Добавил:
ivanov666
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Болезнь Альцгеймера. Учебное пособие
.pdf
41
Сон и профилактика деменции. Считается, что нарушения сна связаны с
отложением бета-амилоида и увеличением уровня тау-протеина, снижением ак-
тивации путей лимфатической системы, нейровоспалением и понижением со-
держания кислорода в тканях, сердечно-сосудистыми заболеваниями. Предпо-
лагается, что нарушение сна усиливает воспаление, приводя тем самым к увеличению токсичной для мозга амилоидной нагрузки и развитию
альцгеймеровской патологии, что ведет к дальнейшему усилению нарушений
сна. Нарушения сна связаны с более высоким риском развития деменции (на
20 %) и клинически диагностированной болезнью Альцгеймера (на 60 %) по
сравнению с отсутствием нарушения сна. Риск повышался при продолжительности сна менее 5 ч (в 2,6 раза) по сравнению со сном от 5 до 7 ч, а также при
продолжительности более 10 ч (в 2,2 раза).
Нарушения сна в позднем возрасте могут являться фактором риска за несколько лет до клинической деменции или быть проявлением психоэмоцио-
нальных расстройств, сердечно-сосудистых заболеваний. Снотворные препара-
ты увеличивают риски деменции, бензодиазепины связаны с увеличением рис-
ка падений, госпитализациями и, возможно, деменции.
Снижение зрения. Глобальная распространенность предотвратимой потери зрения и слепоты, в том числе проблемы со зрением, при которых назначают
очки, среди взрослых в возрасте 50 лет и старше составляет 12,6 %. Потеря
зрения связана с общим относительным риском развития деменции, равным
1,47; относительный риск потери зрения и развития когнитивных нарушений в
будущем составляет 1,35. В зависимости от различных заболеваний глаз повышенный риск развития деменции связан с катарактой, диабетической ретинопатией, но не с глаукомой или возрастной макулярной дегенерацией. У людей,
перенесших операцию по удалению катаракты, риск развития деменции был
значительно ниже. Лечение потери зрения эффективно и экономически целесообразно примерно для 90 % людей. Существует реальная возможность предотвратить деменцию с помощью лечения потери зрения.
Холестерин ЛПНП. Высокий уровень холестерина ЛПНП в среднем возрасте может быть фактором риска снижения когнитивных функций, деменции и
болезни Альцгеймера. Повышение уровня холестерина ЛПНП на 1 ммоль/л
связано с увеличением частоты развития деменции от всех причин на 8 %. Люди в возрасте 58 лет, которые не придерживались рекомендаций по питанию
(прием минимум три раза в неделю всех видов фруктов, овощей и рыбы; редкое
употребление подслащенных напитков; готового мяса (сосиски или заказ еды
на дом), чаще страдали от высокого уровня холестерина ЛПНП. Избыток холе-
42
стерина в мозге связан с повышенным риском инсульта и отложением бетаамилоида и тау-белка, что указывает на связь между уровнем холестерина
ЛПНП и деменцией. ЛПВП снижают уровень избыточного холестерина и обратно пропорциональны концентрации бета-амилоида в мозге. При приеме гиполипидемических препаратов отсутствует риск развития деменции.
Избыток холестерина в мозге связан с повышенным риском инсульта и
отложением в мозге бета-амилоида и тау-белка, что указывает на потенциальный механизм связи между уровнем холестерина ЛПНП и деменцией. ЛПВП
снижают уровень избыточного холестерина и обратно пропорциональны кон-
центрации бета-амилоида в мозге.
Рекомендации по вопросам диеты и физических упражнений незначи-
тельно снижают уровень холестерина ЛПНП.
Статины при лечении болезни Альцгеймера характеризуются противо-
воспалительными и антиоксидантными свойствами, способны снижать уровень
холестерина. В исследованиях выявлено, что прием статинов снижает риск развития деменции любой этиологии и болезни Альцгеймера по сравнению с нелеченым высоким уровнем холестерина, при этом постоянный прием статинов
снижает риск развития деменции или смерти в течение 10 лет. Несмотря на отсутствие долгосрочных высококачественных РКИ статинов для профилактики
деменции показано влияние статинов на риск развития деменции, вероятно, по-
тому, что польза зависит от возраста начала лечения.
К основным рекомендациям по снижению рисков развития деменции отнесены: профилактика и своевременное лечение нарушений слуха (включая до-
ступность слуховых аппаратов и снижение вредного шумового воздействия);
скрининг и лечение нарушений зрения; выявление и эффективное лечение депрессии; поддержание высокого уровня когнитивной активности на протяжении всей жизни (включая обязательное качественное образование, начиная с
детства); отказ от курения в любом возрасте; использование средств защиты
головы при занятиях контактными видами спорта и езде на велосипеде; снижение сосудистых факторов риска (высокий уровень холестерина ЛПНП, диабет,
ожирение, повышенное артериальное давление, особенно после 40 лет); снижение содержания сахара и соли в продуктах питания; улучшение качества воздуха; создание благоприятной обстановки в обществе для расширения социаль-
ных контактов.
43
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
Болезнь Альцгеймера является самой частой причиной деменции. Как
правило, болезнь встречается у людей старше 65 лет. В большинстве случаев
влияние генетических факторов на риск развития БА является низким. В зависимости от сроков появления заболевания выделяют пресенильный и сенильный типы БА. Несмотря на общие клинические проявления каждый из вариан-
тов характеризуется отличительными признаками.
Когнитивные расстройства выявляются за несколько лет до постановки
диагноза БА, как правило, при нейропсихологическом исследовании. Симпто-
мы проявляются при выполнении несложных повседневных задач. Прогресси-
рующие снижение памяти и агнозия подтверждают диагноз БА. При умеренной
деменции снижается способность к независимым действиям, а на стадии тяжелой деменции пациент полностью зависит от посторонней помощи. Срок жизни
пациентов с БА составляет около 8–10 лет после появления первых клинических симптомов и зависит от возраста дебюта заболевания.
Развитие БА связано с корригируемыми (образ жизни) и некорригируемыми (пол, возраст) факторами. Сбор анамнестических сведений, в том числе о
наследственной отягощенности БА, является неотъемлемой частью диагностики. Современные нейровизулизационные (КТ, МРТ) и лабораторные исследо-
вания помогают исключить другие причины деменции.
Наиболее целесообразной представляется комбинированная терапия (медикаментозная и немедикаментозная), которая позволяет одновременно проводить коррекцию когнитивных нарушений и некогнитивных психопатологических расстройств и оказывать влияние на прогрессирование заболевания. Комплексные стратегии по поддержанию здоровья на протяжении всей жизни,
начиная с раннего возраста, могут существенно повлиять на профилактику де-
менции.
44
ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ
1. Основной фактор риска развития болезни Альцгеймера:
А. Возраст.
Б. Наследственность.
В. Курение.
Г. Депрессия.
2. Наиболее распространенное нейродегенеративное заболевание:
А. Болезнь Паркинсона.
Б. Лобно-височная деменция.
В. Болезнь Альцгеймера.
Г. Болезнь Гентингтона.
3. Болезнь Альцгеймера характеризуется:
А. Потерей памяти.
Б. Неврологическими расстройствами.
В. Речевыми расстройствами.
Г. Изменениями в поведении.
4. Доминантное наследование при болезни Альцгеймера отмечено:
А. При семейной форме.
Б. При спорадической форме.
В. Возможно в обоих случаях.
5. Первые симптомы заболевания начинаются при распространении
процесса на:
А. Базальные ядра Мейнерта.
Б. Кору больших полушарий.
В. Гиппокамп.
Г. Гипоталамус.
6. Доминирующей гипотезой в исследованиях при болезни Альцгей-
мера является:
А. Митохондриальная.
Б. Убиквитин-протеасомная.
В. Воспалительная.
Г. Амилоидная.
45
7. Амилоидная гипотеза при болезни Альцгеймера характеризуется
мутациями в генах:
А. β-амилоида.
Б. Белке предшественника β-амилоида.
В. Пресенилина.
Г. Тау-протеина.
8. Сенильные бляшки при болезни Альцгеймера:
А. Состоят из амилоидных пептидов.
Б. Первоначально образуются в лобной, височной и затылочной долях
коры головного мозга.
В. Предшествуют тау-патологии.
Г. Образуются позже нейрофибриллярных клубков.
9. При БА отмечается:
А. Резистентность к инсулину.
Б. Снижение количества инсулиновых рецепторов.
В. Повышение уровня β-секретазы и уровня Aβ.
Г. Гипергликемия.
10. Пресенильная форма болезни Альцгеймера характеризуется:
А. Началом в возрасте до 65 лет.
Б. Ранним развитием афазии, апраксии, агнозии, акалькулии.
В. Отсутствием семейного анамнеза.
Г. Быстрым прогрессированием.
11. Сенильная форма болезни Альцгеймера характеризуется:
А. Началом в возрасте после 65 лет.
Б. Отсутствием семейного анамнеза.
В. Доминированием нарушений памяти и пространственных гнозиса и
праксиса.
Г. Быстрым прогрессированием.
12. Согласно критериям Международной рабочей группы при болез-
ни Альцгеймера выделяют следующие формы:
А. Типичная.
Б. Атипичная.
В. Смешанная.
46
13. Стадии БА в соответствии с рекомендациями Национального ин-
ститута по проблемам старения и Альцгеймеровской ассоциации (2011)
при болезни Альцгеймера выделены:
А. Доклиническая (бессимптомная).
Б. Субклиническая (умеренные когнитивные расстройства).
В. Клиническая (деменция).
Г. Прогрессирующая.
14. Фазы доклинической стадии БА:
А. Бессимптомный церебральный амилоидоз.
Б. Бессимптомный церебральный амилоидоз + признаки текущей нейро-
дегенерации.
В. Бессимптомный церебральный амилоидоз + признаки текущей нейро-
дегенерации + легкий когнитивный дефицит.
Г. Когнитивное снижение, достигающее степени УКР.
15. Клиника легкого когнитивного расстройства:
А. Повышенная забывчивость, снижение концентрации внимания.
Б. Сохранность независимости в повседневной жизни.
В. Результаты нейропсихологического обследования отличаются от средних возрастных, половых и образовательных показателей не больше, чем на од-
но стандартное отклонение.
Г. Лабораторные исследования (определение в цереброспинальной жид-
кости бета-амилоида и тау-протеина) у части больных показывают характерные
для БА изменения.
16. УКР альцгеймеровского генеза включает:
А. Снижение одной или нескольких когнитивных функций, как правило,
от 1 до 1,5 стандартных отклонения по сравнению с нормативными показате-
лями здоровых лиц соответствующего возраста и образования.
Б. Пациенты не справляются со сложными функциональными задачами.
В. Позитивный результат исследования биомаркеров.
Г. Пациентам требуется минимальная помощь.
17. При высокой вероятности УКР, связанного с БА:
А. Высокая вероятность этиологической связи с БА.
Б. Позитивный результат β-амилоида (по данным ПЭТ или ЦСЖ).
47
В. Позитивный результат маркеров нейродегенерации (по данным ЦСЖ).
Г. Сомнительная вероятность этиологической связи с БА.
18. К клиническим критериям деменции (по NINCDS ADRDRA, 2011 г.)
отнесены:
А. Ограничение самостоятельности и активности пациента в социальной
и профессиональной сферах.
Б. Нарушение способности получать и запоминать новую информацию.
В. Нарушение зрительно-пространственных функций.
Г. Нарушение мотивации, инициативы, выраженная апатия, импульсив-
ность.
19. Психопатологические проявления при БА:
А. Галлюцинации (чаще зрительные).
Б. Бредовые идеи ущерба.
В. Синдром психического автоматизма.
Г. Апатия.
20. Неамнестический вариант деменции, вероятно связанной с БА,
характеризуется:
А. Нарушением речи с нарушением подбора слов.
Б. Зрительно-пространственными нарушениями.
В. Нарушением исполнительных, регуляторных функций.
Г. Нарушениями памяти с дефицитом запоминания и воспроизведения
информации.
21. Диагноз деменции, возможно связанной с БА, выставляется:
А. Если клиника не соответствует критериям деменции БА.
Б. Наличие признаков второго заболевания, вызывающего деменцию (це-
реброваскулярного заболевания, деменции с тельцами Леви и др.).
В. Позитивные показатели биомаркеров альцгеймеровского процесса.
Г. Атипичной клинической картины (острое начало или отсутствие объективной информации о развитии заболевания).
22. Критерии исключения деменции БА:
А. Клиника не соответствует критериям деменции БА.
48
Б. Независимо от соответствия клиническим критериям вероятной или
возможной формы деменции БА у пациента имеются достаточные доказательства другого диагноза (например, ВИЧ-инфекция, болезнь Гентингтона и др.).
В. Несмотря на соответствия клиническим критериям вероятной или воз-
можной формы деменции БА показатели β-амилоида и биомаркеров нейродегенерации отрицательны.
Г. Отвечает основным критериям деменции БА, но у пациентов имеется
сопутствующее цереброваскулярное заболевание.
23. Методы диагностики болезни Альцгеймера:
А. Определение содержания бета-амилоида, тау-протеина и фосфорилированного тау-протеина в цереброспинальной жидкости.
Б. Позитронно-эмиссионная томография.
В. Молекулярно-генетические.
Г. Нейропсихологические.
24. Препараты базисной терапии БА:
А. Ингибиторы ацетилхолинэстеразы.
Б. Мемантин.
В. Ноотропы.
Г. Гормоны.
25. Ингибиторы ацетилхолинэстеразы:
А. Донепезил.
Б. Ривастигмин.
В. Галантамин.
Г. Мемантин.
26. Правила холинергической терапии:
А. Эффективность ИХЭ дозозависима.
Б. Прием суточной дозы ИХЭ один раз в день для улучшения приверженности терапии.
В. Длительный прием ИХЭ на протяжении не менее шести месяцев без
больших перерывов в лечении.
Г. Возможность использования одновременно двух препаратов из ИХЭ с
доказанной клинической эффективностью.
49
27. Эффективность донепезила у пациентов с БА:
А. Улучшения функций (речь, одевание, туалет, нарушение глотания).
Б. Используется при легкой и средней степени тяжести деменции альцгеймеровского типа.
В. Не влияет на темп прогрессирования заболевания.
Г. Ассоциирована с более медленным темпом прогрессирования когнитивных нарушений.
28. Нежелательные явления при приеме донепезила:
А. Тошнота.
Б. Гепатотоксический эффект.
В. Инсомния.
Г. Диарея.
29. Рекомендуемая поддерживающая доза мемантина:
А. 5 мг/сут.
Б. 20 мг/сут.
В. 15 мг/сут.
Г. 10 мг/сут.
30. Адъювантная терапия при лечении БА:
А. Церебролизин.
Б. Стандартизированного гинкго двулопастного листьев экстракт.
В. Кветиапин.
Г. Холина альфосцерат.
50
ЭТАЛОНЫ ПРАВИЛЬНЫХ ОТВЕТОВ
1. А
2. В
3. А, В, Г
4. А
5. А
6. Г
7. Б, В
8. А, Б, В
9. А, Б, В
10. А, Б, Г
11. А, Б, В
12. А, Б, В
13. А, Б, В
14. А, Б, В
15. А, Б, В, Г
16. А, В, Г
17. А, Б, В
18. А, Б, В, Г
19. А, Б, Г
20. А, Б, В
21. Б, В, Г
22. А, Б, В
23. А, Б, В, Г
24. А, Б
25. А, Б, В
26. А, Б, В
27. А, Б, Г
28. А, В, Г
29. Б
30. А, Б, Г
Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]