Добавил:
ivanov666
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Общая и местная реакция организма животных на травму. Учебное пособие
.pdf
41
Хроническое воспаление. Длится месяцы и года. Характеризуется
маловыраженными признаками. Развивается под влиянием слабого, но
продолжительного воздействия флогогена на ткань.
По силе проявления воспаление может быть: нормергическое,
гиперергическое, гипоергическое.
1) Нормергическое воспаление можно рассматривать как
нормальную защитно-приспособительную реакцию организма, адекватную
степени повреждения тканей и вредности патогенного агента. С клинической
стороны, нормергическое воспаление характеризуется умеренно
выраженными признаками: покраснение, припухание, повышение местной
температуры, боль и нарушение функции. При асептическом воспалении
экссудат бывает: серозный, серозно-фибринозный, фибринозный, реже
геморрагический, а при инфекционном - экссудат гнойный. Обще состояние
животного бывает удовлетворительное, лишь иногда отмечается легкое
угнетение. Повышение общей температуры тела в пределах 1° и учащение
пульса до 10 ударов против нормы отмечается лишь в течение 1-2 дней. В
крови наблюдается лейкоцитоз со сдвигом ядра до палочкоядерных
лейкоцитов. Пищевая возбудимость сохранена. Все физиологические
отправления совершаются нормально.
2) Гиперергическое воспаление возникает при нарушении
адаптационно-трофической функции нервной системы или при аллергическом
состоянии организма. Оно развивается на фоне гнойной, гнилостной, а иногда
анаэробной инфекции и протекает сверхостро, не адекватно вредоносности
агента, вызывающего повреждение. При нем разрушительные явления
(процессы гистолиза и некроза) преобладают над регенеративно-
восстановительными. Происходит всасывание продуктов распада тканей,
микробных токсинов и самих микроорганизмов через кровеносную и
лимфатическую системы. Развивается оно в результате постоянного
поступления в кровь продуктов воспаления, токсинов и микробов, что
42
обуславливает сенсибилизацию организма, повышение чувствительности
нервной системы к указанным раздражителям и развивается аллергия.
Таким образом, гиперергическое воспаление, наряду с активным
воздействием на вредоносный агент, сопровождается преобладанием
нежелательных, нередко более вредных, чем полезных явлений. Поскольку,
при этом разрушительные процессы преобладают над восстановительными,
формирование клеточкового и грануляционного барьера задерживается или
происходит очень слабо. Клинически в начале процесса признаки воспаления
выражены сильно. Экссудата нет или его мало, он часто бывает кровянистым,
жидким, гнойно-гнилостным, иногда с пузырьками газа. Вследствие
резорбции развивается токсемия, бактериемия, приводящие к повышению
температуры тела до 40° и выше. Лихорадка постоянного или
перемежающегося типа. Соответственно учащается пульс и дыхание. Общее
состояние становится угнетенным, реакция на окружающую среду
ослабленной. Аппетит отсутствует. В картине крови отмечается гиперлейкоз,
со сдвигом ядра влево до юных. Смертность среди заболевших животных
высокая.
В случае возникновения такого воспаления необходимо срочно принять
меры для нормализации его, т.е. снизить интенсивность гиперергической
реакции подавлением или устранением этиологического агента, снять
аллергию и перевозбуждение нервной системы. В этих целях применять
оперативное лечение, антигистаминные препараты. Вскрыть гнойные фокусы,
максимально удалить экссудат, усилить функции почек, печени с
применением соответственно уротропина, глюкозы, а также антитоксических
средств – гипосульфита, хлористого кальция и др. Для нейтрализации кислот в
организме применять внутривенное введение питьевой соды, а для борьбы с
бактериемией – антибиотики, сульфаниламидные препараты и др. средства.
3) Гипоергическое воспаление характеризуется несоответственно слабой
местной и общей реакцией организма на вредоносное воздействие
повреждающего агента вследствие ареактивности организма животных. Такая
43
воспалительная реакция может быть обусловлена истощением защитных сил
организма предшествующими заболеваниями, физическим переутомлением,
голоданием, нарушением обмена веществ, особенно витаминного обмена, при
ионизирующих радиационных поражениях.
Клинически оно характеризуется медленным, вялым развитием
признаков воспаления. Оно имеет большую склонность к хроническому
течению, экссудат при гнойном воспалении бывает жидким и обильным, с
примесью обрывков тканей и свертков фибрина. Общее состояние животного
подавленное. Температура тела часто бывает в пределах нормы или даже
пониженной. Иногда отмечается сублихорадочное состояние. Аппетит
изменчив. Иногда у больных животных возникает диарея. Выздоровление
бывает медленным.
Иногда недостаточная и неполноценная защитная реакция организма
приводит к генерализации и прогрессированию инфекции, что может
обусловить смерть животного.
При гипоэгрическом воспалении задачей лечения является ликвидация и
подавление вредоносного агента, усиление (нормализация) воспалительной
реакции путем повышения общей сопротивляемости организма (улучшить
кормление и содержание, давать витаминизированные корма, и
стимулирующее лечение, этиопатогенетическое и т.д.)
3.4.Клинические признаки воспаления
1. Покраснение
2. Припухлость
3. Боль
4. Повышение местной температуры
5. Нарушение функции
Покраснение или гиперемия (лат. rubor) - появляется при развитии
воспаления у животных на непигментированных участках кожи, слизистых
оболочках (рисунок 2). Покраснение обусловлено артериальной гиперемией,
44
при которой расширяется просвет артериол, прекапилляров капиллярного
русла. Причина такого расширения – образование медиаторов воспаления,
увеличение количества электролитов и накопление солей калия в
поврежденных сосудах. Усиление микроциркуляции является результатом
стимуляции вазодилататоров. Нервнорефлекторное влияние на стенки сосудов
сочетается с гуморальным, когда проявляют активность такие вазоактивные
вещества, как ацетилхолин, гистамин, развивающаяся Н-гипертония. Ярко-
красная окраска ткани, наблюдается в начальной стадии воспаления,
постепенно, по мере перехода артериальной гиперемии в венозную, может
сменяться на более темные оттенки, вплоть до синюшности при замедлении
кровотока или его полной остановки.
Рисунок 2 - Гиперемия в области уха у собаки
Припухлость или отек (лат. tumor) - обусловлена повышением
проницаемости стенок капилляров и мельчайших вен (рисунок 3).
Преодоление гистогематического барьера коллоидами плазмы, форменными
элементами крови становится благодаря изменениям физико-химического
свойства клеток эндотелия и биологически активным веществам,
повышающим проницаемость сосудистой стенки. Выходящая в ткань
жидкость носит название экссудата. Он скапливается в межклеточном
пространстве и определяет увеличение объема воспаленной ткани, что сразу
обращает на себя внимание. Экссудат представляет собой жидкую часть крови
45
с содержанием большого (до 5%) количества белка и форменных элементов –
лейкоцитов, а в некоторых случаях и эритроцитов. Состав белка зависит от
степени проницаемости гистогематического барьера. Легче всего его
преодолевают белки с наименьшей молекулярной массой – альбумины, затем
глобулины и фибриноген.
Также припухлость может быть вызвана размножением клеточных
элементов, пролиферацией (продуктивное воспаление).
Рисунок 3 - Припухлость в области голени и плюсны у собаки
Боль (лат. dolor) - сопровождает воспаление и определяется, в
основном, двумя причинами. Первая причина – экссудат механически
сдавливает чувствительные нервные окончания, чем вызывает поток
патологической афферентной импульсации, реализуемой центральной
нервной системой в болевой синдром. Вторая причина – воздействие на
рецепторный аппарат в очаге воспаления химических и физико-химических
факторов. К числу медиаторов воспаления, вызывающих болевую реакцию,
относят вещества типа брадикинина и серотонина.
Повышение местной температуры (лат. calor) - определяется
усиленным притоком артериальной крови к очагу воспаления. Этот признак
наиболее выражен при развитии воспаления кожных покровов, подкожной
клетчатки. Основная причина местного повышения температуры –
46
интенсификация обменных процессов в очаге воспаления; это своеобразный
многофакторный «пожар обмена веществ».
Нарушение функции (лат. functio laesa) - может быть выражено в
различной степени: от едва заметных функциональных расстройств до
полного временного или постоянного прекращения функции. Причинами
расстройства функции является нарушение обмена веществ и кровообращения
в воспаленном участке, накоплением в нем продуктов обмена, экссудата, а
также структурные изменения (пролиферативные явления), а также самим
фактором – болью.
Наиболее полно и ярко выражены эти признаки при острых
воспалительных процессах кожи и слизистых оболочек. При хронических
воспалительных процессах они слабо выражены или совсем отсутствуют
(покраснение, повышение местной температуры, боль).
Наряду с местно проявляющимися признаками существует и общая
симптоматика. Нередко воспаление сопровождается лихорадочной реакцией,
непременно меняется картина крови, очаг воспаления является источником
патологической импульсации, с вовлечением в патологический процесс
различных органов и тканей, эндокринной и иммунной систем.
4.АСЕПТИЧЕСКОЕ ВОСПАЛЕНИЕ
4.1.Патогенез асептического воспаления
Воспаление характеризуется двухфазным течением. В каждой фазе
различают стадии, количество которых зависит от вида воспалительного
процесса (таблица 3). Каждой фазе присущи определенные местные биофизико-химические, морфологические и клинические изменения со стороны
организма. Наиболее ярко фазы и стадии развития их проявляются при
инфекционном воспалении.
47
Фаза гидратации (ацидоза)
Фаза дегидратации (алкалоза)
1. Стадия травматического и
воспалительного отека
1. Стадия биологического очищения
или рассасывания
2. Стадия клеточковой инфильтрации
2. Стадия регенерации
Таблица 3 - Фазы и стадии асептического воспаления
Ф а за г и д р а т а ц и и – первая фаза воспаления - при травмах
развивается под влиянием болевого раздражения, возникающего в зоне
повреждения. Болевые импульсы поступают по афферентным путям в
ретикулярную формацию, затем в гипоталамус и далее в кору головного
мозга. Возникшее в этих сферах центральной нервной системы возбуждение
сопровождается выбросом в зону повреждения гуморальных и клеточных
медиаторов воспаления, являющихся пусковыми факторами первой фазы
воспаления. Вещества, синтезируемые клетками, названы клеточными
медиаторами, а образующиеся в межклеточной среде, лимфе, плазме крови –
гуморальными. Гуморальные медиаторы воспаления представлены
колликреин-кининовой и комплиментарной системами, а также свертывающей
системой крови. К клеточным медиаторам относятся адреналин и
норадреналин, ацетилхолин, гистамин, серотонин и т.д.
Первая фаза характеризуется явлением гидратации (набуханием), она
возникает в очаге воспаления в результате активной гиперемии, экссудации,
ацидоза, местного нарушения обмена, окислительно-восстановительных
процессов и кислотно-щелочного равновесия. Основные процессы,
развертывающиеся в первой фазе, сводятся к следующему: в центре очага
воспаления создаются условия для внутритканевого «переваривания» мертвых
тканей, а по периферии, на границе со здоровыми тканями, возникают
процессы локализации и ограничения (барьеризация) зоны повреждения. При
этом в начале формируется клеточковый барьер, который постепенно
превращается в грануляционный.
48
В первую фазу в очаге воспаления и во всем организме происходит биофизико-химические изменения. Тканевой обмен в очаге воспаления
значительно изменен, и количественно и качественно. В тканях наступает
местное кислородное голодание, нарушается и извращается обмен углеводов,
жиров и белков, а также расстраивается минеральный и водный обмен,
вследствие чего в очаге воспаления накапливаются кислые и недоокисленные
продукты обмена, как молочная и пировиноградные кислоты, жирные
кислоты, кетоновые тела, аминокислоты, пептоны и др. В результате это
приводит к возникновению ацидоза в очаге воспаления. Вначале, в стадии
воспалительного отека, ацидоз носит компенсированный характер, так как
кислые продукты нейтрализуются щелочными резервами тканей
(компенсированный ацидоз). В дальнейшем, когда в очаге воспаления
затрудняется или совсем прекращается крово- и лимфообращение (стадия
клеточковой инфильтрации), концентрация водородных ионов еще более
повышается, а щелочные резервы тканей истощаются, наступает
декомпенсированный ацидоз. При таком ацидозе подавляется фагоцитоз, но
усиливаются деструктивные изменения в клетках, а также явления
гидратации.
Вследствие гибели и распада клеток в экссудате намного увеличивается
количество ионов калия. Соотношение между ним и кальцием изменяется в
сторону повышения коэффициента К/Са. Чем интенсивнее воспаление, тем
больше накапливается калия в экссудате. Накопление ионов калия
способствует повышению проницаемости сосудов, клеточных мембран,
усилению боли, развитию нервно-дистрофических явлений и некротизации
тканей с пониженной жизнеспособностью.
Распад тканевых элементов сопровождается расщеплением крупных
молекул на большое количество мелких, что ведет к повышению
молекулярной и ионной концентрации. В результате этого увеличивается
осмотическое давление, что приводит к дальнейшему нарушению крово- и
лимфообращения и неблагоприятно сказывается на функциональном
49
состоянии клеток. Наряду с этим повышается онкотическое давление, т.е.
увеличивается дисперсность тканевых коллоидов (главным образом белков),
их способность притягивать и задерживать воду.
Описанные био-физико-химические сдвиги, развивающиеся в очаге
воспаления, способствуют гидратационным явлениям, т. е. набуханию, в
первую очередь поврежденных тканей, а также усилению протеолиза.
Стадия отека. Клинически она проявляется повышением местной
температуры, болевой реакцией, серозным пропитыванием тканей, легко
образующейся ямкой от давления, которая достаточно быстро выравнивается.
В этой стадии происходит преимущественно фиксация, разжижение,
нейтрализация и подавление вредоносного агента преимущественно
ферментами и иммунотелами экссудата.
Возникающие на данной стадии начальные био-физико-химические
изменения не носят стойкого характера, трофическая и гуморальная регуляции
воспалительного процесса не имеют резких патологических сдвигов. В кровь
начинают поступать в значительно большем количестве медиаторы
воспаления и воспалительные (соматотропный, тиреотропный),
противовоспалительный (адренокортикотропный) гормоны гипофиза, а также
воспалительный гормон коры надпочечников (дезоксикортикостерон). В зоне
воспаления незначительно повышаются количество и активность
ацетилхолина, адреналина, гистамина, других физиологически активных
веществ и увеличивается количество лейкоцитов в притекающей крови.
Приведенные био-физико-химические сдвиги, наблюдающиеся в зоне
воспаления, обратимы, так как в организме не возникает глубоких нарушений
трофики, крово- и лимфообращения, обмена веществ и местного
декомпенсированного ацидоза. Если своевременно не предпринять мер для
подавления инфекта и нормализации трофики, то эта стадия воспаления
переходит в следующую стадию.
50
Стадия клеточковой инфильтрации. Характеризуется она
дальнейшей фиксацией, нейтрализацией вредоносных агентов и активным
подавлением их, а также формированием первичного клеточного барьера.
Клинически данная стадия проявляется уплотнением центральной зоны
очага воспаления в результате выраженной местной клеточной инфильтрации
тканей, затрудненным образованием ямки от давления, замедленным
выравниванием ее, общим угнетением, значительным повышением местной и
общей температуры. При этом в очаге воспаления развивается усиленный
ферментолиз. На фоне измененной трофики и поступления в кровь
значительного количества воспалительных гормонов, нарушенного
кровообращения и обмена веществ в очаге воспаления возникают более
стойкие био-физико-химические сдвиги. Нарушается кислотно-щелочное
равновесие, повышается местный ацидоз, который начинает приобретать
декомпенсированный характер. Одновременно с этим возрастает онкотическое
и осмотическое давление, достигающее 0,19 МПа и более (норма 0,75 МПа);
изменяется соотношение электролитов — увеличивается количество калия; в
значительном количестве накапливаются физиологически активные вещества,
преимущественно нуклеиновые кислоты, а также вещества аденаловой
системы, гистамин, брадикордин, лейкотоксин, некрозин и др.
В очаге воспаления образуются токсические продукты тканевого и
микробного происхождения. В результате этого в центре воспалительного
очага развертываются нервнодистрофические явления, а на границе
неповрежденных тканей формируется первичный клеточный барьер.
Ф а з а д е г и д р а т а ц и и - вторая фаза воспаления - характеризуется
снижением всех признаков воспаления и постепенной нормализацией биофизико-химических нарушений, возникающих в первой фазе. Это
способствует развитию в очаге воспаления дегидратационных явлений
(отбухания), на фоне которых в воспалительном очаге преобладают
компенсаторно-восстановительные процессы, сопровождающиеся
уплотнением коллоидов соединительной ткани, клеточных мембран и
Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]