуется
преобладанием микроциркуляторных расстройств в очаге воспаления над
явлениями альтерации и регенеративными процессами. В тканях
накапливается воспалительный выпот, содержащий белок и клетки крови.
Внешние признаки воспаления, присущи именно этому виду воспалительной
реакции. В зависимости от степени проницаемости гистогематического
барьера экссудат может иметь разные свойства. По характеру выпота
различают несколько видов экссудативно-инфильтративного воспаления.
По характеру вызвавшей воспаление причины различают асептическое
и инфекционное воспаление.
40
Асептическое воспаление возникает под влиянием механических,
физических и химических повреждающих воздействий, без участия
микроорганизмов. По течению оно может быть острым и хроническим, а по
характеру экссудата — серозным, серозно-фибринозным, фибринозным. В тех
случаях, когда в серозном экссудате содержится значительное количество
эритроцитов, его называют геморрагическим. Под воздействием инъекций
скипидара и некоторых других химических веществ развивается асептическое
гнойное воспаление.
Инфекционное воспаление возникает при внедрении в ткани живых
возбудителей болезни и протекает преимущественно остро и тяжелее
асептического, характеризуются образованием гнойного экссудата. Гной
представляет собой мутную жидкость сливкообразной или жидкой
консистенции серовато-белого, желтовато-серого и серо-зеленого цвета.
Состоит из гнойной сыворотки и клеточных элементов (лейкоцитов, погибших
клеток, микроорганизмов, белков, липидов и т.д.).
Гнойный экссудат обладает выраженной ферментативной активностью
за счет выделения энзимов живыми и погибшими микроорганизмами,
функционирующими и распавшимися клетками крови и ткани. Благодаря
ферментам, особенно с протеолитической активностью, происходит вторичная
альтерация с образованием обширных полостей, заполненных гнойным
экссудатом.
Инфекционное воспаление, так же, как и асептическое, может быть
альтеративным, экссудативным и пролиферативным (продуктивным).
По течению воспаления подразделяют на острые и хронические.
Острое воспаление. Продолжается в течение нескольких дней или
недель. Отличается высокой интенсивностью, с преобладанием
сосудистоэкссудативных процессов и эмиграции клеток за пределы сосудов.
Ярко проявляются классические признаки на месте взаимодействия
повреждающего фактора с тканью. Воспаление протекает тем активнее, чем
интенсивнее действие вредящего агента.
Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]