Микробиология. Ч.3. Мир прокариот. Учебное пособие

тысячах иммуноглобулинов, что количественно соответст­вует совокупности антигенов бактерий. Это свидетельствует об очень длительном совместном существовании и противо­стоянии патогенных бактерий и их хозяев. Иммуноглобули­ны синтезируются лимфоцитами. Имеются две группы лим­фоцитов «В» и «Т», которые работают в паре. Т-лимфоциты индуцируют выработку антител под воздействием антигенов или при активации макрофагами, а В-лимфоциты занима­ются синтезом антител. У новорожденных уже имеются ты­сячи клонов В-лимфоцитов. Каждый клон может продуци­ровать только один тип антител. Параллельно формируются и Т-лимфоциты, имеющие в своих мембранах рецепторы, рас­познающие определённые антигены. Таким образом, человек рождается с уже сформированной структурой, обеспечива­ющей гуморальный иммунитет. В отсутствии инфекции эти клетки находятся в крови в виде, так называемых, малых лимфоцитов. Активация В-лимфоцитов начинается при по­падании определённого антигена на их клеточную мембрану и связывании с антителом. Это даёт старт быстрому росту и делению В-лимфоцитов соответствующего клона и синтезу в них нужных иммуноглобулинов. Кроме того, когда рецеп­торы Т-лимфоцитов получают сигнал о появлении определён­ного антигена, они передают этот сигнал В-лимфоцитам, сти­мулируя их быстрее размножаться и производить антитела. Когда инфекция побеждена, выработка антител прекращается и лимфоциты переходят в неактивное состояние. Однако они приобретают иммунологическую память и, в случае повтор­ного заражения, активируются намного быстрее. Антитела, как и элементы комплемента, выступают опсонинами (греч. opson — лакомство, готовка пищи). Опсонины обволакивают микроорганизмы, склеивают (агглютинация) их и существен­но ограничивают подвижность. Они так же способствуют дея­тельности фагоцитов, взаимодействуя с соответствующими рецепторами, увеличивают эффективность поглощения. Буду­чи связанными с антителами, бактерии не могут реализовать свои антифагоцитарные способности. Система комплемента также участвует в лизисе бактерий и клеток, инфицирован­ных вирусами.

сами могут убивать клетки бактерий и заражённые клетки

Бактериальная дизентерия (шигеллез) составляет до 25 % кишечных диарейных заболеваний, вызывается Shigella dysenteriae и другими видами. Shigella— небольшие, факуль­тативно анаэробные, неподвижные палочки, образуют экзоток­син, обладающий нейротропным действием, иэндотоксин. Фак­торы передачи: пищевые продукты, вода, контактно-бытовой путь, распространению способствуют мухи. Бактерии размно­жаются в слизистой толстого кишечника, вызывая некро­тические язвы, способны к внутриклеточному паразитизму. Болезнь выражается в повышении температуры, кровавом поносе. Выздоровление наступает через 8–10 дней, иммунитет не устойчивый.

Брюшной тиф— антропонозная генерализованная кишеч­ная инфекция, вызываемая Salmonella thyphi, лимфотропные факультативно внутриклеточные бактерии, патогенные только для человека. Попадая через стенку кишечника в лимфатиче­скую систему, сальмонеллы интенсивно размножаются в те­чение 8–14 дней, столько же длится инкубационный период. Выход бактерий из лимфоузлов сопровождается повышением температуры (39–40º), слабостью, головной болью и бредом. Током крови бактерии разносятся по организму и накаплива­ются в ретикуло-эндотелиальной системе (печень, селезёнка, костный мозг), появляется сыпь. На третьей неделе заболева­ния возбудитель снова попадает в лимфатические узлы кишеч­ника, приводя кнекрозу вплоть до прободения стенки. Леталь­ность заболевания 0,3–1,3 %. После выздоровления остаётся стойкий иммунитет. Длительное бактерионосительство фор­мируется у 3–7 % переболевших, при этом бактерии сохра­няются в жёлчном пузыре и выделяются с испражнениями. Большинство случаев заражения связано с хроническими бак­терионосителями.

не болеют, так как действует врождённый иммунитет. При­обретённый иммунитет стойкий. В результате вакцинации ток­сическая форма дифтерии перестала регистрироваться в Евро­пе и Северной Америке. В настоящее время регистрируется единичные случаи заболевания.

Туберкулёз — первично хроническое заболевание, сопро­вождающееся поражением различных органов (органов дыха­ния, лимфатических узлов, кишечника, костей, суставов, нерв­ной системы). В мире 30 млн больных туберкулезом, ежегодно умирает около 2–3 млн, заражается около 10 млн. Возбуди­тель туберкулёза — палочка Коха (Mycobacterium tuberculosis) относится к микобактериям, имеет ветвящуюся форму, однако встречаются зернистые, нитевидные икоккоидные плейоморфы. Эта неподвижная, не образующая спор, аэробная бактерия обладает повышенной кислотоустойчивостью, благодаря боль­шому числу липидов и миколовых кислот в клеточной стенке устойчива к факторам внешней среды, в сухом состоянии сохраняет жизнеспособность до 3 лет. Источник — больной человек и бактерионоситель, реже животные, путь передачи воздушно-пылевой и воздушно-капельный. Основа патологиче­ского процесса— образование специфических гранулем в месте инвазии, представляющих собой воспалительную реакцию тканей, имеющих вид узелка или бугорка. В таком состоянии инфекция может сохраняться долгие годы, не нанося вреда организму. При снижении иммунитета пузырёк лопается, и инфекция распространяется по тому органу, где находился первичный очаг. Заболевание проявляется в повышении тем­пературы, слабости, потливости, утомляемости, потере аппети­та. При рентгенологических исследованиях выявляется затем­нение в поражённом органе. Большинство людей устойчиво к туберкулёзу и даже будучи инфицированы, не заболевают, так как само наличие очага поражения способствует поддержа­нию приобретённого иммунитета. Первичный туберкулез раз­вивается только у 10 % зараженных, инкубационный период может длиться до года (иногда до 40 лет). Туберкулёзом поми­мо человека болеют птицы, мышевидные грызуны и крупный рогатый скот.