Добавил:
Sekretar
kiopkiopkiop18@yandex.ru
t.me/Prokururor I Вовсе не секретарь, но почту проверяю
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Ординатура / Хирургия / Библиотека им академика М.И. Перельмана / Книга_2670_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана
.pdf
6.3. Нестабильная стенокардия
471
В ряде случаев к НС могут быть отнесены и другие формы ИБС, описанные в предыдущей главе, например БИМ и микроваскулярная форма стенокардии, тяжелые и продолжительные приступы вазоспастической стенокардии Принцметала.
Запомните: 1. Различные варианты нестабильной стенокардии представляют собой кли-
нические проявления выраженного обострения ИБС, сопровождающегося не только крат-
ковременной ишемией миокарда, но и его дистрофическими изменениями, а иногда
имикронекрозами, высоким риском возникновения ИМ ивнезапной сердечной смерти.
2. Морфологической основой нестабильной стенокардии является «осложненная» атеро-
склеротическая бляшка, на поврежденной поверхности которой (оболочке) формируется
тромбоцитарный («белый»), чаще пристеночный, тромб.
3. Основными патогенетическими факторами, ограничивающими коронарный кровоток
при нестабильной стенокардии, являются:
● пристеночный тромбоцитарный тромб вобласти «осложненной» атеросклеротической
бляшки, еще больше суживающий просвет КА;
● микроэмболия тромбоцитарными агрегатами мелких интрамуральных ветвей КА;
● повышенная констрикторная активность (склонность кспазму) КА вобласти повре ж-
денной атеросклеротической бляшки, приводящая кдинамической окклюзии венечных сосудов.
6.3.1. Клиническая картина
Выше было показано, что к НС относятся несколько клинических форм ИБС, каждая из которых отличается существенными клиническими особенностями. Примерно у 2/3 больных
НС наблюдаются затяжные приступы стенокардии покоя. На долю прогрессирующей стенокардии напряжения и впервые возникшей стенокардии приходится оставшаяся 1/3 случаев.
Запомните: При постановке диагноза НС необходимо ориентироваться не столько на
нозологическую принадлежность ктой или иной форме ИБС, сколько на главный иединс-
твенный общий клинический критерий различных вариантов НС– быстро меняющийся
характер, интенсивность идлительность болевых приступов, прогрессирующее снижение
толерантности кфизической нагрузке, атакже эффективности обычной для данного боль-
ного антиангинальной терапии.
Впервые возникшая стенокардия
Впервые возникшая стенокардия (ВВС) диагностируется в тех случаях, когда приступы
стенокардии напряжения и/или покоя впервые появились у пациента не более 1 мес. назад. Поначалу приступы могут напоминать боли при стабильной стенокардии напряжения.
В типичных случаях приступы болей возникают на фоне физической или психоэмоциональной нагрузки, особенно в холодную и ветреную погоду, локализуются за грудиной,
иррадиируют в левую руку, лопатку, плечо. Длительность боли, как правило, не превышает
1–5 мин. Боль купируется нитроглицерином и/или прекращением действия провоцирующих факторов.
Однако очень скоро часть больных с ВВС замечают, что приступы ангинозных болей
повторяются все чаще и становятся все более интенсивными и продолжительными. На
протяжении короткого времени (1–4 нед.) они приводят к заметному снижению толерантности к физической нагрузке. Иногда боли появляются в покое и сопровождаются чувством
нехватки воздуха, резкой слабостью, потливостью, головокружением. Следует помнить,
что каждый такой ангинозный приступ у больных с описанным нестабильным течением
ВВС может закончиться развитием ИМ или даже внезапной смертью.
472
Рекомендовано к покупке и прочтению разделом по кардиологии сайта https://meduniver.com/
Строго говоря, ВВС не является синонимом НС и не всегда может быть связана с осложненной атеросклеротической бляшкой. В этих случаях ВВС характеризуется более
«спокойным» стабильным течением: приступы стенокардии, хотя и рецидивируют, но
провоцируются обычно значительным физическим или психоэмоциональным напряжением, толерантность больных длительное время не снижается. При этом с самого начала
имеет место медленно формирующийся стеноз КА, который на определенном этапе становится лишь гемодинамически значимым и проявляется впервые возникшей стенокардией напряжения, которая сразу носит стабильный характер (П.Х.Джанашия с соавт.). Через
1–1,5 мес. от начала заболевания такое течение ИБС расценивается как стабильная стено-
кардия напряжения.
Тем не менее характер дальнейшего течения ВВС (стабильный или нестабильный)
у пациента с недавно появившимися ангинозными приступами предсказать очень трудно.
Поэтому каждый такой случай требует от врача самого пристального внимания к развитию
всех симптомов болезни. Несомненно, что каждый больной с ВВС должен наблюдаться
в кардиологическом стационаре, где ему может быть оказана своевременная медицинская
помощь и проведено соответствующее обследование (см. ниже).
Рассматривая особенности болевого синдрома при ВВС как стабильного, так и нестабильного течения, следует иметь в виду сравнительно высокую частоту возникновения
у этих больных, особенно у лиц молодого возраста, атипичной стенокардии, напоминающей клинику вегетативной дисфункции. Боли в области сердца могут иметь значительную
продолжительность, нередко локализуются не за грудиной, а в области верхушки сердца,
слева от грудины или в эпигастрии, часто провоцируются не физической нагрузкой, а возникают как бы спонтанно, что подчеркивает значение динамической окклюзии коронарной
артерии, обусловленной ее спазмом.
Глава 6. Ишемическая болезнь сердца…
Прогрессирующая стенокардия напряжения
Прогрессирующая стенокардия напряжения (ПС) всегда расценивается как НС. Она возникает, как правило, у больных с более или менее длительным анамнезом стабильной стенокардии напряжения, свидетельствуя об «обострении» заболевания. Для диагностики
ПС следует ориентироваться прежде всего на качественно изменившийся характер боле-
вого синдрома:
1. У больных происходит значительное учащение и увеличение длительности и интенсив-
ности приступов стенокардии напряжения.
2. Болевые приступы провоцируются все меньшей физической или психоэмоциональ-
ной нагрузкой, свидетельствуя об изменении функционального класса стенокардии
(III ФК).
3. К стенокардии напряжения присоединяются приступы стенокардии покоя (если их не
было ранее) (IV ФК).
4. Заметно снижается эффективность нитроглицерина и других антиангинальных препа-
ратов, ранее использовавшихся больными для купирования или профилактики стено-
кардии.
Стенокардия покоя
Тяжелые и продолжительные приступы стенокардии покоя (если они не выявлялись ранее
у данного пациента) представляют собой один из наиболее опасных в прогностическом
отношении клинических вариантов НС. По некоторым данным, частота развития ИМ в течение 1–2 мес. от момента возникновения первых таких ангинозных приступов достигает
40–50%, а летальность – 11–15%.
По сути эта форма может выявляться как у больных с прогрессирующей стенокардией
напряжения (в тех случаях, когда к стенокардии напряжения присоединяются приступы
6.3. Нестабильная стенокардия
473
стенокардии покоя), так и у пациентов с ВВС и стенокардией Принцметала. Возможно также внезапное появление подобных болевых приступов на фоне относительно стабильного
течения заболевания.
Эта форма НС клинически проявляется повторными и тяжелыми приступами стенокардии покоя продолжительностью более 15–20 мин. Интенсивная загрудинная боль нередко
сопровождается остро наступающей слабостью, потливостью, одышкой, преходящими нарушениями ритма и проводимости и/или внезапным снижением АД. Боль, как правило,
появляется в покое, без предшествующих нагрузок, и становится все более рефрактерной
к нитроглицерину. Для ее купирования нередко требуется применение наркотических
анальгетиков. Толерантность к физической нагрузке при этом резко падает.
Тяжелые и частые приступы спонтанной (вариантной) стенокардии Принцметала также относятся к прогностически весьма неблагоприятной форме НС. По данным некоторых
авторов, у 1/4–1/2 больных со спонтанной вариантной стенокардией в течение ближайших
2–3 месяцев развивается ИМ или внезапная сердечная смерть.
Ранняя постинфарктная стенокардия
Ранняя постинфарктная стенокардия, возникающая в период от 48 ч до 2 нед. от начала
острого ИМ, по своему прогностическому значению также относится к НС. Возобновление ангинозных приступов в раннем постинфарктном периоде существенно ухудшает как
ближайший, так и отдаленный прогноз ИМ: к концу первого года частота рецедивов ИМ
достигает 50%, а летальность – 17%. Ранняя постинфарктная стенокардия, как правило,
свидетельствует о неполном тромболизисе в окклюзированной КА и о продолжающемся
формировании тромба, в том числе и в других сосудистых областях, если имеет место
многососудистое поражение КА.
Клинически ангинозная боль у этих больных мало чем отличается от обычной стенокардии, причем встречаются как случаи тяжелой стенокардии покоя и/или малых нагрузок,
рефрактерных к антиангинальной терапии, так и случаи неинтенсивных ангинозных болей, провоцируемых лишь чрезмерной физической нагрузкой. Однако во всех этих случаях
раннее возобновление стенокардии у больного с ИМ расценивается как НС.
Таким образом, тщательный анализ основных характеристик болевого синдрома и других анамнестических данных в большинстве случаев позволяет выделить среди больных
ИБС пациентов с нестабильным течением заболевания.
Запомните: Основными клиническими критериями НСявляются:
1. Быстро меняющийся характер, интенсивность ичастота приступов стенокардии напря-
жения, длительно существующей у больного (при прогрессирующей стенокардии), или
недавно выявленной (при ВВСпрогрессирующего течения).
2. Появление стенокардии покоя (если ранее ее не было), особенно тяжелых, спонтанно
возникающих ангинозных приступов, продолжающихся более 15–20мин.
3. Быстрое снижение толерантности кфизической нагрузке иизменение функционально-
го класса стенокардии.
4. Снижение эффективности обычной для данного больного антиангинальной терапии.
5. Появление частых ночных ангинозных приступов (втом числе вазоспастической стено-
кардии Принцметала).
6. Появление ранней постинфарктной стенокардии (2–14 сут. от начала ИМ).
6.3.2. Классификация нестабильной стенокардии
С целью оценки прогностической значимости симптомов НС и выделения группы лиц
с особенно неблагоприятным течением заболевания E.Braunwald в 1989 г. была предложе-
474
Рекомендовано к покупке и прочтению разделом по кардиологии сайта https://meduniver.com/
Глава 6. Ишемическая болезнь сердца…
Классификация нестабильной стенокардии (Hamm C.W., Braunwald E., 2000)
Таблица 6.2
Классы НС Формы НС
А– развивается вприсутст-
I– Первое появление тяжелой
стенокардии или прогрессирующая стенокардия напряжения (безстенокардии
покоя)
II– Стенокардия покоя впред-
шествующий месяц, но не
вближайшие 48 часов (стено-
кардия покоя, подострая)
III– Стенокардия покоя впред-
шествующие 48 часов (стенокардия покоя, острая)
вии экстракардиальных
факторов, которые усиливают ишемию миокарда
Вторичная НС
IА IВ IС
IIА IIВ IIС
IIIА IIIВ
В– развивается без
экстракардиальных
факторов
Первичная НС
IIIВ– тропонин –
IIIВ– тропонин +
С– возникает
впределах 2 нед.
после ИМ
Постинфарктная
стенокардия
IIIС
Таблица 6.3
Клинические критерии кратковременного риска убольных нестабильной стенокардией
(поE.Braunwald, вмодификации)
Группа высокого риска* Группа промежуточного риска** Группа низкого риска***
Стенокардия покоя более 20мин Стенокардия покоя вмомент осмотра
Отек легких Стенокардия, сопровождающаяся
Появление или усиление шума
митральной регургитации
Стенокардия покоя странзитор-
ными смещениями сегмента RS–T
не менее 1 мм
Стенокардия, сопровождающаяся
появлением патологического
IIIтона сердца
Появление влажных хрипов влег-
ких
Стенокардия, сопровождающаяся
артериальной гипотензией
Повышенный уровень тропони-
нов вкрови (или других маркеров некроза миокарда)
*Высокий риск диагностируется при наличии хотя бы одного из нижеперечисленных критериев.
**Принадлежность кгруппе промежуточного риска диагностируется при отсутствии критериев высокого
риска иналичии хотя бы одного из нижеперечисленных критериев.
***Принадлежность кгруппе низкого риска диагностируется при отсутствии критериев высокого ипроме-
жуточного риска иналичии хотя бы одного из нижеперечисленных критериев.
купирована, но сохраняется возможность ее возобновления
динамическими изменениями
зубцаТ
Ночная стенокардия Появление стенокардии втече-
Появление втечение последних
2недель стенокардии напряжения
IIIили IV ФК
Наличие патологических зубцов Q
или депрессии сегмента RS–T более
1мм внескольких отведениях
Возраст более 65 лет
Увеличение частоты ипродол-
жительности стенокардии
Снижение порога возникнове-
ния стенокардии
ние последних 2 нед.– 2 мес.
Отсутствие изменений на ЭКГ
на классификация НС, модифицированная в 2000 г. (C.W.Hamm, E.Braunwald), в которой
НС делится на классы и формы в зависимости от тяжести клинической картины заболевания и условий возникновения острого коронарного синдрома (табл. 6.2).
В основу этой классификации положены характер и сроки появления болевого синдро-
ма. Наиболее серьезным в прогностическом отношении является III класс НС, при котором
6.3. Нестабильная стенокардия
стенокардия покоя наблюдалась в течение последних 2 суток перед обращением к врачу.
Именно у этой категории больных НС риск развития ИМ или внезапной сердечной смерти
является наиболее высоким.
Важным представляется также выделение различных форм заболевания в зависимости
от условий возникновения острого коронарного синдрома. Наиболее серьезный прогноз
следует ожидать у больных с так называемой первичной НС III класса, особенно у пациен-
тов с положительными маркерами некроза миокарда (тропонинположительные).
Приведенная классификация E.Braunwald в настоящее время широко используется
в научных исследованиях, однако в клинической практике более удобной представляется
оценка кратковременного риска тех или иных осложнений НС на основании следующих
клинических критериев, представленных в таблице 6.3.
Оценка кратковременного риска НС крайне необходима для выбора оптимального метода лечения больных.
475
6.3.3. Диагностика
Все больные с НС должны быть госпитализированы в блоки интенсивной терапии кардиологических отделений стационаров. При этом следует помнить, что чем меньше времени
прошло от начала дестабилизации состояния больного, тем выше риск развития ИМ или
внезапной сердечной смерти и тем больше показана срочная госпитализация. Особенно
быстро этот вопрос должен решаться при таких вариантах НС, как ВВС прогрессирующего течения, спонтанная (вариантная) стенокардия Принцметала и тяжелые и длительные
приступы стенокардии покоя.
Следует также подчеркнуть, что правилом для врача должна явиться обязательная госпитализация в специализированный стационар всех больных ВВС, если симптомы болезни возникли менее 1 мес. назад. Это связано, во-первых, со сложностью прогнозирования
дальнейшего развития симптомов болезни даже у больных с относительно стабильным
течением ВВС и, во-вторых, с необходимостью более детального обследования этих пациентов с целью уточнения диагноза, морфологической основы и патогенетических механизмов коронарной недостаточности и проведения дифференциальной диагностики с некоронарогенными кардиалгиями.
Диагностический поиск в блоке кардиореанимации и затем в кардиологическом отделении преследует обычно следующие цели:
1. Подтверждение диагноза НС и ее клинического варианта и проведение дифференци-
ального диагноза с острым ИМ.
2. Уточнение преобладающих патогенетических механизмов, лежащих в основе обостре-
ния коронарной недостаточности у данного больного.
3. Оценка характера и степени повреждения миокарда ЛЖ.
4. Выделение среди больных НС лиц с высоким риском развития острого ИМ и/или вне-
запной сердечной смерти.
Для решения этих задач необходимо оценить:
● динамику болевого синдрома на фоне проведения интенсивной антиангинальной
терапии;
● динамику ЭКГ, особенно во время спонтанных приступов стенокардии;
● результаты суточного мониторирования ЭКГ по Холтеру;
● динамику уровня кардиоспецифических ферментов (КФК, МВ КФК, АсАт, ЛДГ,
ЛДГ1), а также концентрации миоглобина и тропонинов I и Т;
● данные ЭхоКГ;
● состояние системы гемостаза;
● результаты, полученные при коронароангиографии.
476
Рекомендовано к покупке и прочтению разделом по кардиологии сайта https://meduniver.com/
Глава 6. Ишемическая болезнь сердца…
Электрокардиография
Исследование ЭКГ12 в межприступном периоде у многих больных с синдромом НС имеет
ограниченное значение, особенно у больных с ВВС и спонтанной стенокардией Принцметала. Лишь при глубокой и распространенной ишемии с очагами повреждения миокарда
и иногда микронекрозами кардиомиоцитов на ЭКГ в течение 1–4 дней могут регистрироваться преходящие изменения конечной части желудочкового комплекса.
Чаще наблюдается депрессия сегмента RS–T (более 1 мм) горизонтального или косонисходящего типа, которая в большинстве случаев сочетается с соответствующими измененями зубцов Т (рис. 6.10) – их сглаженностью или формированием отрицательных равносторонних и остроконечных («коронарных») зубцов Т (более 1 мм). В других случаях
отрицательная динамика Т является единственным, хотя и неспецифическим, электрокардиографическим подтверждением развившейся ишемии миокарда.
Сохранение этих изменений в течение нескольких дней после начала дестабилизации
ИБС указывает на более глубокое, чем при стабильной стенокардии, ишемическое повреждение миокарда ЛЖ.
Следует подчеркнуть, что такая же отрицательная динамика ЭКГ может выявляться
и в случаях прогрессирования безболевой ишемии миокарда, т.е. у пациентов, у которых от-
сутствует болевой синдром. Следовательно, любая более или менее стойкая отрицательная
динамика ЭКГ у больного ИБС, даже если она не сопровождается болевыми ангинозными
приступами, требует углубленного обследования на предмет наличия или отсутствия других признаков дестабилизации заболевания.
Запомните: 1. Для большинства больных НС характерна отрицательная динамика ЭКГ
ввиде депрессии сегмента RS–T (более 1 мм) иизменений зубца Т, сохраняющихся втече-
ние нескольких дней от начала дестабилизации ИБС.
Исходная ЭКГ
V
1
V
2
V
3
V
4
V
5
V
6
Во время болей
V
1
V
2
V
3
V
4
V
5
V
6
3-й день НС
V
1
V
2
V
3
V
4
V
5
V
6
10-й день НС
V
1
V
2
V
3
V
4
V
5
V
6
Рис. 6.10. Динамика ЭКГ (грудные отведения) у больного с нестабильной стенокардией.
6.3. Нестабильная стенокардия
2. Описанные динамические изменения ЭКГ не являются строго специфичными для НС
имогут выявляться на фоне приема некоторых лекарственных средств (например, дигок-
сина) или нарушений электролитного обмена.
3. Отсутствие отрицательной динамики ЭКГ не исключает диагноз нестабильной стенокар-
дии.
477
Подъем сегмента RS–T указывает на трансмуральную ишемию миокарда, развившуюся
вследствие окклюзии КА. Стойкий подъем сегмента RS–T характерен для развивающегося
ИМ (ИМ «в ходу»). Преходящий подъем сегмента RS–T может быть выявлен во время
приступа вазоспастической стенокардии Принцметала.
Длительное мониторирование ЭКГ по Холтеру является наиболее информативным
методом изучения электрической активности сердечной мышцы у больных НС. Холтеровское мониторирование ЭКГ позволяет выявить:
● ишемические изменения ЭКГ во время спонтанных приступов стенокардии;
● частоту и продолжительность эпизодов болевой и безболевой ишемии;
● преходящие нарушения ритма и проводимости.
У большинства больных с синдромом НС при суточном мониторировании выявляются
транзиторные ишемические изменения сегмента RS–T, в том числе эпизоды безболевой
ишемии. Чаще наблюдается смещение сегмента RS–Т ниже изоэлектрической линии (на
1,0 мм и более), что свидетельствует о возникновении субэндокардиальной ишемии миокарда. У больных с нестабильным течением спонтанной (вариантной) формы стенокардии
во время ангинозного приступа, сопровождающегося, как известно, динамической окклюзией КА (выраженным спазмом), можно обнаружить подъем сегмента RS–Т выше изолинии, указывающий на наличие преходящей трансмуральной ишемии миокарда.
Характерно, что в группе больных с НС существенно чаще, чем у больных со стабильным течением заболевания, обнаруживаются суточные колебания сегмента RS–T и преходящие желудочковые аритмии высоких градаций. Особенно неблагоприятным признаком
является безболевая ишемия миокарда, не сопровождающаяся возникновением приступа
стенокардии. Наличие безболевой ишемии миокарда существенно повышает риск внезапной сердечной смерти и острого ИМ. Прогноз остается неблагоприятным даже в тех
случаях, когда под влиянием антиангинальной терапии уменьшается количество спонтанных болевых приступов стенокардии, но число эпизодов безболевой ишемии сохраняется
прежним.
Запомните: 1. Чем больше частота возникновения убольных НС транзиторных ишемиче-
ских изменений сегмента RS–T и их продолжительность, тем выше риск развития ИМ
ивнезапной сердечной смерти.
2. Особенно неблагоприятным признаком у больных НС является наличие безболевой
ишемии миокарда, не сопровождающейся приступами стенокардии.
Функциональные нагрузочные тесты. У больных НС с низким риском ИМ и вне-
запной смерти непосредственно перед выпиской из стационара и не раньше чем через
7–10 дней после приступа ангинозной боли, проводят стресс-тесты (с физической нагрузкой или фармакологические) с целью объективной оценки степени риска заболевания.
Главным условием их проведения является отсутствие повторных эпизодов болевой или
безболевой (по данным ЭКГ или холтеровского мониторирования) ишемии миокарда в покое. Низкая толерантность к нагрузке и выраженные ишемические изменения ЭКГ во время проведения теста служат показанием для осуществления коронароангиографии и решения вопроса о целесообразности реваскуляризации (см. ниже).
478
Рекомендовано к покупке и прочтению разделом по кардиологии сайта https://meduniver.com/
Глава 6. Ишемическая болезнь сердца…
Рис. 6.11. Изменение уровня тропонинов при нестабильной стенокардии
(кривая красного цвета) и инфаркте
миокарда. Для сравнения приведена
кривая повышения уровня МВКФК у
больного острым инфарктом миокарда.
50
20
10
5
2
Степень увеличения
1
012345678
Тропонины (ИМ)
МВ КФК
(ИМ)
Тропонины (НС)
Дни острого коронарного синдрома
Инфаркт миокарда
Норма
Лабораторные тесты
Биохимический анализ крови у больных НС дает возможность оценить:
● активность кардиоспецифических ферментов и других маркеров некроза с целью
дифференциальной диагностики НС и острого ИМ;
● выраженность и характер нарушений липидного, углеводного и других видов обмена.
Активность кардиоспецифических ферментов (КФК, МВ КФК, АсАТ, ЛДГ, ЛДГ1) при
НС в большинстве случаев не отличается от нормы. Лишь изредка при тяжелом течении заболевания на фоне длительной и необратимой ишемии миокарда может произойти некротизация отдельных кардиомиоцитов. В этих случаях наблюдается небольшое повышение
активности указанных ферментов, но не более чем на 40% от верхней границы нормы.
В то же время следует иметь в виду, что такое же повышение активности КФК, ЛДГ,
МВ КФК и других ферментов может быть и при отсутствии некротизации сердечной мышцы (при различных заболеваниях внутренних органов, повреждении скелетных мышц, после кардиоверсии и т.д.). В этих случаях диагноз уточняется при проведении сцинтиграфии
99m
с
Тс (технецием пирофосфатом) и при тщательном анализе всей клинической картины
заболевания.
Определение современных маркеров некроза (тропонины I и Т) имеет важное значение
для выделения группы больных НС с высоким риском ИМ и внезапной смерти. В настоящее время уровень тропонинов в сыворотке крови считается наиболее специфическим
и чувствительным лабораторным тестом для диагностики некроза кардиомиоцитов и дифференциальной диагностики НС и острого ИМ. На рисунке 6.11 видно, что у больных с НС
и высоким риском развития ИМ или внезапной смерти нередко наблюдается небольшое
повышение уровня тропонинов, что свидетельствует о наличии у этих пациентов микронекрозов в сердечной мышце и плохом прогнозе заболевания. Повышение уровня тропонинов при классическом ИМ существенно отличается от результатов, полученных у больных
НС: амплитуда и продолжительность повышения тропонинов оказываются значительно
более выраженными.
Нарушения углеводного и инсулинового обмена могут значительно ухудшать ближайший
и отдаленный прогноз НС, так как существенно повышают риск возникновения ИМ и внезапной сердечной смерти. Так же как при стабильной стенокардии напряжения, гиперлипи-
демия выявляется у значительной части больных НС. Имеется определенная зависимость
между уровнем общего ХС, ХС ЛНП и количеством пораженных КА, толерантностью к физической нагрузке и глобальной систолической функцией ЛЖ (Кохан Е.П. и др., 2000).
Нарушения в системе гемостаза, закономерно выявляющиеся у больных НС, играют
важную роль как в дестабилизации ИБС (в формировании «осложненной» атеросклероти-
6.3. Нестабильная стенокардия
479
ческой бляшки), так и в определении исходов НС. Поэтому у каждого больного с НС целесообразно по возможности более тщательно изучить состояние всех трех звеньев этой системы: 1) сосудисто-тромбоцитарного гемостаза; 2) системы коагуляционного гемостаза;
3) системы фибринолиза. С этой целью необходимо определение следующих показателей:
● активированное время рекальцификации (АВР);
● активированное частичное тромбопластиновое время (АЧТВ);
● фибриноген плазмы;
● фибринолитическая активность крови;
● свободный гепарин крови;
● адгезивность и агрегация тромбоцитов, агрегация эритроцитов;
● протромбиновый индекс;
● антитромбин III;
● аутокоагуляционный тест;
● время свертывания цельной крови;
● тромбиновое время;
● показатели вязкости крови;
● тромбоэластограммы.
Базисные методы определения состояния системы свертывания крови позволяют оценить следующие признаки гиперкоагуляции у больных НС.
1. Укорочение времени свертывания цельной крови (менее 5 мин).
2. Укорочение времени рекальцификации плазмы (менее 60–120 с при использовании
кальция хлорида и менее 50–70 с – при использовании каолина).
3. Уменьшение активированного частичного тромбопластинового времени (АЧТВ) – ке-
фалин-каолиновое время менее 35–50 с.
а
б
в
Рис. 6.12. Тромбоэластограмма в норме (а);
при гиперкоагуляции (б) и гипокоагуляции (в).
Схема.
Начало
исследования
R
К
R
К
R
Ма
Ма
Ма
К
480
Рекомендовано к покупке и прочтению разделом по кардиологии сайта https://meduniver.com/
Глава 6. Ишемическая болезнь сердца…
4. Увеличение протромбинового индекса более 100% (или уменьшение протромбинового
времени).
5. Изменение основных показателей тромбоэластограммы: укорочение времени реакции
(R) и времени коагуляции (К) и увеличение максимальной амплитуды (Мa) тромбоэла-
стограммы (см. рис. 6.12).
6. Дефицит антитромбина III – важнейшего физиологического антикоагулянта.
7. Повышение адгезии и агрегации тромбоцитов.
8. Увеличение концентрации фибриногена (более 2–4 г/л).
9. Появление в плазме растворенных фибрин-мономерных комплексов с фибриногеном
(РФМК).
10. Повышение продуктов деградации фибрина (ПДФ) – более 0,015 г/л.
Увеличение последних двух показателей – признак усиливающегося свертывания крови, сопровождающегося активацией фибринолитической системы (см. ниже).
В реальной клинической практике бывает достаточно определения АЧТ В, которое служит в качестве контрольного теста при лечении больных антитромбиновыми препаратами.
Эхокардиография
Эхокардиографическое исследование у больных НС дает возможность количественно оценить степень систолической и диастолической дисфункции ЛЖ, а также выявить признаки
нарушения локальной сократимости, обусловленные как острым ишемическим повреждением кардиомиоцитов, так и наличием у некоторых больных НС постинфарктного кардиосклероза.
Нарушения глобальной систолической функции ЛЖ оцениваются по величине ФВ, сте-
пени укорочения переднезаднего размера ЛЖ в систолу (%ΔS) и другим показателям (КДО,
КСО, МО, СИ, размеры ЛП). Прогностическое значение имеет снижение ФВ менее 40%,
которое выявляется более чем у половины больных НС, чаще у пациентов с длительным
анамнезом ИБС и больных, перенесших в прошлом ИМ. В то же время даже у относительно молодых пациентов с ВВС примерно в 1/4–1/3 случаев также можно обнаружить снижение систолической функции ЛЖ, обусловленное ишемическим повреждением миокарда.
Под влиянием лечения, направленного на восстановление перфузии миокарда, происходит
уменьшение признаков систолической дисфункции ЛЖ, что подтверждает ишемический
генез снижения сократимости ЛЖ.
Выявление у больных НС локальных нарушений сократимости ЛЖ с помощью двух-
мерной ЭхоКГ имеет особое диагностическое и прогностическое значение. Как известно,
асинергия ЛЖ у больных ИБС может быть обусловлена 4 основными причинами: 1) острым ИМ; 2) постинфарктным кардиосклерозом; 3) кратковременной преходящей болевой
или безболевой ишемией миокарда; 4) постоянно действующей ишемией жизнеспособного миокарда (гибернирующий миокард), а также существованием так называемого оглушенного миокарда.
При остром трансмуральном ИМ с зубцом Q или постинфарктном кардиосклерозе эхокардиографические признаки локальных нарушений сократимости ЛЖ (чаще акинезия или
дискинезия) сохраняются длительное время, как правило, в течение всей жизни больного
и соответствуют электрокардиографическим маркерам острого или перенесенного ИМ
(патологический зубец Q или комплекс QS).
Участки гипокинезии ЛЖ, обнаруживаемые у больных с кратковременной преходящей
ишемией миокарда, вызванной очередным приступом стабильной стенокардии или индуцированной функциональным нагрузочным тестом (велоэргометрия, тредмил-тест, фармакологические пробы), как правило, через несколько минут после прекращения нагрузки
или купирования приступа стенокардии не выявляются. На этом основана диагностика
ИБС с помощью метода стресс-эхокардиографии.
Соседние файлы в папке Библиотека им академика М.И. Перельмана