Добавил:
Sekretar
kiopkiopkiop18@yandex.ru
t.me/Prokururor I Вовсе не секретарь, но почту проверяю
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Ординатура / Хирургия / Библиотека им академика М.И. Перельмана / Книга_2670_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана
.pdf
442
Рекомендовано к покупке и прочтению разделом по кардиологии сайта https://meduniver.com/
Глава 5. Хроническая ишемическая болезнь сердца
Исключение составляет недавно синтезированный препарат метаболического действия – триметазидин (предуктал). Как показали специальные исследования, триметазидин
обладает прямым цитопротекторным эффектом, реализуемым на уровне кардиомиоцита
и субклеточных структур. Он оптимизирует использование кислорода ишемизированной
клеткой, приводя к сдвигу внутриклеточных обменных процессов в сторону окисления
глюкозы.
В норме энергетическое обеспечение кардиомиоцита осуществляется за счет координированного расщепления двух главных клеточных субстратов – углеводов и жирных кислот
(ЖК) (рис. 5.49), причем за счет β-окисления ЖК образуется около 60–70% АТФ, а остальная часть – за счет окисления глюкозы и лактата (молочной кислоты). Метаболизм глюкозы
представлен двумя основными компонентами: гликолизом и окислительным фосфорилированием (цикл трикарбоновых кислот или цикл Кребса). Конечным продуктом гликолиза
является пировиноградная кислота (пируват). В аэробных условиях в результате окисли-
тельного декарбоксилирования пирувата образуется ацетил-КоА, который, как известно,
является исходным продуктом цикла трикарбоновых кислот (цикла Кребса), протекающего
в митохондриях. В процессе окислительного фосфорилирования ацетил-КоА выделяется
и вода, а также большое количество энергии, аккумулированной в молекулах АТФ. Это
СО
2
основной путь катаболизма глюкозы и энергообеспечения большинства органов и тканей.
В анаэробных условиях гликолитический путь катаболизма глюкозы завершается на
этапе образования пирувата, который под действием лактатдегидрогеназы превращается
О
Углеводы
Ацетил-КоА
2
Триметазидин
Пируват
трикарбоновых
АТФ
Пируват
Ацетил-КоА
Цикл
кислот
3-кетоацил-КоА-тиолаза
Ацетил-КоА
АТФ
β-окисление
жирных кислот
Глюкозо-6-фосфат
Фруктозо-6-фосфат
Гликолиз
ГЛЮКОЗА
Тризофосфат
Фосфоенолипируват
+
Н
Лактат
Митохондрия
Рис. 5.49. Схема метаболизма глюкозы, жирных кислот и механизм действия тримезидина.
Объяснение в тексте.
5.4. Стабильная стенокардия напряжения
443
в лактат (молочную кислоту). В процессе анаэробного гликолиза образуется примерно
в 20 раз меньше энергии, чем при окислительном фосфорилировании, однако этот путь катаболизма глюкозы играет важную роль в энергообеспечении клеток в условиях дефицита
или снижения их функции. Таким образом, конечным продуктом анаэробного катабо-
О
2
лизма глюкозы, протекающего в условиях относительного или абсолютного дефицита кислорода, является лактат, содержание которого в крови, оттекающей от сердца, отражает
степень дефицита О2.
При ишемии миокарда в кардиомиоците образуется избыточное количество лактата
и ионов Н+. Иными словами, увеличение интенсивности гликолиза в условиях дефицита
кислорода при отсутствии параллельного увеличения интенсивности окислительного фосфорилирования (цикл Кребса) закономерно приводит к неблагоприятным метаболическим
сдвигам внутри клетки – накоплению лактата, ионов Н
+
, метаболическому ацидозу, что
сопровождается повышением внутриклеточной концентрации Са2+ и Nа+.
В отличие от анаэробного гликолиза процесс β-окисления ЖК осуществляется с использованием кислорода, т.е. образование АТФ из ЖК требует большего количества кислорода,
чем гликолиз, а поэтому менее эффективно. В условиях ишемии β-окисление ЖК как бы
конкурирует за кислород с окислительным фосфорилированием, что неизбежно приводит
к снижению интенсивности последнего и, соответственно, к внутриклеточному ацидозу
и накоплению Nа+ и Са2+. Эти сдвиги в конечном счете и приводят к снижению сократимости.
Запомните: В условиях ишемии миокарда характерна следующая закономерность: чем
интенсивнее β-окисление ЖК, тем меньше интенсивность окислительного фосфорилиро-
вания и, следовательно, тем больше разобщение гликолиза ипроцесса окислительного
фосфорилирования. Врезультате на конечном этапе гликолиза возрастает сдвиг всторону
образования лактата, что сопровождается метаболическим внутриклеточным ацидозом,
накоплением вкардиомиоците ионов Nа
сти.
+
иСа2+ изначительным снижением сократимо-
Положительный эффект триметазидина (предуктала) заключается в том, что он ингибирует β-окисление ЖК и тем самым способствует увеличению интенсивности окислительного фосфорилирования. В результате улучшается сопряжение анаэробного гликолиза
и окислительного фосфорилирования и уменьшается образование лактата и накопления
в клетке Н+, Nа+ и Са2+. Таким образом, триметазидин обладает отчетливым антиишемическим эффектом, причем это действие не связано с изменением каких-либо параметров
гемодинамики. Поэтому при его применении побочные явления встречаются крайне редко.
Препарат не изменяет ЧСС, систолическое и диастолическое АД, конечно-диастолическое
давление в ЛЖ, величину СИ и т.д. Это позволяет использовать его для лечения даже в тех
случаях, когда другие антиангинальные средства противопоказаны.
Триметазидин (предуктал) – единственный из препаратов метаболического действия,
который рекомендован Европейским обществом кардиологов для лечения стенокардии.
Его противоишемический и антиангинальный эффекты подтверждены в рандомизированных контролируемых исследованиях. На фоне монотерапии триметазидином у больных
ИБС наблюдается достоверное снижение числа приступов стенокардии (на 25%), увеличение продолжительности нагрузки на велоэргометре (на 43%), уменьшение максимального отклонения сегмента RS–T (на 39%), улучшение сегментарной сократимости за счет
восстановления функции жизнеспособных асинергичных сегментов ЛЖ. Показано, что
эффект монотерапии тримезидином сопоставим с таковым других антиангинальных ЛС
(β-адреноблокаторов, антагонистов кальция и нитратов).
Препарат может использоваться в течение длительного времени (курсовое лечение
1–3 мес.) в дозе 20 мг 3 раза в день. Лучшие результаты получают при комбинированном
назначении тримезидина и одного из «гемодинамических» антиангинальных средств.
444
Рекомендовано к покупке и прочтению разделом по кардиологии сайта https://meduniver.com/
Глава 5. Хроническая ишемическая болезнь сердца
Ингибиторы АПФ
Ингибиторы АПФ в последнее время все шире используются в лечении больных ИБС с целью профилактики прогрессирования дисфункции ЛЖ. Они особенно показаны больным,
перенесшим ИМ и имеющим признаки снижения насосной функции сердца. В этих случаях ингибиторы АПФ прежде всего оказывают влияние на гемодинамику. Они способствуют нормализации (или оптимизации) АД, уменьшают преднагрузку и постнагрузку,
в известной степени устраняют констрикцию коронарных сосудов, повышают экскрецию
натрия и воды, уменьшая продукцию альдостерона, устраняют прямое токсическое действие ангиотензина II и катехоламинов на миокард (А.Я.Ивлева). Помимо этого, ингибиторы
АПФ ограничивают влияние ангиотензина II на процесс атерогенеза, миграцию и пролиферацию гладкомышечных клеток, гиперплазию сосудистой интимы и улучшают функцию
эндотелия, повышая продукцию оксида азота и других вазодилатирующих субстанций.
Ингибиторы АПФ способствуют стабилизации атеросклеротической бляшки и уменьшению частоты возникновения острого коронарного синдрома.
По данным нескольких широкомасштабных контролируемых клинических исследований (SAVE, АIRЕ, ТRAZU, ХЕАRТ, SОLVD), применение ингибиторов АПФ у больных,
перенесших ИМ, приводит к достоверному уменьшению числа повторных ИМ и эпизодов
нестабильной стенокардии, частоты развития сердечной недостаточности и общей летальности больных.
Показания. В настоящее время определены показания и тактика применения ингибиторов АПФ у больных, перенесших ИМ. Лечение ингибиторами АПФ показано в следующих случаях при:
● наличии клинических признаков сердечной недостаточности;
● ФВ ЛЖ менее 40% (независимо от наличия или отсутствия клинических признаков
СН);
● переднем ИМ;
● повышенном риске возникновения повторного ИМ (у лиц старше 65 лет или у пациентов, перенесших обширные ИМ с величиной зоны акинезии, определяемой при
ЭхоКГ, более 20%);
● сохранении стабильной окклюзии КА в зоне инфаркта.
Методика лечения ингибиторами АПФ, побочные эффекты и противопоказания под-
робно описаны в главе 2 настоящего руководства.
Комбинированное лечение антиангинальными средствами
Положительный эффект лечения больных со стабильной стенокардией антиангинальными
ЛС колеблется в широких пределах, в среднем составляя около 70–75%. При неэффективности или недостаточной эффективности монотерапии рекомендуется комбинированное
лечение двумя или тремя антиангинальными препаратами. Нередко это позволяет снизить
дозы каждого из назначаемых препаратов и уменьшить тем самым риск возникновения побочных эффектов. Оптимальными комбинациями антиангинальных ЛС считают следующие их сочетания:
1. β-адреноблокатор + нитраты. Это наиболее частая комбинация двух антиангинальных
ЛС, в известной степени нивелирующая побочные эффекты каждого из препаратов. Сочетание нитратов и β-адреноблокаторов особенно показано больным ИБС со стенокардией напряжения III–IV ФК, в том числе пациентам, перенесшим ИМ.
-адреноблокатор + блокатор медленных кальциевых каналов пролонгированного дей-
2. β
1
ствия из группы нифедипина. β1-адреноблокаторы (метопролол, атенолол и др.) нивелируют отрицательные эффекты рефлекторной активации САС, возникающей на фоне
лечения препаратами дигидропиридинового ряда.
3. Верапамил + нитраты. Комбинация особенно показана в случае возникновения суправентрикулярных нарушений сердечного ритма.
5.4. Стабильная стенокардия напряжения
445
При рефрактерности больных к монотерапии и комбинированному лечению двумя ан-
тиангинальными препаратами возможна попытка назначения трех ЛС, обладающих соответствующим действием. Например, можно использовать комбинацию: β-адреноблокатор +
препараты изосорбида динитрата или изосорбида мононитрата + дилтиазем (Boden, 1985).
Однако назначение препаратов, относящихся к трем различным группам антиангинальных
ЛС, далеко не всегда приводит к усилению их суммарного эффекта. В этих случаях иногда
полезно еще раз подумать о правильности выбора отдельных антиангинальных препаратов, адекватности их суточных доз и режима приема препарата в течение суток. При неэффективности лекарственной терапии ИБС следует рассмотреть вопрос о целесообразности
хирургической реваскуляризации миокарда.
Гиполипидемическая терапия
Гиполипидемическая терапия (немедикаментозная и медикаментозная) должна являться обязательной составной частью комбинированного лечения больных со стабильной
стенокардией напряжения. Известно, что уменьшение летальности от осложнений ИБС
и частоты развития ИМ происходит пропорционально снижению уровня ХС и ХС ЛНП
(А.Я.Ивлева). Успешная коррекция нарушений липидного обмена вместе с воздействиями
на другие ФР ИБС существенно улучшает результаты назначаемой антиангинальной терапии и заметно улучшает качество жизни больных ИБС.
При лечении больных ИБС со стабильной стенокардией следует придерживаться прин-
ципов, подробно изложенных в главе 4.
Запомните: Лечение больных ИБСсо стабильной стенокардией напряжения основано на
следующих основных принципах.
1. Коррекция основных ФР ИБС, впервую очередь немедикаментозная имедикаментозная
гиполипидемическая терапия, антигипертензивная терапия, прекращение курения, уменьшение избыточной массы тела, коррекция нарушений углеводного обмена, оптимальная
физическая активность.
2. Антитромбоцитарная терапия (аспирин, клопидогрель, курантил идр.), которую должны
получать все больные со стабильной стенокардией напряжения.
3. Выбор ЛСантиангинального (антиишемического) действия (нитратов, β-адреноблокаторов, блокаторов медленных кальциевых каналов или их комбинации) должен учитывать
индивидуальные особенности течения ИБС, наличие сопутствующих заболеваний и ФР
атеросклероза, атакже состояние гемодинамики.
4. Прием антиангинальных ЛС гемодинамического действия целесообразно сочетать
сприменением метаболической терапии (триметазидин).
5. Признаки дисфункции ЛЖ или клинические проявления сердечной недостаточности
являются показанием для применения ингибиторов АПФ, особенно убольных, перенесших ИМ.
Хирургические методы реваскуляризации миокарда
Методы хирургической реваскуляризации миокарда получили в последнее время достаточно широкое распространение в клинической практике. Реваскуляризация улучшает выживаемость больных с тяжелым течением и/или серьезным прогнозом заболевания. В клинике чаще используют два метода: чрескожную транслюминальную коронарную ангиопластику (ЧТКА) и аортокоронарное шунтирование (АКШ). Наиболее общими показаниями
к проведению реваскуляризации являются ангиографические и клинические признаки,
указывающие на высокий риск развития ИМ и внезапной сердечной смерти:
● трехсосудистое поражение КА;
● 2–3-сосудистое поражение КА в сочетании с дисфункцией ЛЖ;
446
Рекомендовано к покупке и прочтению разделом по кардиологии сайта https://meduniver.com/
Глава 5. Хроническая ишемическая болезнь сердца
● поражение ствола ЛКА;
● ФВ ЛЖ менее 30% (независимо от количества пораженных КА).
Частым показанием к проведению КАГ и хирургическому вмешательству у больных
со стабильной стенокардией напряжения является неэффективность медикаментозной терапии и сохранение выраженных симптомов заболевания, резко ограничивающих физическую активность пациентов. Однако в этих случаях, как правило, имеется угрожающее
поражение коронарного русла, т.е. присутствуют ангиографические показания к проведению реваскуляризации.
Выбор между двумя методами хирургической реваскуляризации (ЧТКА и АКШ) до
сих пор является предметом дискуссий. Полагают, что при одно-двухсосудистом стенозе
проксимальных участков КА (за исключением поражения ствола ЛКА) и удовлетворительной функции ЛЖ целесообразно проведение ЧТКА. Эта же процедура является предпочтительной у лиц пожилого возраста или при наличии противопоказаний к расширенному
оперативному вмешательству на сердце. При многососудистом стенозировании КА или
поражении ствола ЛКА, сочетающихся со снижением ФВ ЛЖ и/или наличием сахарного
диабета, более показана операция АКШ.
Чрескожная транслюминальная коронарная ангиопластика (ЧТКА)
Операция заключается в механическом расширении стенозированного участка КА путем
раздувания специального баллончика, введенного в артерию (рис. 5.50). С этой целью осуществляют катетеризацию бедренной или плечевой артерии. Катетер с баллончиком на
конце проводят ретроградно через аорту в устье стенозированной КА. Когда баллончик
оказывается на уровне стеноза, его несколько раз раздувают под давлением в несколько
атмосфер и оставляют в надутом состоянии около 20–30 с. Обычно в результате механического растяжения просвет артерии увеличивается на 50–80%. Во время всей операции
осуществляют ангиографический контроль.
В настоящее время смертность при проведении процедуры ангиопластики не превыша-
ет 0,2–0,6%, острый инфаркт миокарда развивается в 1–2% случаев. Только у 3% больных
возникает необходимость в экстренной операции аортокоронарного шунтирования.
а
Стеноз
Баллончик
в
Рис. 5.50. Схематическое изображение техники транслюминальной коронарной ангиопластики(а, б, в) и cтентирования (г) при стенозирующем коронарном атеросклерозе.
б
г
Стент
5.5. Спонтанная (вариантная) стенокардия
Первичный эффект (достижение желательной дилатации КА) отмечается в 85–90% слу-
чаев, однако в течение ближайших 6–12 месяцев после проведения ангиопластики у 30–
40% больных развиваются рестенозы. Чаще они возникают у пациентов, которые были
оперированы в период «обострения» ИБС, т.е. у больных с нестабильной стенокардией
(см. главу 6). Для того чтобы уменьшить количество рестенозов, в последние годы все
чаще осуществляют так называемое стентирование – имплантацию в КА, подвергшуюся
дилатации, специальных проволочных каркасов-стентов.
Аортокоронарное шунтирование
Операция аортокоронарного шунтирования (АКШ) заключается в наложении обходных
анастомозов между аортой и пораженной КА дистальнее места ее сужения. Для создания
анастомоза обычно используют трансплантат подкожной вены бедра или левой внутренней грудной артерии.
Положительный эффект операции АКШ наблюдается в 80–90% случаев, причем бо-
лее чем у половины оперированных больных на время полностью исчезают клинические
проявления болезни. Интраоперационная и послеоперационная летальность во многом зависит от квалификации хирургических бригад и обычно в среднем не превышает 1–3%.
Более высокая летальность наблюдается у лиц старше 70 лет, при поражении ствола ЛКА,
а также у больных, оперированных по экстренным показаниям в связи с развитием нестабильной стенокардии. Примерно у 4–5% больных в послеоперационном периоде развивается ИМ. При использовании венозных трансплантатов в течение 5 лет окклюзия анастомозов развивается в 20% случаев; через 10 лет их количество достигает 41%. Применение
артериальных трансплантатов обеспечивает сохранение проходимости анастомозов в течение 10 лет у 90% оперированных больных.
447
5.4.5. Прогноз
Прогноз у больных стабильной стенокардией напряжения в целом относительно благоприятный. При отсутствии стеноза ствола ЛКА смертность составляет в среднем около
3% в год. Характерно, что количество приступов стенокардии в неделю не коррелирует
с прогнозом до тех пор, пока приступы являются кратковременными и возникают только
при физической нагрузке (G.J.Taylor).
Основными факторами, ухудшающими прогноз стабильной стенокардии, являются:
● распространенность коронарного атеросклероза: при однососудистом поражении
ежегодная смертность составляет 2–3%, при двухсосудистом – 4–5%, а при трехсосудистом поражении коронарного русла – 7–10%;
● выраженный (более 70% просвета) стеноз ствола ЛКА (смертность в течение года
достигает 30–40%);
● низкая толерантность к физической нагрузке: ежегодная смертность составляет
6–10%, тогда как при высокой толерантности она не превышает 1%;
● снижение систолической функции ЛЖ;
● возраст больных;
● наличие сопутствующей АГ и/или сахарного диабета.
5.5. Спонтанная (вариантная) стенокардия
Спонтанная (вариантная, вазоспастическая, типа Принцметала) стенокардия была впервые описана в 1959 г. М.Принцметалом. Это особая форма стенокардии покоя, которая
возникает внезапно, без действия видимых провоцирующих факторов, и характеризуется
448
Рекомендовано к покупке и прочтению разделом по кардиологии сайта https://meduniver.com/
Глава 5. Хроническая ишемическая болезнь сердца
спазмом КА, тяжелым болевым ангинозным приступом и в большинстве случаев значительным преходящим подъемом сегмента RS–Т на ЭКГ.
5.5.1. Особенности патогенеза
В основе вариантной стенокардии лежит выраженный спазм КА, ведущий к ее кратковременной динамической окклюзии. Прекращение или резкое уменьшение коронарного кро-
вообращения приводит к глубокой, часто трансмуральной, ишемии миокарда, снижению
локальной сократимости ЛЖ, асинергии сокращений и значительной электрической нестабильности миокарда, проявляющейся нарушением ритма и проводимости.
Морфологические изменения венечных сосудов у больных со стабильной стенокардией
весьма вариабельны. В одних случаях имеется более или менее выраженный фиксированный стеноз проксимальной КА, обусловленный атеросклеротической бляшкой, суживающей просвет артерии. В других случаях атеросклеротическое сужение крупных КА по данным КАГ может быть минимальным или даже отсутствовать совсем. Не исключено, что
в этих случаях спазм КА происходит на уровне мелких интрамуральных (резистивных) венечных сосудов, морфологические изменения которых обычно не фиксируются при КАГ.
Механизмы возникновения спазма КА были описаны выше. При спонтанной вазо спастической стенокардии основное значение имеет нарушение функции эндотелия коронарных
сосудов, повреждение которого способствует усиленной выработке мощного вазоконстриктора – эндотелина и, наоборот, уменьшению синтеза основного эндотелийзависимого вазодила-
тирующего фактора – оксида азота (NО), а также снижению выработки простациклина.
Значение имеют и другие вазоконстрикторные субстанции, выделяющиеся тромбоцитами, адгезированными и агрегированными в области повреждения сосудистого эндотелия
(тромбоксан А
Активация САС и возбуждение α-адренорецепторов коронарных сосудов играет, по-видимому, существенно меньшую роль в возникновении спазма КА, тем более что прием ингибиторов α-адренорецепторов обычно не купирует приступ вазоспастической стенокардии.
, серотонин и др.).
2
5.5.2. Клиническая картина
Клинические проявления спонтанной (вариантной) стенокардии Принцметала имеют некоторые особенности, отличающие ее от типичной стенокардии напряжения.
Интенсивные болевые приступы возникают в покое, чаще ночью во время сна или
в ранние утренние часы (от 4 до 6 ч утра). Болевым приступам обычно не предшествуют
какие-либо явные провоцирующие факторы, в том числе те, которые сопровождаются повышением потребности миокарда в кислороде (увеличение ЧСС, подъем АД и др.).
Боли, как правило, локализуются за грудиной и иррадиируют в левую руку, плечо и лопатку. Продолжительность боли может быть различной – от 5–10 мин до 20–30 мин. Нередко на фоне болевого приступа возникает брадикардия. Тахикардия может появиться на
высоте приступа или в конце его, но лишь как следствие рефлекторной активации САС
в ответ на боль, пробуждение или прием нитроглицерина.
Боли могут сопровождаться одышкой, слабостью, потливостью, головокружением, что
указывает на снижение сократимости ЛЖ и выраженные вегетативные расстройства. Прием
нитроглицерина не всегда купирует боль и облегчает состояние больного. Хороший эффект
получают от применения блокаторов медленных кальциевых каналов группы нифедипина.
Другими частыми проявлениями вариантной стенокардии являются нарушения ритма
и проводимости, возникающие во время ангинозного приступа и обусловленные выраженной электрической нестабильностью ишемизированной сердечной мышцы и замедлением
проводимости. У больного во время приступа вариантной стенокардии могут развиться
5.5. Спонтанная (вариантная) стенокардия
449
а
Фиксированный
стеноз
Стенокардия
напряжения
Спазм
Динамический
стеноз (окклюзия)
Вазоспастическая
Спазм
Рис. 5.51. Два клинических варианта течения ИБС у больных с вазоспастической стенокардией
Принцметала.
а – при сочетании фиксированного и динамического стеноза; б – при «чистом» динамическом стенозе.
стенокардия
б
Фиксированного
стеноза нет
Спазм
Динамический
стеноз (окклюзия)
Вазоспастическая
стенокардия
Спазм
преходящие внутрижелудочковые и атриовентрикулярные блокады, частая желудочковая
экстрасистолия высоких градаций, пароксизмальная тахикардия или даже фибрилляция
желудочков. Внезапное формирование АВ-блокады II или III степени, остановка синусового узла могут сопровождаться синкопальными состояниями.
Можно выделить по меньшей мере два клинических варианта течения ИБС у больных
со стенокардией Принцметала (рис. 5.51). У половины больных с наличием фиксированного стеноза КА ночные приступы спонтанной стенокардии (спазм) сочетаются с типичной
стенокардией напряжения, обусловленной фиксированным стенозом КА и повышением
потребности миокарда в кислороде. В этих случаях приступы стенокардии напряжения
возникают в дневные часы и обычно провоцируются физической нагрузкой, психоэмоциональным напряжением, подъемом АД, тогда как приступы вариантной стенокардии,
обусловленные спазмом КА, возникают спонтанно ночью или под утро (рис. 5.51, а). Толерантность к физической нагрузке у таких больных может быть существенно снижена из-за
наличия стеноза КА.
Особенно пристального внимания заслуживают случаи, когда у больного, страдающего
стенокардией напряжения, впервые появляются описанные приступы спонтанной стенокардии, что обычно указывает на обострение ИБС, вызванное формированием осложненной атеросклеротической бляшки (нестабильная стенокардия).
У другой части больных, преимущественно у лиц сравнительно молодого возраста,
у которых отсутствует гемодинамически значимое сужение КА, спонтанная вазоспастическая стенокардия может быть единственным клиническим проявлением ИБС, а стенокардия напряжения отсутствует (рис. 5.51, б). Для таких больных, как правило, характерна
сравнительно хорошая переносимость физических нагрузок.
Физикальные данные у больных вазоспастической стенокардией могут быть самыми разнообразными. Нередко они напоминают таковые при стабильной стенокардии напряжения.
5.5.3. Лабораторная и инструментальная диагностика
Электрокардиография
Наиболее характерным электрокардиографическим признаком спонтанной (вариантной)
стенокардии является подъем сегмента RS–Т выше изолинии, свидетельствующий о наличии выраженной трансмуральной ишемии миокарда, обусловленной преходящей динамической окклюзией КА (см. рис. 5.52). В более редких случаях наблюдается ишемическая
450
Рекомендовано к покупке и прочтению разделом по кардиологии сайта https://meduniver.com/
Спазм
RS–T
Трансмуральная
ишемия
Глава 5. Хроническая ишемическая болезнь сердца
Рис. 5.52. Изменения ЭКГ при приступе
вазоспастической стенокардии Принцметала.
Красным цветом обозначена трансмуральная
ишемия миокарда, возникающая в результате
спазма коронарной артерии.
а
б
Рис. 5.53. Фрагменты холтеровской записи ЭКГ больного с вариантной стенокардией (стенокардией Принцметала).
а – исходная ЭКГ (вне приступа);
б – ЭКГ во время приступа вазоспасти-
ческой стенокардии.
депрессия сегмента RS–Т ниже изолинии, что указывает на возникновение субэндокардиальной ишемии, обусловленной неполным перекрытием крупной КА или спазмом более
мелких интрамуральных венечных сосудов (мелких артерий и артериол) при хорошем развитии коллатералей. После купирования приступа вазоспатической стенокардии сегмент
RS–Т возвращается к изоэлектрической линии (рис. 5.53).
Суточное мониторирование ЭКГ по Холтеру
Особенно большое значение для диагностики вазоспастической стенокардии Принцметала
имеет метод холтеровского длительного ЭКГ-мониторирования. На ЭКГ во время приступов вариантной стенокардии чаще наблюдается внезапный подъем сегмента RS–T выше
изолинии (трансмуральная ишемия), хотя в отдельных случаях может встречаться и его
депрессия (субэндокардиальная ишемия). Важно, что эти изменения сегмента RS–T, так
же как и приступы стенокардии, развиваются в покое, чаще ночью, и не сопровождаются
(по крайней мере, в начале приступа) увеличением ЧСС более чем на 5 уд./мин. Это принципиально отличает вазоспастическую стенокардию от приступов стенокардии напряжения, обусловленных повышением потребности миокарда в кислороде. Мало того, приступ
вазоспастической стенокардии и ЭКГ-признаки ишемии миокарда могут исчезнуть, несмотря на увеличение ЧСС, обусловленное рефлекторной реакцией на боль, пробуждение
и/или прием нитроглицерина (феномен «прохождения через боль»).
Непрерывная запись ЭКГ позволяет выявить еще один важный отличительный признак
стенокардии Принцметала: смещение сегмента RS–T в начале приступа происходит очень
быстро, скачкообразно и так же быстро исчезает после окончания спастической реакции.
Соседние файлы в папке Библиотека им академика М.И. Перельмана