Добавил:
ivanov666
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Общая и местная реакция организма животных на травму. Учебное пособие
.pdf
21
(продолжается от нескольких минут до нескольких часов); вторичным -
возникающим через несколько часов или дней после травмы или
хирургической операции.
Травматический шок может наблюдаться у всех видов
сельскохозяйственных животных, а также у собак и кошек. Однако у крупного
рогатого скота он возникает реже.
У животных с легковозбудимой нервной системой шок наблюдается
чаще, поэтому таким животным перед проведением хирургических
манипуляций необходимо проводить общее или местное обезболивание.
Этиология шока.
Возникновение шока происходит при сильных перераздражениях нервной
системы, наблюдаемых при обширных травмах мягких тканей, сдавливаниях
нервных стволов, проникающих ранениях грудной и брюшной полостей,
переломах костей, ожогах II, III, IV степени и др.
Предрасполагают к развитию шока стрессовое состояние животного,
предшествующие травме заболевания, продолжительное голодание,
переохлаждение и перегревание, грубое проведение лечебных процедур
(вправление переломов, вывихов), большие кровопотери, гиповитаминозы А,
В и др. Наблюдения показали, что новорожденные животные были более
чувствительны к шоку. Также установлено, что первичные причины шока в
сочетании с последующими болевыми раздражениями способствуют
усилению нервно-рефлекторных реакций, а, следовательно, отягчают течение
шока. В то же время соединение первичных и последующих раздражений
нервных центров приводит к развитию вторичного шока.
Механизм развития шока.
В развитии шока участвует ряд патогенетических механизмов.
Неврогенный (пусковой) механизм. Шокогенный фактор вызывает
перераздражение нервной системы, сменяющееся глубоким нисходящим
торможением. Оба эти фактора - и перевозбуждение, и торможение - ведут к
нарушению нервно-гуморальной регуляции организма Неврогенный механизм
22
является главным, пусковым (а в дальнейшем и поддерживающим)
механизмом шока. При болевом шоке неврогенный фактор включается в связи
с болевой (ноцицептивной) импульсацией.
В этом отношении признанной в настоящее время является нервно-
рефлекторная теория патогенеза шока Э. А. Асратяна, которая основывается
на признании трех последовательно включающихся компонентов травмы,
являющихся ответственными за возникновение и развитие шока:
1) нарушение функций нервной системы, ее истощение и подавленность
соматических и вегетативных центров;
2) токсемия, связанная с воздействием продуктов нарушенного метаболизма
и аутолиза тканей, бактериальных токсинов. В настоящее время доказано, что
главным виновником токсемии является ишемический токсин;
3) местная и общая плазмопотеря на почве повышенной проницаемости и
ранения сосудов.
В эректильной фазе под влиянием сверхсильных раздражений страдает
тормозной процесс, благодаря которому кора головного мозга координирует
деятельность соподчиненных отделов нервной системы. Ослабление и
выключение тормозного процесса коры головного мозга вызывает в
центральной нервной системе генерализованное возбуждение, которое
передается на системы и органы, вызывающие двигательное возбуждение,
тахикардию, повышение кровяного давления и др., что способствует переходу
возбуждения в торможение — торпидную фазу шока. В этой фазе кора
головного мозга оказывается защищенной от сверхсильных раздражений не
механизмом целебно-охранительного торможения, а тем, что болевые
импульсы из очага повреждения не доходят в кору головного мозга вследствие
блокирования афферентного пути парабиозом. В результате развивается
охранительное запредельное торможение, которое ведет к нарушению
жизненно важных функций организма и прежде всего гемодинамики
вследствие перемещения артериальной крови в венозные сосуды.
23
Следовательно, изменяется обмен веществ, дыхание, деятельность желез
внутренней секреции, что приводит к кислородному голоданию, образованию
ишемического токсина и развитию интоксикации — токсемии.
Микроциркуляторный механизм. Вследствие нарушения регуляции
шокогенным фактором возникает посткапиллярная вазоконстрикция, которая
приводит к повышению давления в капиллярном русле из-за нарушенного
оттока крови. В результате этого начинается плазморагия в ткани, что ведет к
двум патогенетическим проявлениям: уменьшению объема циркулирующей
крови и капиллярному стазу.
Кроме того, в результате посткапиллярной вазоконстрикции нарушается
микроциркуляция крови, в тканях возникает состояние гипоксии, которая
вызывает повышение проницаемости сосудисто-тканевых мембран и тем
самым усиливает плазморагию в ткани. В то же время гипоксия в сочетании с
посткапиллярной вазоконстрикцией (вследствие первой изменяются физико-
химические свойства крови, а вторая может нарушить целостность стенок
сосудов) вызывает гиперкоагуляцию крови, которая в свою очередь усиливает
капилллярный стаз. Последний вместе с уменьшением объема
циркулирующей в сосудистой системе крови ведет к возникновению
расстройств гемодинамики и дыхания, нарушениям обмена веществ, а все это
вместе - к расстройствам функций внутренних органов. Поскольку
капиллярная вазоконстрикция носит тотальный характер, этот
микроциркуляторный механизм можно считать основным патогенетическим
механизмом шока.
Акапнический механизм. При шоке наблюдается выраженное тахипноэ,
которое благодаря цепи реакций может вызвать дальнейшее прогрессирование
симптомов шока. При тахипноэ происходит уменьшение парциального
давления углекислого газа в крови, поскольку он быстро «вымывается» из нее
при форсированном дыхании. Падение рСО2 в крови приводит, с одной
стороны к снижению венозного тонуса, а с другой, - к угнетению функции
дыхательного и сосудо-двигательного центров, для которых углекислый газ
24
является стимулятором. Вследствие этого расстраивается дыхание и
кровообращение в организме в целом.
Вследствие возникшей при шоке гипоксии повышается проницаемость
всех мембран, в том числе и лизосомных. В результате этого ферменты
лизосом в большом количестве выходят в цитоплазму клеток и через их
мембраны попадают в сосудистое русло, где они могут вызвать переваривание
гладких мышц сосудистой стенки, что в свою очередь приведет к падению
артериального давления.
При шоке возникает порочный круг: ряд сформировавшихся в его
процессе звеньев патогенеза усиливает функционирование уже имевшихся
патогенетических механизмов, а расстройства дыхания, кровообращения и
обмена веществ, в свою очередь, усиливают все патогенетические механизмы
шока. Таким образом, происходит нарастающее самоуглубление
патологического процесса.
Клинические признаки.
Первичный шок проходит три фазы: эректильную, торпидную
(тормозную) и паралитическую. Для эректилъной фазы характерно резкое,
нередко буйное возбуждение животного, длящееся до нескольких минут,
учащение дыхания, пульса, цианотичность слизистых оболочек, спазм
сосудов, повышение артериального давления, понижение кожной
температуры. Наблюдаются непроизвольные дефекация и мочеиспускание.
Фаза протекает кратковременно, представляет собою сумму ответных реакций
пострадавшего организма на травму.
Наиболее характерной для шока является вторая фаза — торпидная. В
данный период происходит резкое угнетение животного, которое перестает
реагировать на любые раздражения (болевые, слуховые, зрительные),
проявляет лишь слабую двигательную функцию. Наблюдается падение
артериального давления, наступает циркуляторная гипоксия, так как объем
крови из-за скапливания ее в «кровяном депо» значительно уменьшается. В
связи с этим наблюдается анемичность слизистых оболочек, понижение
25
температуры тела на 1-2 °С. Происходит снижение всех функций организма.
Мышцы становятся вялыми, животное ложится, слабо реагирует на слуховое
раздражение.
В паралитической фазе происходит истощение нервных центров,
сопровождаемое параличами центрального происхождения. Животное не
реагирует на любое раздражение, артериальное давление резко понижено,
пульс еле ощутим, температура тела понижена на 3-5 °С ниже нормы.
Вследствие паралича дыхательного центра наступает смерть.
По тяжести различают шок трех степеней: первая — легкий шок; вторая —
средний и третья — самая тяжелая степень шока.
Прогноз.
При легкой степени шока благоприятный, при средней — осторожный и
при тяжелой (паралитической) — чаще неблагоприятный.
Лечение.
Рациональная терапия травматического шока должна быть комплексной,
как можно ранней, направленной на коррекцию всех нарушенных
вегетативных процессов и восстановление функциональных нарушений
организма.
Основными принципами лечения при шоке являются:
1) срочное прекращение (блокирование) потока болевых импульсов из зоны
травмы в кору головного мозга;
2) ликвидация причины (источника) болевого раздражения (травма,
операция и др.) и нормализация функции нервной системы;
3) восстановление гемодинамики и поднятие артериального давления;
4) прекращение токсемии и восстановление нарушенного обмена веществ.
Принципы лечения шока в значительной степени определяются его
клинической картиной в каждом конкретном случае. Однако имеется и ряд
общих мероприятий, которые должны быть проведены при болевом шоке
любой этиологии.
26
Во-первых, необходимо прекратить поток патологической импульсации,
либо ликвидировав его источник, либо воспрепятствовав его афферентному
проведению. С этой целью применяется общий наркоз, обезболивающие
препараты, лидокаин 2 мг/кг, далее ИПС (инфузия с постоянной скоростью).
При травматическом шоке можно сделать регионарную новокаиновую
блокаду или проводниковую анестезию области травмы.
Во-вторых, проводится комплекс мероприятий для борьбы с
расстройствами кровообращения и дыхания: переливание крови или
противошоковых жидкостей, содержащих высокомолекулярные коллоидные
компоненты, долго задерживающиеся в сосудистом русле и на длительный
период восполняющие массу циркулирующей в сосудистой системе жидкости.
Комплекс противошоковых мероприятий следует проводить как можно
быстрее. Кроме того, если больному, находящемуся в состоянии шока,
требуется оперативное вмешательство, последнее, если это возможно, лучше
отложить до того момента, когда больной выйдет из состояния шока (в том
случае, когда сама операция не входит в число противошоковых
мероприятий).
Терапия шока направлена на улучшение тканевого кровоснабжения,
нормализующая клеточное дыхание. Лечение шока должно быть
непрерывным и достаточно настойчивым, чтобы предотвратить переход в
декопенсированный шок, а также необратимые изменения в органах.
В процессе лечения необходим контроль диуреза, который проводится
катетеризацией мочевого пузыря. Нормы диуреза - 1 мл/кг/час.
На первом месте - нормализация объема крови. При кровопотере больше
30мл\кг и гемотокрите меньше 20% возможно переливание крови. Доза - 10-30
мл\кг. Используют плазмазаменители: полиглюкин, стабизол в дозе 20 мл/кг.
Для восстановления гемодинамики применяют электролитные
инфузионные растворы, кристаллоиды 20-30 мл/кг. Необходимо восполнение
потерь (диурез, стул, потери влаги, через дыхание, потери через дренажи и
27
др.). Вазопрессорная поддержка: Допамин 5-15мкг/кг мин ИПС, норадреналин
0,1-2 мкг/кг/мин ИПС, адреналин 0,1-1мкг/кг/мин ИПС.
Лечение при анафилаксическом шоке:
Адреналин (эпинефрин) блокирует высвобождение медиаторов
воспаления (путем действия на В-адренорецепторы), оказывает
сосудосуживающее действие и повышает систолическое кровяное давление. В
ветеринарной практике адреналин применяется при анафилаксии, для
стимуляции работы сердца. Дозы: 10 мкг/кг в/м, при необходимости
повторить, болюс 2.5-5 мкг/кг в/в, далее инфузия с постоянной скоростью
(ИПС) 0,05 мкг/кг/мин.
Преднизолон – синтетический глюкокортикоид. Тормозит дегрануляцию
тучных клеток и базофилов и выделение в кровь гистамина, брадикинина и др.
Дексаметазон – синтетический глюкокортикоид пролонгированного
действия. Выраженное противовоспалительное и антиаллергическое действие.
В 35 раз активнее кортизона и в 7 раз – преднизолона.
Атропина сульфат - препарат, блокирующий м-холинорецепторы и,
таким образом, нейтрализующий действие ацетилхолина. Обладает
спазмолитическим действием, снижает тонус гладкой мускулатуры бронхов,
кишечника, мочевого пузыря и подавляет секрецию бронхиальных,
носоглоточных и пищеварительных желез.
Эуфиллин – бронхолитик миотропного действия. Он вызывает
уменьшение внутриклеточной концентрации ионов кальция и расслабление
мышц бронхов, снижает давление в малом круге кровообращения, улучшает
кровообращение в сердце, почках и головном мозге.
При кардиогенном шоке применяется диуретическая терапия
препаратами фуросемид 4 мг/кг, затем 2-4 мг/кг каждые 1-2 ч, 0.5-2 мг/кг/ч
ИПС, тромбопрофилактика клопидогрель 19 мг/кошку, добутамин 5-15
мкг/кг/мин ИПС или другими препаратами.
Дополнительные мероприятия:
1.Кислородотерапия.
28
2. Коррекция сердечно-сосудистой деятельности. Для усиления инотропного
действия сердца вводится дофамин в дозе —2-5 микрограмм/кг внутривеннно,
медленно на 5% растворе глюкозы. Этот препарат можно вводить как после
восполнения объема жидкости, так и параллельно с этим. Для улучшения
почечного кровотока и периферического кровотока дофамин вводится в
меньшей дозе — 0,5-3,0 микрограмм/кг.
3. Улучшение микроциркуляции. Реополиглюкин доза до 10 мл/кг веса.
4.Регуляция кислотно-щелочного равновесия. Кроме вышеуказанного
раствора Рингера — лактата, можно вводить раствор гидрокарбоната натрия
7,5%, 1-2 мл/кг в/в медленно.
6. При продолжающейся централизации кровообращения: клинически слабый
пульс, бледные слизистые оболочки, холодные конечности, недостаточный
диурез) можно вводить дроперидол в дозе 0,02-0,04 мл/кг, при восполненном
объёме циркулирующей крови (ОЦК).
7. При недостаточном диурезе, для профилактики развития острой почечной
недостаточности применяют лечение монитолом (30% - 1-1,5 г/кг на 40% р-ре
глюкозы) и петлевыми диуретиками: лазиксом (0,5-1,0 мг/кг). В связи с
возможностью развития гиперкалиемии вводят 10% р-р кальция хлорида 1
мл/кг/сутки.
8. При развитии гипогликемии вводят 40% р-р глюкозы - 4 мл/кг/сутки с
инсулином сухого вещества.
Наблюдение за ходом лечения возможно субъективно, путем оценки
состояния слизистых оболочек, пульса, сердечной деятельности, температуры
тела, частоты дыхания, контроль центрального венозного давления, диуреза.
Лабораторный контроль в динамике: гемотокрит, белок, креатинин, калий,
параметры кислотно-щелочного равновесия (КЩР).
2.3. Обморок
Обморок — внезапная (кратковременная) потеря сознания с
исчезновением чувствительности, прекращением движений, значительным
ослаблением дыхания и кровообращения.
29
Причина обморока — острый недостаток кровообращения в ЦНС, в
частности головного мозга при кровопотерях, так как он наиболее
чувствителен к гипоксии. Продолжительность обморока от нескольких секунд
до 2-3 мин., затем функции всех органов нормализуются. У животных он
встречается редко.
2.4. Коллапс
Коллапс — временная, внезапно возникшая слабость сердечной
деятельности и падение сосудистого тонуса, сопровождающиеся резким
снижением кровяного давления и всех жизненных функций организма.
Коллапс возникает при травмах с обильным кровотечением и сильными
болевыми раздражениями; может наступить при острой интоксикации, испуге
и мышечном переутомлении; при проколе рубца и резком ослаблении
давления в брюшной полости.
Клинически коллапс проявляется внезапной общей слабостью, частым
нитевидным пульсом, редким поверхностным дыханием, бледностью
слизистых оболочек, понижением температуры тела, тонуса мышц. Животное
обычно ложится, конечности холодные.
Лечение: устранить причины коллапса, остановить кровотечение. При
низком гематокрите – переливание совместимой крови, кровезаменители
(полиглюкин, реополиглюкин, аминопептид и др. до 2 л, мелким животным —
200-300 мл). Стимулируют сердечную и дыхательную деятельность
подкожным введением кофеина, кордиамина, камфоры, применяют
оксигенацию. При низком артериальном давлении - допамин, норадреналин,
адреналин. Животных согревают растираниями, грелками.
Местная реакция, как правило, возникает при механических травмах, а
также тогда, когда развивается воспаление (сжатие, растяжение, сдавливание,
скручивание, сгибание, ушибы, ранения). Степень повреждения тканей
организма зависит от массы, формы, направления, скорости движения,
величины и плотности травмирующего предмета, от анатомического строения
и функционального состояния органов и тканей. Например, переполненные
30
желудок, кишечник и мочевой пузырь при пулевом ранении разрываются в
связи с действием гидродинамической силы, обуславливающей боковой удар.
Механические травмы делятся на случайные, операционные, родовые и
военного времени; прямые и непрямые; открытые и закрытые; множественные
и одиночные.
Физические травмы — это термические (ожоги, отморожения), удары
молнии.
Химические травмы возникают под воздействием концентрированных
кислот, щелочей, некоторых ядохимикатов, гербицидов, боевых отравляющих
веществ (БОВ), солей тяжелых металлов, вызывающих ожоги.
Биологические травмы наносят микробы, вирусы, грибки, паразиты,
токсины, яды и аллергены животного и растительного происхождения.
Психические травмы вызываются стрессовыми факторами,
действующими через зрительный и слуховой анализаторы на нервные центры
и эндокринную систему. При этом в организме животного возникает
адаптационное напряжение, которое приводит к нарушению механизмов
адаптации и развитию дистрофических изменений в клеточных и тканевых
структурах, что обуславливает развитие болезни. Стресс-факторами для
животных являются шум, яркий свет, перегруппировка, погрузка,
транспортировка, массовые профилактические, противоэпизоотические и
другие обработки.
Контрольные вопросы:
1. Перечислите общие реакции организма на травму.
2. Назовите основные причины стресса.
3. Перечислите стадии развития стресса.
4. Что применяют для профилактики стресса у животных?
5. Чем характеризуется шок у животных?
6. Как классифицируется шок?
7. Механизм развития шока. Перечислите фазы развития шока.
8. Какое лечение применяют для лечения шока?
Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]