Добавил:
ivanov666
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Болезнь Альцгеймера. Учебное пособие
.pdf
31
нув максимальной статистической разницы на 24 неделе. Улучшение по опроснику оценки повседневной активности больных деменцией (Alzheimer’s Disease
Cooperative Study ADL Scale, ADCS-ADL) отмечалось на 4-й неделе лечения
мемантином по сравнению с плацебо. В группе мемантина регистрировано достоверно меньше поведенческих нарушений и психиатрических симптомов,
чем в группе плацебо (общий балл по нейропсихиатрическому опроснику
(Neuropsychiatric Inventory, NPI), на 24 неделе был ниже в группе мемантина по
сравнению с плацебо. Мемантин уменьшает выраженность поведенческих рас-
стройств (бред, ажитация/агрессия, расторможенность, нарушения цикла сна-
бодрствования); галлюцинации и раздражительность/лабильность (позитивные
симптомы); при приеме препарата отсутствует усиление дисфории, тревоги,
страха, эйфории, апатии.
Отмечена эффективность и безопасность комбинированной терапии донепезилом и мемантином у пациентов с БА умеренной и тяжелой степени тяжести (Veroniki AA. et al., 2022). Комбинированная терапия значительно умень-
шала симптомы БА по критериям: когнитивная деятельность, поведение, общее
состояние и функциональная активность. Комбинация донепезила и мемантина
ассоциируется с клинически значимым уменьшением прогрессирования БА в
течение 24-недельного периода, хорошо переносится и имеет низкую частоту
нежелательных эффектов.
Проведен сетевой мета-анализ сравнительной эффективности и безопас-
ности ингибиторов холинэстеразы (донепезил, галантамин, ривастигин) и ме-
мантина у пациентов с болезнью Альцгеймера (Dou K.X., Tan M.S., Tan C.C. et
al., 2018). У пациентов с легкой и умеренной деменцией все препараты показа-
ли преимущество перед плацебо по влиянию на когнитивные функции. По
профилю безопасности на первом месте был мемантин 20 мг, далее донепезил
5 мг, донепезил 10 мг, галантамин 24 мг, ривастигмин 12 мг. У пациентов с
умеренной и тяжелой деменцией эффективными оказались мемантин 20 мг, донепезил 10 мг и их комбинация с достоверным улучшением когнитивных
функций по сравнению с плацебо. Лучшие показатели когнитивного улучшения
выявлены при использовании мемантина 20 мг и донепезила 10 мг. В ряду безопасных препаратов мемантин 20 мг характеризовался лучшим профилем переносимости и безопасности, далее следовали донепезил 10 мг и комбинация ме-
мантина 20 мг и донепезила 10 мг.
Адъювантная терапия ноотропными, сосудистыми, метаболическими,
нейротрофическими свойствами при лечении БА дополняет базисную терапию.
Большинство исследований имеют недостаточную доказательную базу, препа-
32
раты повышают риск полипрагмазии, снижают комплаенс и увеличивают затраты на лечение. Наиболее изученными и обоснованными при деменции альцгеймеровского типа являются церебролизин, стандартизированного гинкго двулопастного листьев экстракт и холина альфосцерат в дополнении к основной
терапии ИХЭ.
Церебролизин состоит из биологически активных олигопептидов и ами-
нокислот, имеет сходство с естественным нейротрофическим фактором; снижает эксайтотоксичность, образование свободных радикалов, воспалительный ответ и процесс некроза и апоптоза. Использование препарата положительно влияет на когнитивный статус пациентов. У больных с деменцией легкой и средней
степени препарат рекомендуется в дозе 20–30 мл в 100 мл изотонического рас-
твора натрия хлорида в день в течение 4 недель (5 раз в неделю, 20 инфузий)
внутривенно капельно в сочетании с базисными препаратами, повторные курсы
через 6 месяцев. Начальные дозы препарата повышают с 1-го по 3-й день от 5
до 30 мл. Препарат противопоказан при повышенной чувствительности к одно-
му из компонентов препарата, при эпилепсии, тяжелой почечной недостаточности, опухолях, при наличии в структуре деменции бредовых и галлюцинатор-
ных расстройств, агрессии или психомоторного возбуждения.
Гинкго двулопастного листьев экстракт используют для стабилизации
и замедления прогрессирования когнитивных и поведенческих расстройств у
пациентов с УКР, легкой и умеренной степенью деменции при БА, длительность терапии составляет 22–26 недель в дозе 240 мг/сут. в качестве монотерапии при непереносимости базисных препаратов для лечения деменции и в виде
адъювантной терапии. Препарат принимается внутрь по 80 мг 3 раза в сут. или
120 мг 2 раза в сут. Отмечено положительное влияние препарата на когнитивные функции, выраженность поведенческих расстройств, улучшение функционального статуса и уменьшение степени нагрузки на лиц, осуществляющих
уход за пациентом с деменцией. Использование Гинкго двулопастного листьев
экстракта при БА относится к незарегистрированным показаниям, однако эф-
фективность и переносимость препарата подтверждается исследованиями.
Холина альфосцерат является холиномиметиком центрального действия
с преимущественным влиянием на центральную нервную систему. В процессе
метаболизма холина альфосцерат расщепляется на холин и глицерофосфат. Холин стимулирует синтез ацетилхолина, улучшает передачу нервных импульсов
в холинергических нейронах; глицерофосфат стимулирует образование фосфа-
тидилхолина, восстанавливает состав мембран нейронов, улучшая их пластич-
ность. Холина альфосцерат обладает стимулирующим эффектом на когнитив-
33
ные функции и улучшает память и внимание, корректирует психоэмоциональные нарушения. Холина альфосцерат влияет на церебральный кровоток, ускоряет метаболизм и активирует структуры ретикулярной формации головного
мозга, подавляет активацию воспаления, уменьшает внутриклеточный отек и
снижает микрососудистую проницаемость. Используется у пациентов с БА на
стадии легкой или умеренной деменции с базисной терапией (ИХЭ и мемантином) с целью уменьшения выраженности симптомов когнитивных расстройств.
Доза препарата 1 200 мг/сут. в течение 180 сут.
При появлении поведенческих, психотических, аффективных, диссомнических расстройств необходимо обследование пациентов для исключения неадекватного поведения окружающих пациента лиц, соматической патологии,
декомпенсации соматических заболеваний (сердечно-сосудистой, дыхательной
систем, сахарного диабета, мочевыводящих путей и др.). Немедикаментозные
методы коррекции (организация режима дня, спокойная обстановка дома, регулярная физическая активность, музыкальная терапия, терапия домашними жи-
вотными, тактильные воздействия (массаж, прикосновения)), клинико-психоло-
гическое консультирование родственников и лиц, осуществляющих уход, по-
ложительно влияют на функциональный статус пациентов.
При лечении поведенческих и психических расстройств у пациентов с БА
наряду с базисными препаратами используется терапия нейролептами, антидепрессантами, противоэпилептическими препаратами и анксиолитиками с учетом оценки риска безопасности по сравнению с ожидаемой пользой. У пациентов с поведенческими и психотическими нарушениями при неэффективности
базисной терапии и немедикаментозных методов, исключении соматических
причин или их связи с приемом лекарств назначаются атипичные антипсихоти-
ки. Их использование увеличивает риск сердечно-сосудистых осложнений, по-
вышает смертность у пациентов с деменцией. Атипичные нейролептики применяют в минимально эффективной дозе для купирования симптоматики. После
стабилизации состояния их постепенно отменяют.
Кветиапин эффективен для лечения поведенческих расстройств при БА,
при выраженных психотических симптомах его использование нежелательно.
Начальная доза препарата 12,5 мг на ночь с постепенным увеличением при
необходимости до 25–200 мг/сут. в два приема.
Рисперидон назначается в дозе 0,5–1 мг/сут., при необходимости доза
увеличивается до 1,5–2 мг/сут. в 2 приема (утро и вечер). Наиболее частыми
нежелательными явлениями являются мышечная слабость, заторможенность,
сонливость, легкая скованность, гипо- и амимия. Симптомы обычно появляют-
34
ся к концу 4-й недели терапии, чаще при приеме в дозировке выше 1,0 мг/сут.
При снижении дозы перечисленные симптомы редуцируются.
Арипипразол — используется как альтернатива кветиапину в связи с его
механизмом действия (частичный антагонизм к D2-рецепторам), однако имеет
меньшую доказательную базу. В связи с риском развития ортостатической гипотензии и холинергических эффектов, терапия начинается с минимальных доз.
Арипипразол назначают в начальной дозе 5 мг один раз в день; при необходимости и хорошей переносимости терапии суточную дозу можно увеличивать до
10 мг.
Оланзапин 5–10 мг/сут. положительно влияет на психотическую симп-
томатику и поведенческие нарушения у пациентов с деменцией, повышение до-
зы свыше 10 мг увеличивало риск возникновения побочных эффектов.
Тиаприд используется для коррекции поведенческих нарушений и ажи-
тации у пациентов позднего возраста с когнитивными расстройствами. Доза
200–300 мг/сут. должна достигаться постепенно. Лечение начинают с дозы
50 мг 2 раза в сут. Затем доза может постепенно увеличиваться на 50–100 мг
каждые 2–3 дня. Средняя доза, используемая у пациентов пожилого возраста,
составляет 200 мг/сут., максимальная доза — 300 мг/сут. Частыми побочными
эффектами являются снижение артериального давления и повышенная сонли-
вость.
При неэффективности нейролептика в течение 5–7 дней он заменяется
другим. Продолжительность приема составляет 3–4 недели и при исчезновении
симптомов доза препарата постепенно снижается до полной отмены. Прием
нейролептика может быть продолжен с учетом анализа риска и выгоды терапии. При неэффективности атипичных антипсихотиков препаратом второй ли-
нии является галоперидол и другие типичные нейролептики.
Производные бензодиазепина пожилым пациентам с деменцией не назна-
чаются в связи с высоким риском накопления препарата.
У пациентов с ажитацией дополнительно к терапии нейролептиками при
их недостаточной эффективности назначают противоэпилептические препараты (вальпроевая кислота, габапентин, ламотриджин). Препараты вальпроевой
кислоты эффективны при коррекции поведенческих расстройств у пациентов с
деменцией в комбинации с нейролептиками при недостаточной их эффективно-
сти. Вальпроевая кислота назначается в начальной дозе 250 мг/сут. с повышением дозы каждые 4–7 до 500–750 мг/сут., продолжительность терапии состав-
ляет от 3 до 10 недель.
35
Ламотриджин используется дополнительно к терапии нейролептиками в
начальной дозе 12,5 мг в сутки с медленной титрацией на 12,5 мг каждые 3 недели до достижения терапевтического ответа, наблюдавшего в дозе 25–
100 мг/сут., продолжительность применения данного режима дозирования в исследованиях составляла до 16 недель.
При деменции, ассоциированной с депрессией, используются антидепрессанты группы селективных ингибиторов обратного захвата серотонина
(СИОЗС) — сертралин, циталопрам, эсциталопрам, другие антидепрессанты,
ингибирующие обратный захват серотонина и норадреналина (СИОЗСН), —
венлафаксин, препараты с норадренергическим и со специфическим серотонинергическим действием (миртазапин), серотониновые модуляторы (вортиок-
сетин).
При хронических болевых синдромах эффективны венлафаксин, дулоксе-
тин, нарушениях сна — миртазапин, тразодон, агомелатин. Эффективность те-
рапии депрессии у пациентов с деменцией не нашла подтверждения в отдель-
ных мета-анализах в связи с методологическими трудностями проведения ис-
следований. Однако положительные эффекты лечении депрессивного синдрома
при деменции выявлены у препаратов миртазапина и сертралина.
Коррекция нарушений сна у пациентов с деменцией требует индивидуального подхода. Базисная терапия (ИХЭ, мемантин) может уменьшать выра-
женность нарушений сна, вероятно, за счет улучшения активности в состоянии
бодрствования, но может быть причиной инсомнии и кошмарных сновидений.
Для лечения инсомнии при деменции используют снотворные препараты со
свойствами агонистов бензодиазепиновых рецепторов (циклопирролонов: золпидем 2,5–10 мг на ночь, зопиклон 3,75–7,5 мг на ночь, залеплон 2,5–10 мг на
ночь), антидепрессантов с седативным действием (миртазапин 7,5–30 мг на
ночь; тразодон 50–150 мг на ночь), мелатонин 3–12 мг на ночь). Терапию начи-
нают с наименьшей дозы с последующим медленным ее наращиванием в зави-
симости от достигнутого клинического эффекта.
При развитии у пациентов с деменцией нарушений дыхания во сне (синдрома обструктивного апноэ сна, центрального апноэ сна) рекомендуется проведение неинвазивной вентиляции с постоянным положительным давлением
воздушного потока во время сна (СиПАП-терапия) при участии сомнолога. При
непереносимости СиПАП-терапии может проводиться неинвазивная вентиляция с двухуровневым положительным давлением (БиПАП-терапия).
В лечении и реабилитации БА среди психотерапевтических методов
наиболее часто используют когнитивную психотерапию. Когнитивная психоте-
36
рапия при БА включает когнитивную стимуляцию (КС), когнитивную трени-
ровку (КТ) и когнитивную реабилитацию (КР) (D’Onofrio G., Sancarlo D., Seripa
D. еt al., 2016). У пациентов с легкой и умеренной деменцией после сеансов КР
отмечено улучшение общего когнитивного функционирования. Результаты использования КТ при деменции менее надежны, КТ улучшает выполнение заданий и упражнений во время сеансов, однако в повседневной деятельности результаты не закрепляются (Локшина А.Б., Гришина Д.А., Обухова А.В., 2022).
Когнитивную реабилитацию редко используется при БА.
Подчеркивается эффективность трудотерапии для снижения психических
симптомов деменции, улучшения физической работоспособности, качества
жизни, снижения эмоционального напряжения, улучшения настроения при БА.
Использование ароматерапии при лечении БА способствует расслаблению, сну, облегчению боли, устранению психических симптомов. Считается,
что музыкотерапия у пациентов с деменцией при БА активирует корковые и
подкорковые области.
Среди способов сохранять независимость и бороться со снижением памяти используются электронные средства напоминания, календари, часы, органайзер для таблеток. Подчеркивается важность телемедицины в лечении БА в
содействии помощи на дому, в поддержании независимости и продолжении
проживания в своих домах, в круглосуточной помощи, в повышении своей безопасности и снижении нагрузки с родственников, социальных служб и общеме-
дицинской сети.
Перспективным направлением лечения БА является иммунотерапия про-
тив бета-амилоидного белка (Зилов В.Г., Смекалкина Л.В., Мельников А.И.,
2022). В соответствии с иммунной концепцией иммунная система пациента
должна распознавать и атаковать отложения амилоида, уменьшать их размеры
и облегчать течение болезни. Активная иммунотерапия стимулирует иммунную
систему к распознаванию антигена как чужеродного белка и создает ответа на
него. Пассивная иммунотерапия основана на использовании терапии моноклональными антителами. Изучение противоэпилептических средств в возможной
терапии БА предполагает снижение нейронной гиперактивности, индуцирован-
ной β-амилоидом при использовании леветирацетам (Xu P., Zhang M., Sheng R.,
Ma Y., 2017). Использование нестероидных противовоспалительных препаратов, блокаторов активации комплемента, других противовоспалительных агентов, учитывая гипотезу о нейровоспалительных механизмах формирования БА,
могут откладывать начало БА в случае, если они своевременны и длительно
применяются (McGeer P.L., Rogers J., McGeer E.G., 2016).
37
ПРОФИЛАКТИКА ДЕМЕНЦИИ
Профилактика деменции является в настоящее время приоритетом общественного здравоохранения. Патогенетическая терапия деменции (в том числе,
болезни Альцгеймера) отсутствует, поэтому профилактика является основным
средством борьбы с когнитивным снижением у пожилых лиц.
К факторам риска развития деменции относят: низкий уровень образова-
ния, снижение слуха, черепно-мозговые травмы (ЧМТ), артериальную гипертензию, злоупотребление алкоголем, ожирение, курение, депрессию, социаль-
ную изоляцию, низкую физическую активность; воздействие загрязненного
воздуха; диабет; снижение зрения; холестерина ЛПНП (комиссия журнала Lancet, 2024). Устранение 14 модифицируемых факторов риска, начиная с детства
и на протяжении всей жизни, может предотвратить или отсрочить не менее
45 % случаев деменции.
Низкий уровень образования, выход на пенсию. Для юношеского возраста
главным способом профилактики деменции в будущем является образование.
Отсутствие среднего образования повышает риск деменции более чем в полтора раза. Если человек с детства развивает когнитивные способности, в дальнейшем на протяжении всей жизни он также будет использовать занятия, стимулирующие когнитивные функции.
Возникают трудности определения влияния когнитивных способностей,
сформированных в детстве, от влияния активности более позднего возраста для
профилактики деменции. Когнитивная активность у лиц старше 65 лет независимо от влияния более высокого уровня образования снижает риск деменции на
30 %. Также люди, занимающиеся сложной интеллектуальной работой, меньше
страдают ухудшением когнитивных функций.
Пониженный риск развития деменции связан с более поздним сроком выхода на пенсию и большим количеством лет, занятых на работе. Ухудшение
эпизодической памяти отмечалось у людей, вышедших на пенсию, по сравнению с теми, кто продолжал работать, при одинаковых показателях здоровья,
возраста, пола и достатка.
Снижение слуха и деменция. Выявлена связь между умеренным снижением слуха и риском ухудшения когнитивных способностей и деменции. В исследованиях сроками наблюдения от 9 до 17 лет показано, что относительный риск
деменции при потере слуха увеличивался на 90 %. При этом повышение риска
деменции на 30 % отмечено у людей со снижением слуха на 10 дБ. По результатам многолетнего исследования выявлена повышенная заболеваемость де-
38
менцией пациентов в возрасте от 65 лет со снижением слуха; исключение со-
ставили те пациенты, кто пользовался слуховыми аппаратами. Использование
слухового аппарата связано с улучшением результатов тестов на немедленное и
отсроченное воспроизведение.
Черепно-мозговая травма и деменция. Однократная тяжелая ЧМТ повышает распространение тау-белка у каждого третьего пациента менее, чем за
сутки после получения травмы. После ЧМТ отмечено усиление риска формирования как деменции в целом, так и болезни Альцгеймера на 20 %.
Артериальное давление и деменция. Повышенное систолическое артериальное давление (≥ 140 мм рт. ст. в среднем возрасте 55 лет) связано с 60 %-ным
повышением риска развития деменции в течение 18-летнего периода наблюдения. При этом риск дополнительно увеличивался с 60 % до 100 %, если артери-
альная гипертензия сохранялась в возрасте 69 лет и старше. В исследовании в
течение 10-летнего периода участники с нормальными параметрами артериального давления на 20 % реже страдали деменцией, на 50 % — реже сосудистой
деменцией и на 20 % — реже болезнью Альцгеймера.
Физическая активность и деменция. Анализ долгосрочных наблюдений
показывает, что физические упражнения связаны со снижением риска деменции
и болезни Альцгеймера. Физические упражнения предупреждают воспалительные процессы, повреждения сосудов, оксидативный стресс, повышают когни-
тивный резерв. Защита нервных клеток при занятиях физкультурой связана с
выделением нейротрофического фактора, снижением кортизола, положительным влиянием на сосудистую систему. Еженедельная умеренная или интенсивная физическая активность в среднем возрасте связана со снижением риска де-
менции в течение 25-летнего периода наблюдения на 20 %. Отмечено повышение частоты развития деменции на 40 % и клинически диагностированной
болезни Альцгеймера на 40 % у пациентов при отсутствии физической активности в течение 10-летнего периода до постановки диагноза. Выявлена более
высокая эффективность аэробных упражнений при умеренных когнитивных
расстройствах.
Диабет и деменция. Диабет связан с повышенным риском деменции на
60 % как для женщин, так и для мужчин (по результатам анализа с включением
более 2,3 млн человек с диабетом 2 типа). Риск деменции увеличивается при
увеличении продолжительности и тяжести диабета. При использовании метформина у пациентов с диабетом зарегистрирована более низкая распространенность когнитивных нарушений (на 40 %), в долгосрочной перспективе выявлено снижение заболеваемости деменцией (на 20 %) по сравнению с приемом
39
других лекарств или отсутствием лекарственного лечения. Ингибиторы дипеп-
тидилпептидазы-4DPP-4, метформин, тиазолидиндион и сульфонилмочевина
оказали значительно более сильное влияние на риск развития деменции у боль-
ных с диабетом по сравнению с инсулином.
Алкоголь и деменция. Когнитивное снижение при употреблении алкоголя
связано с токсическим воздействием этанола на клетки головного мозга, печеночной энцефалопатией, дефицитом тиамина. Расстройства, связанные со злоупотреблением алкоголем или алкогольной зависимостью, повышают риск раз-
вития деменции: для женщин — в 3,3 раза, для мужчин — в 3,4 раза; связь
наиболее выражена при раннем проявлении деменции (у людей моложе 65 лет).
Ожирение, рациональное питание и деменция. Ожирение (ИМТ ≥ 30) свя-
зано с повышением риска развития деменции на 30 % в позднем возрасте (об-
зор исследований со сроком наблюдения до 42 лет с включением испытуемых в
возрасте от 35 до 65 лет). Риск деменции повышается на 30 % на каждые пять
единиц ИМТ с высокой массой тела. Превентивный эффект наблюдается только при строгом соблюдении принципов питания. Бессолевая и низкожировая
диета DASH (Dietary Approaches to Stop Hypertension), используемая для борь-
бы с артериальной гипертензией, способствует улучшению памяти, управляющих функций и способности к обучению. Предложена комбинация средизем-
номорской диеты и DASH–диеты (MIND — Mediterranean Intervention for Neu-
rodegenerative Delay — Средиземноморская диета для профилактики
нейродегенеративных заболеваний), обладающая способностью замедлять прогрессирование болезни Альцгеймера. «Средиземноморская» диета соответствует основным принципам здорового питания и включает употребление большого
количества свежих овощей и фруктов (за исключением крахмалистых), рыбы и
морепродуктов, кисломолочных продуктов, цельнозерновых продуктов, орехов,
растительных масел, содержащих полиненасыщенные жирные кислоты при од-
новременном ограничении свободных сахаров (<5–10 % от общей суточной калорийности) и жиров (<30 % от общей суточной калорийности).
Курение и деменция. Курильщики подвергаются более высокому риску
деменции, чем некурящие, несмотря на связанный с курением высокий риск
преждевременной смерти до возраста, в котором могла развиться деменция у
курильщиков. Среди мужчин старше 60 лет, бросивших курить на более чем
4 года, по сравнению с продолжающими, на 10 % снижался риск деменции в
течение последующих 8 лет. У женщин в возрасте 55–64 лет влияние табачного
дыма связано с большим ухудшением памяти, и риск развития когнитивных
расстройств возрастал с увеличением продолжительности воздействия.
40
Депрессия и развитие деменции. Прослежена связь между числом депрес-
сивных эпизодов и риском развития деменции. Депрессивные симптомы становятся более выраженными среди людей, у которых в последующем развивалась
деменция не ранее, чем за 10 лет до появления тяжелых когнитивных расстройств. Депрессия увеличивает риск деменции в связи с влиянием на гормоны стресса. Многолетнее исследование участников без когнитивных расстройств в возрасте 71–89 лет показало, что депрессия связана с более высокой
заболеваемостью деменцией (в полтора раза), у пациентов с депрессией деменция развивалась в течение 5 лет. Использование антидепрессантов предположительно снижает заболеваемость деменцией потому, что некоторые антидепрес-
санты (в том числе циталопрам) снижают производство амилоида.
Социальные контакты и деменция. Социальные контакты, особенно в
пожилом возрасте — это защитный фактор, который увеличивает когнитивный
резерв и отсрочивает развитие деменции. Замкнутость и меньшее количество
социальных контактов на фоне когнитивного снижения усиливает когнитивное
снижение. Однако социальная изоляция может выступать не как фактор развития деменции, а как клиническое проявление болезни. Так, апатия является одним из первых симптомов болезни Альцгеймера.
Семейное положение также влияет на развитие деменции. Риск деменции
выше у одиноких пожилых людей на 40 % и у овдовевших — на 20 % по срав-
нению с женатыми людьми. У людей, овдовевших в среднем возрасте и оставшихся одинокими к старости, риск возникновения деменции увеличивается в
7 раз. Систематический обзор и метаанализ долгосрочных исследований связи
между социальной изоляцией и уровнем когнитивных способностей (длительностью от 2 до 21 года) более 100 тысяч человек в возрасте от 50 лет выявил
связь высокого уровня социальных контактов с лучшим когнитивным статусом
в позднем возрасте.
Экология и деменция. Исследования последних лет подтвердили, что за-
грязненный воздух и твердые частицы в нем способствуют развитию неинфекционных заболеваний. При работе с животными моделями показано ускорение
нейродегенеративных процессов через цереброваскулярные и сердечнососудистые заболевания, отложения бета-амилоида и переработку белка-
предшественника амилоида при влиянии переносимых по воздуху загрязните-
лей в виде твердых частиц. Повышение заболеваемости деменцией связано: с
высокой концентрацией диоксида азота (NO2) (увеличение риска на 20 %);
твердых частиц (PM 2,5) из выхлопных газов транспортных средств (увеличение риска на 10 %); сжиганием древесины в жилых помещениях (повышение на
60 % при увеличении на 1 мкг/м3).
Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]