Добавил:
Sekretar
kiopkiopkiop18@yandex.ru
t.me/Prokururor I Вовсе не секретарь, но почту проверяю
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Ординатура / Хирургия / Библиотека им академика М.И. Перельмана / Книга_1078_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана
.pdf
381
Рис. 14.96. Спиральные компьютерные томограммы груди при двусторонней
септической пневмонии с экссудативным плевритом слева
В.С. Афончиков (2004) выявил, что в группе выживших пострадавших, у которых
пневмония была верифицирована клиническими и инструментальными методами
обследования, по сравнению с группой выживших без признаков пневмонии отмечалось
увеличение общего содержания белка в бронхоальвеолярной лаважной жидкости в 2,1
раза, общего количества клеток (общий цитоз) — в 2,7 раза, количества макрофагов — в
4,5 раза, абсолютного количества лейкоцитов — в 3,5 раза. Анализ количества и
процентного содержания сегментоядерных нейтрофилов выявил повышение их
содержания в 3,6 раза, а палочкоядерных форм — в 2 раза.
При сравнении результатов исследования в первые сутки после травмы параметров
бронхоальвеолярной лаважной жидкости в группе погибших с выявленной при аутопсии
пневмонией и у пациентов с отсутствием таких морфологических данных содержание
белка, цитоз, количество макрофагов, палочкоядерных и сегментоядерных лейкоцитов
существенно отличались. Так, у пострадавших с посмертно диагностированной
пневмонией во взятой прижизненно бронхоальвеолярной лаважной жидкости
содержание белка оказалось больше в 2,8 раза, общее количество клеток — в 5,1 раза,
макрофагов — в 3,9 раза, лейкоцитов — в 7,3 раза, палочкоядерных и сегментоядерных
форм — в 4,5 и 7,5 раза соответственно, чем у пациентов без этого
осложнения. Анализ этих данных показал высокую достоверность выявленных различий
между группами (р <0,05). Установлено, что эта методика предоставляет реальную
возможность прогнозирования развития пневмонии у пострадавших с сочетанной
Рекомендовано к покупке и прочтению разделом по хирургии сайта https://meduniver.com/
травмой в раннем периоде ТБ. Пороговыми величинами для показателей являются: для
уровня общего белка — 2,0 г/л, общего цитоза — 3,5×103/л, количества нейтрофильных
лейкоцитов — 3,0×103/л и количества сегментоядерных нейтрофилов — 2,0×103/л. При
превышении всех четырех показателей вероятность развития пневмонии составляет 81%.
Указанные цитологические и биохимические признаки пневмонии выявляются уже через
сутки после травмы и существенно опережают клинические и рентгенологические
(Багненко С.Ф. и др., 2010).
Истинная патогенная микрофлора нижних дыхательных путей может быть получена
путем чрескожной аспирации трахеобронхиального содержимого или во время
проведения диагностической фибробронхоскопии. В первые 2 сут от момента получения
шокогенной травмы (острый период ТБ) в смывах из трахеобронхиального дерева
преобладают Staphylococcus aureus — в 18,2% и E. coli — в 10,7%. В раннем периоде
отмечается нарастание частоты выявления грамотрицательной микрофлоры, при этом
сохраняет свое значение золотистый стафилококк, а спектр грамотрицательной
микрофлоры представлен E. coli, Proteus vulgaris и Pseudomonas aeruginosa. К концу
раннего периода ТБ в микробном пейзаже появляются грибы (Candida albicans)
(Багненко С.Ф. и др., 2010).
Антибиотикограмма в раннем периоде демонстрирует чувствительность высеянной
флоры к цефалоспоринам III и IV поколений, аминогликозидам III поколения
(грамотрицательная флора), карбапенемам и фторхинолонам. В более позднем периоде
(более 14 сут с момента получения шокогенной травмы) на фоне развития
нозокомиальной пневмонии преобладал метициллин-резистентный золотистый
стафилококк, высокочувствительный к ванкомицину и слабочувствительный к
рифампицину.
Диагностика контузионного пульмонита до настоящего момента опиралась на характер
и механизм торакальной травмы, а также рентгенологические признаки (рис. 14.97).
Проведенное нами исследование показало, что применение фибробронхоскопии для
диагностики контузионного пульмонита во многих случаях является информативным. Для
эндоскопической картины контузионного пульмонита характерны наличие в просвете
трахеобронхиального дерева содержимого, окрашенного кровью, присутствие в
бронхиальном содержимом свертков крови по типу слепков бронхиального дерева,
мелкие подслизистые гематомы. Последний признак является наиболее специфичным,
так как при других формах бронхолегочных осложнений практически не встречается. Эта
находка выявлена у 73,5% пострадавших с контузионным пульмонитом. Важным для его
эндоскопической диагностики является локальный характер выявленных признаков
(один или несколько сегментов, доля легкого).
382
383
Рис. 14.97. Спиральные компьютерные томограммы груди: ушиб правого легкого при
закрытой травме груди
Кровь при аспирации в трахеобронхиальном дереве распространяется наиболее часто
билатерально, с преимущественным скоплением в нижнебазальных отделах правого
легкого. После проведения санационного трахеобронхиального лаважа поступление
содержимого с примесью крови полностью прекращается, в то время как при
контузионном пульмоните поступление измененной крови из дистальных участков
бронхиального дерева продолжается. Аспирированная кровь в ротоглотке смешивается с
ее содержимым и крайне редко содержит свертки, слепки бронхов при этом отсутствуют.
После выполнения трахеобронхиального лаважа слизистая оболочка бронхов
нормальной окраски или бледная (за счет общей анемизации), подслизистые гематомы
отсутствуют.
Перечисленные эндоскопические признаки контузионного пульмонита выявлены нами у
84% пострадавших в течение первых 12 ч от момента получения травмы, в то время как
характерные изменения на рентгенограммах развивались в большинстве случаев только
через 2–3 сут после травмы. Наличие гемопневмоторакса, свернувшегося гемоторакса,
множественных переломов ребер и гематом мягких тканей грудной стенки порой
существенно затрудняют трактовку рентгенограмм, в то время как на информативность
эндоскопического исследования данные факторы не влияют (Багненко С.Ф. и др., 2010).
Возможность использования фибробронхоскопии для диагностики РДСВ, имевший
характер от 6 до 14 баллов по шкале J. Murray, исследована нами у 20 пострадавших с
сочетанной шокогенной травмой. У всех обследованных наряду с характерными
рентгенологическими признаками отмечались явления эндобронхита 1–3-й степени (от 3
до 7 баллов), однако трактовка полученной информации была затруднена тем
обстоятельством, что всем пациентам проводилась продленная ИВЛ или
вспомогательная вентиляция легких, которые сами по себе способствуют возникновению
острого эндобронхита. В 5 случаях диагностирован гнойный эндобронхит, в 11 —
слизисто-гнойный и в 4 — слизистый. Характер бронхиального секрета определялся
сроками проведения ИВЛ или наличия трахеостомической канюли. В ходе исследования
характерных эндоскопических признаков РДСВ не выявлено. В связи с этими
диагностическими критериями РДСВ при тяжелой травме остаются одышка, тахипноэ,
жесткое дыхание над всей поверхностью легких без хрипов, тяжелая гипоксемия (pаО2
Рекомендовано к покупке и прочтению разделом по хирургии сайта https://meduniver.com/
<50 мм рт.ст. при FiO2 60%, или paO2/FiO2 <200 мм рт.ст.), диффузные двусторонние
затемнения легочных полей на рентгенограмме грудной клетки, отсутствие других
причин дыхательных нарушений (исключены кардиогенный отек легких,
прогрессирующая хроническая дыхательная недостаточность), нормальное давление
захлопывания клапанов легочной артерии и отсутствие признаков повышения давления в
левом предсердии (Афончиков В.С., 2004).
Обтурационные ателектазы наиболее часто возникают в остром периоде ТБ
вследствие нарушения проходимости бронхов различного калибра из-за их закупорки
кровью, желудочным содержимым, вязкой мокротой, инородными телами.
Изолированные отделы легкого утрачивают воздушность, существенно уменьшаются в
размерах и выключаются из газообмена при сохраненном кровотоке, что обусловливает
шунтирование крови. При физикальном исследовании над ателектазированными зонами
легкого выявляются притупление перкуторного звука и жесткое дыхание. Диагноз легко
подтверждается рентгенологическими методами (рис. 14.98, 14.99). Основными
методами лечения этой патологии являются лечебная фибробронхоскопия, санация
трахеобронхиального дерева, стимуляция двигательной активности и кашлевой
деятельности. Компрессионные ателектазы возникают в результате сдавления легкого
извне плевральным экссудатом или воздухом. Для их устранения необходимо
производить пункции или дренирование плевральной полости.
Рис. 14.98. Обзорная рентгенография груди при обтурационном ателектазе левого
легкого
384
385
Рис. 14.99. Спиральные компьютерные томограммы груди через 3 сут после минно-
взрывной травмы: обтурационный ателектаз нижней доли левого легкого,
потребовавший проведение лечебно-диагностической фибробронхоскопии
В настоящее время острые инфекционные деструкции легких (абсцессы, гангрена,
абсцедирующая пневмония в качестве осложнений травм груди возникают достаточно
редко. Во многом это связано с прогрессом в области профилактики, лучевой
диагностики и интенсивного лечения бронхолегочной патологии в современном
стационаре. Легочные нагноения при травматических повреждениях груди могут
появляться как в результате непосредственного механического повреждения (ушибы,
разрывы) легкого (так называемые посттравматические абсцессы) (рис. 14.100), так и
иметь аспирационное (рис. 14.101), гематогенно-эмболическое (рис. 14.102) и парапневмоническое (рис. 14.103) происхождение. Эти осложнения диагностируются по
наличию кашля с гнойной, иногда зловонной мокротой, одышки, лихорадки и других
признаков эндотоксикоза, выявления при рентгенологическом исследовании частично
заполненных жидкостью или «сухих» полостей деструкции в легочной паренхиме. В
большинстве наблюдений лечение пациентов с острыми инфекционными деструкциями
легких заключается в проведении комплекса консервативных мероприятий. Основными
направлениями лечения этой патологии являются стимуляция двигательной активности и
кашлевой деятельности пациентов, санация трахеобронхиального дерева,
антибактериальная химиотерапия, детоксикация, заместительная гемокомпонентная
терапия, борьба с гипоксией, адекватное питание с НП, иммунокоррекция, физиотерапия
и т.д.
Рекомендовано к покупке и прочтению разделом по хирургии сайта https://meduniver.com/
Рис. 14.100. Закрытая травма груди с переломом III ребра слева,
посттравматический абсцесс верхней доли левого легкого, осложненный легочным
кровотечением: а–в — спиральные компьютерные томограммы груди, полость
деструкции с зоной перифокальной инфильтрации в верхней доле левого легкого; г, д —
спиральная компьютерно-томографическая 3D-реконструкция груди, перелом III ребра
слева; е — спиральная компьютерно-томографическая ангиография легких,
экстравазация контрастного вещества в полость гнойника верхней доли левого
легкого при кровотечении
Рис. 14.101. Обзорная рентгенограмма и спиральная компьютерная томограмма
груди при абсцедирующей аспирационной пневмонии
386
387
Рис. 14.102. Спиральные компьютерные томограммы груди при двусторонней
абсцедирующей пневмонии смешанного генеза через 30 сут после тяжелой сочетанной
травмы груди
Рис. 14.103. Стадии формирования парапневмонического абсцесса верхней доли
правого легкого (рентгенограммы): а — лобит; б, в — гнойная деструкция
Рис. 14.105. Острый абсцесс нижней доли правого легкого, осложненный
тотальным пиопневмотораксом, стойким бронхоплевральным свищом и
ригидным легким: обзорные рентгенограммы груди до (а) и после (б)
дренирования плевральной полости
Рекомендовано к покупке и прочтению разделом по хирургии сайта https://meduniver.com/
В результате прорыва легочных гнойников в плевральную полость развивается
пиопневмоторакс (рис. 14.104). В таких случаях производят санацию плевральной
полости через дренажи. При возникновении легочного кровотечения или стойкого
пиопневмоторакса с формированием ригидного легкого появляется необходимость
выполнения соответственно в срочном или в плановом порядке резекции легкого.
Рис. 14.104. Многокамерный посттравматический пиопневмоторакс справа.
Обзорные рентгенограммы в прямой (а) и правой боковой (б) проекциях
Стойкий пиопневмоторакс с наличием бронхоплеврального свища является показанием
для резекции легкого (рис. 14.105) или торакомиопластики.
388
389
Рис. 14.105. Острый абсцесс нижней доли правого легкого, осложненный тотальным
пиопневмотораксом, стойким бронхоплевральным свищом и ригидным легким: в —
интраоперационное фото: разрушенный S10 нижней доли правого легкого; г —
удаленная нижняя доля правого легкого; д — обзорная рентгенограмма груди через 2
нед после нижней лобэктомии справа
Лечение бронхолегочных осложнений
Лечение бронхолегочных осложнений у пострадавших с сочетанной шокогенной травмой
должно быть комплексным и направленным на устранение обусловливающих их
патогенетических факторов. Основными его составляющими являются:
• адекватное обезболивание;
• восстановление ОЦК, коррекция белкового и водно-электролитного обмена;
• санация трахеобронхиального дерева, восстановление и обеспечение
проходимости верхних и нижних дыхательных путей, бронхолитическая и
муколитическая терапия;
• поддержание адекватного легочного газообмена и нормализации газового
состава артериальной крови;
• коррекция тканевого газообмена с использованием антигипоксантов и
антиоксидантов;
• нормализация легочных вентиляционно-перфузионных отношений;
Рекомендовано к покупке и прочтению разделом по хирургии сайта https://meduniver.com/
• противовоспалительная и противоотечная терапия, направленная на устранение
интерстициального отека легочной ткани и восстановление нормальной
альвеолярной диффузии;
• восстановление синтеза сурфактанта;
• кардиотонизирующая терапия;
• стимуляция моторно-эвакуаторной функции желудка и перистальтики кишечника;
• антибактериальная химиотерапия;
• детоксикация;
• коррекция гемореологических нарушений и синдрома гиперкоагуляции крови;
• иммунокоррекция;
• физиотерапия, стимуляция двигательной активности и кашлевой деятельности,
дыхательная гимнастика;
• комбинированное питание.
Важной составной частью терапии пострадавших с торакальной травмой является
купирование болевого синдрома как одной из ведущих причин развития острой
дыхательной недостаточности в раннем периоде ТБ. Адекватное обезболивание у
данной категории пострадавших достигается комбинированным применением
межреберных и паравертебральных новокаиновых блокад, продленной
ретроплевральной анестезии с использованием 0,5% раствора тримекаина,
наркотических [тримеперидин (Промедол♠) 20–40 мг/сут] и ненаркотических
анальгетиков (кеторолак 60–120 мг/сут), длительная перидуральная анестезия с
использованием 2% раствора лидокаина или тримекаина.
Для поддержания нормального газового состава артериальной крови необходимо
использовать обогащение вдыхаемого воздуха кислородом с помощью лицевой маски,
носового катетера, через интубационную трубку или через микротрахеостомическую
канюлю. При более тяжелых нарушениях функции внешнего дыхания проводят
вспомогательную высокочастотную вентиляцию через интубационную трубку или
микротрахеостомическую канюлю, а также применяют различные режимы
вспомогательной вентиляции легких и ИВЛ (Афончиков В.С., 2004).
Для проведения продленной вентиляции легких в течение более 3 сут, а также при
тяжелой челюстно-лицевой травме, стойком отсутствии или значительном снижении
глоточных и кашлевого рефлексов у пострадавших с тяжелой ЧМТ возникает
необходимость в трахеостомии.
Комплекс мероприятий, направленных на обеспечение проходимости нижних
дыхательных путей, включает в себя стимуляцию кашлевой деятельности, системное
применение бронхолитиков [аминофиллин (Эуфиллин♠) 480–960 мг/сут внутривенно],
местную аэрозольную терапию и интратрахеальное введение лекарственных веществ,
направленные на уменьшение отека слизистой оболочки трахеи и бронхов,
кондиционирование мокроты и стимуляцию мукоцилиарного клиренса. С этой целью
применяют 2% раствор натрия гидрокарбоната, химотрипсин, ацетилцистеин
(Флуимуцил♠), термопсис, сальбутамол.
390
Соседние файлы в папке Библиотека им академика М.И. Перельмана