Добавил:
Sekretar
kiopkiopkiop18@yandex.ru
t.me/Prokururor I Вовсе не секретарь, но почту проверяю
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Ординатура / Хирургия / Библиотека им академика М.И. Перельмана / Книга_2670_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана
.pdf
4.2. Патогенез
311
4.2. Патогенез
Патогенез атеросклероза чрезвычайно сложен и многие его звенья до сих пор остаются
малоизученными или имеют различную интерпретацию. Это объясняет отсутствие в настоящее время единой общепринятой теории патогенеза этого заболевания, которая объединяла бы все известные механизмы его развития. Следует упомянуть о классической ли-
пидно-инфильтрационной теории Н.Н.Аничкова (1913) и инфильтративно-комбинацион-
ной теории Н.Н.Аничкова и С.С.Халатова (1946). Согласно представлениям этих авторов,
в основе возникновения атеросклероза лежит инфильтрация в стенку артерий экзогенного
и эндогенного холестерина, что ведет к своеобразной клеточной реакции сосудистой стенки и формированию атеросклеротической бляшки.
По современным представлениям, в основе развития атеросклероза лежит последовательное взаимодействие многих патогенетических факторов, ведущее в конечном счете
к образованию фиброзной бляшки (неосложненной и осложненной). Различают три основные стадии формирования атеросклеротической бляшки (атерогенез):
● образование липидных пятен и полосок (стадия липоидоза);
● образование фиброзной бляшки (стадия липосклероза);
● формирование осложненной атеросклеротической бляшки.
4.2.1. Образование липидных пятен и полосок
Начальная стадия атеросклероза характеризуется появлением в интиме артерий пятен
и полосок, содержащих липиды (рис. 4.8).
Липидные пятна представляют собой небольших размеров (до 1,0–1,5 мм) участки на
поверхности аорты или крупных артерий, которые имеют желтоватый цвет. Липидные пятна состоят главным образом из пенистых клеток, содержащих большое количество липидов, и Т-лимфоцитов. В меньшем количестве в них присутствуют также макрофаги и гладкомышечные клетки. Со временем липидные пятна увеличиваются в размерах, сливаются
друг с другом и образуют так называемые липидные полоски, слегка возвышающиеся над
поверхностью эндотелия. Они также состоят из макрофагов, лимфоцитов, гладкомышечных и пенистых клеток, содержащих липиды. На этой стадии развития атеросклероза
ХС расположен преимущественно внутриклеточно, и лишь небольшое его количество находится вне клеток.
Липидные пятна и полоски образуются в результате отложения липидов в интиме артерий. Первым звеном этого процесса является повреждение эндотелия и возникнове-
Интима
Гладкомышечная
клетка
Пенистые
клетки
Медиа
Адвентиция
Интима
Медиа
Т-лимфоцит
Рис. 4.8. Начальная стадия образования атеросклеротической бляшки (формирование липидных пятен и полосок).
Винтиме присутствуют пенистые клетки, Т-лимфоцит и гладкомышечные клетки. Красными точками обозначены липиды, располагающиеся преимущественно внутри клеток.
Адвентиция
312
Рекомендовано к покупке и прочтению разделом по кардиологии сайта https://meduniver.com/
Глава 4. Атеросклероз
ние эндотелиальной дисфункции, сопровождающейся повышением проницаемости этого
барьера. Причинами первоначального повреждения эндотелия могут служить несколько
факторов:
● механическое воздействие на эндотелий турбулентного потока крови, особенно
в местах разветвления артерий;
● артериальная гипертензия, увеличивающая напряжение сдвига;
● увеличение в крови атерогенных ЛНП и ЛП (α), особенно их модифицированных
форм, образующихся в результате перекисного окисления липидов или их гликозилирования (при сахарном диабете) и обладающих выраженным цитотоксическим
действием;
● увеличение активности САС и РАС, сопровождающееся цитотоксическим действием катехоламинов и ангиотензина II на сосудистый эндотелий;
● хроническая гипоксия и гипоксемия любого происхождения;
● курение;
● повышение в крови уровня гомоцистеина, например, при дефиците витаминов В
6
В12 и фолиевой кислоты;
● вирусная и хламидийная инфекция, сопровождающаяся развитием хронического
воспаления в стенке артерии.
В результате повреждения эндотелия формируется эндотелиальная дисфункция, проявляющаяся снижением продукции вазодилатирующих факторов (простациклин, окись
азота и др.) и увеличением образования вазоконстрикторных веществ (эндотелинов, АII,
тромбоксана А2 и др.), еще больше повреждающих эндотелий и повышающих его проницаемость. Модифицированные ЛНП, ЛП (α) и некоторые клеточные элементы крови
(моноциты, лимфоциты) проникают в интиму артерий и подвергаются окислению или
гликозилированию (модификации), что способствует еще большему повреждению эндотелия и облегчает миграцию из кровотока в интиму артерий этих клеточных элементов
(рис. 4.9).
,
Клеточный
апоптоз
Повреждение
эндотелия
Интима
Медиа
Рис. 4.9. Схема начальной стадии атерогенеза. Объяснение в тексте.
Модифицированные ЛНП
ЛНП
Гладкомышечные
клетки
Моноцит
Пенистые
клетки
Макрофаг
Коллаген
Гладкомышечные
клетки
4.2. Патогенез
Моноциты, проникшие в интиму, трансформируются в макрофаги, которые с помощью
так называемых скэвенджер-рецепторов («рецепторов-мусорщиков») поглощают модифицированные ЛНП (в меньшей степени – остатки ХМ и ЛОНП) и накапливают свободный
и эстерифицированный ХС. Перегруженные липидами макрофаги превращаются в пени-
стые клетки. Макрофаги, перегруженные модифицированными ЛНП, а также тромбоциты, проникающие в интиму артерий из крови, секретируют факторы роста и митогены,
воздействующие на гладкомышечные клетки, расположенные в средней оболочке артерий
(медии). Под действием факторов роста и митогенов гладкомышечные клетки мигрируют
в интиму и начинают пролиферировать. Находясь в интиме, они захватывают и накапливают модифицированные ЛНП, также превращаясь в своеобразные пенистые клетки. Кроме
того, гладкомышечные клетки приобретают способность сами продуцировать элементы
соединительной ткани (коллаген, эластин и гликозаминогликаны), которые в дальнейшем
используются для построения фиброзного каркаса атеросклеротической бляшки. Со временем пенистые клетки подвергаются апоптозу – запрограммированной гибели клеток
и разрушению клеточной оболочки. В результате липиды попадают во внеклеточное пространство.
Описанные процессы лежат в основе первой стадии формирования атеросклеротической бляшки – образования липидных пятен и полосок. По данным А.Н.Климова и Н.Г.Никульчевой (1999), липидные пятна появляются в артериях с раннего детства. Так, уже
в первом полугодии жизни они обнаруживаются в некоторых секционных случаях. У детей
старшего возраста липоидоз встречается чаще и становится более интенсивным и распространенным. В возрасте 10 лет липидные пятна занимают около 10% поверхности аорты, а
к 25 годам – от 30 до 50% поверхности. В венечных артериях сердца липоидоз встречается
с 10–15 лет, а в артериях мозга – в конце третьего десятилетия жизни (к 35–45 годам).
313
4.2.2. Образование фиброзной бляшки
По мере прогрессирования патологического процесса в участках отложения липидов разрастается молодая соединительная ткань, что ведет к образованию фиброзных бляшек,
в центре которых формируется так называемое липидное ядро (см. рис. 4.10). Этому способствует увеличение количества липидов, высвобождающихся в результате гибели (апоптоза) гладкомышечных клеток, макрофагов и пенистых клеток, перегруженных липидами.
Экстрацеллюлярно расположенные липиды пропитывают интиму, образуя липидное ядро,
которое представляет собой скопление атероматозных масс (липидно-белкового детрита).
Вокруг липидного ядра возникает зона соединительной ткани, вначале богатой клеточными элементами (макрофагами, пенистыми и гладкомышечными клетками, Т-лимфоцитами), коллагеном и эластическими волокнами. Одновременно происходит васкуляризация
очага атеросклеротического поражения. Вновь образующиеся сосуды отличаются повышенной проницаемостью и склонностью к образованию микротромбов и разрывам сосудистой стенки. По мере созревания соединительной ткани количество клеточных элементов уменьшается, а коллагеновые волокна утолщаются, формируя соединительнотканный
каркас атеросклеротической бляшки, который отделяет липидное ядро от просвета сосуда
(«покрышка»). Формируется типичная фиброзная бляшка, выступающая в просвет сосуда
и нарушающая кровоток в нем (см. рис. 4.10).
Следует заметить, что клиническое и прогностическое значение сформировавшейся
атеросклеротической бляшки во многом зависит именно от структуры ее фиброзной покрышки и размеров липидного ядра. В некоторых случаях, в том числе на относительно
ранних стадиях формирования бляшки, ее липидное ядро хорошо выражено, а соединительнотканная капсула сравнительно тонкая и может легко повреждаться под действием
высокого АД, ускорения кровотока в артерии и других факторов. Такие мягкие и эластичные бляшки иногда называют «желтыми бляшками» (см. рис. 4.11, а). Они, как правило,
314
Рекомендовано к покупке и прочтению разделом по кардиологии сайта https://meduniver.com/
Глава 4. Атеросклероз
Покрышка
Липидное ядро
Пенистые
клетки
Гладкомышечные
клетки
Покрышка
Липидное ядро
Рис. 4.10. Стадия образования фиброзной бляшки. Объяснение в тексте.
мало суживают просвет сосуда, но ассоциируются с высоким риском возникновения повреждений и разрывов фиброзной капсулы, т.е. с формированием так называемой осложненной атеросклеротической бляшки (рис. 4.11, б).
В других случаях фиброзная покрышка хорошо выражена, плотная и меньше подвержена повреждению и разрывам. Такие бляшки называют «белыми» (рис. 4.11, в). Они нередко
значительно выступают в просвет артерии и вызывают гемодинамически значимое ее сужение, которое в некоторых случаях может осложняться возникновением пристеночного
тромба.
а
Тонкая покрышка
Пенистые клетки
б
Тромб
Пенистые клетки
Выпадение детрита
То нк а я
покрышка
Кальцификаты
Липидное ядро
в
Липидное ядро
Плотная фиброзная
капсула
Пенистые
клетки
Гладкомышечные
клетки
Рис. 4.11. Различия в строении «желтой» (а, б)
и «белой» бляшек (в).
а – эластичная «желтая» бляшка с большим липидным ядром и тонкой покрышкой; б – разрыв «желтой» бляшки с выпадением детрита в просвет сосуда
(красные точки) и образованием пристеночного
тромба; в – строение «белой» фиброзной бляшки со
сравнительно небольшим липидным ядром и толстой прочной фиброзной капсулой.
Липидное ядро
4.2. Патогенез
315
4.2.3. Формирование «осложненной» бляшки
Прогрессирование атероматозного процесса приводит к формированию «осложненной»
атеросклеротической бляшки. Эта стадия атероматоза характеризуется значительным уве-
личением липидного ядра (до 30% и более от общего объема бляшки), возникновением
кровоизлияний в бляшку, истончением ее фиброзной капсулы и разрушением покрышки
с образованием трещин, разрывов и атероматозных язв (рис. 4.12). Выпадающий при этом
в просвет сосудов детрит может стать источником эмболии, а сама атероматозная язва –
служить основой для образования тромбов. Завершающей стадией атеросклероза является
атерокальциноз – отложение солей кальция в атероматозные массы, межуточное вещество
и фиброзную ткань.
Предполагают, что истончение фиброзной покрышки атеросклеротической бляшки
и склонность ее к разрывам связаны с действием протеолитических ферментов – металлопротеиназ (коллагеназы, желатиназы, стромелизина и др.), которые разрушают соединительнотканный каркас бляшки. Кроме того, имеет значение продолжающаяся инфильтрация бляшки макрофагами, что поддерживает активность асептического воспалительного
процесса и способствует повреждению ее фиброзной капсулы.
Главным следствием формирования «осложненной» атеросклеротической бляшки является образование пристеночного тромба, который внезапно и резко ограничивает кро-
воток в артерии. В большинстве случаев именно в этот период возникают клинические
проявления обострения заболевания, соответствующие локализации атеросклеротической
бляшки (нестабильная стенокардия, инфаркт миокарда, ишемический инсульт и т.п.).
Запомните: К числу наиболее значимых осложнений атеросклеротического процесса
относятся:
1. Гемодинамически значимое сужение просвета артерии за счет выступающей в просвет
артерии атеросклеротической бляшки.
2. Разрушение фиброзной капсулы, ее изъязвление, что способствует агрегации тромбоци-
тов и возникновению пристеночного тромба.
3. Разрыв фиброзной капсулы атеросклеротической бляшки и выпадение в просвет сосуда
содержимого липидного ядра – детрита, который может стать источником эмболии или
формирования пристеночного тромба.
Выпадение детрита
в просвет
Тромб
Кровоизлияние
Ядро (белковолипидный детрит)
Рис. 4.12. «Осложненная» атеросклеротическая бляшка. Объяснение в тексте.
Тро мб
Кальцификация
Ядро
Тро мб
Кальцификаты
316
Рекомендовано к покупке и прочтению разделом по кардиологии сайта https://meduniver.com/
4. Кровоизлияние в бляшку из вновь образованных микрососудов, что также способствует
разрыву покрышки и формированию тромба на поверхности атеросклеротической бляш-
ки и т.д.
5. Отложение солей кальция в атероматозные массы, межуточное вещество и фиброзную
ткань, что существенно увеличивает плотность атеросклеротической бляшки.
Глава 4. Атеросклероз
4.3. Клиническая картина
Клиническая картина атеросклеротического поражения артерий зависит от преимущественной локализации процесса, а также степени и характера возникающих при этом гемодинамических нарушений. В клинической практике наиболее часто встречаются следующие
локализации атеросклероза:
● грудной аорты и ее ветвей;
● брюшной аорты и ее ветвей;
● коронарных артерий (ИБС);
● церебральных сосудов;
● периферических артерий;
● почечных артерий и др.
Наиболее часто в патологический процесс вовлекаются брюшная и грудная аорта, венечные сосуды сердца и церебральные сосуды. Каждый из приведенных вариантов преимущественной локализации атеросклеротических поражений отличается собственной
клинической симптоматикой, обусловленной нарушением кровоснабжения и изменением
структуры и функции того или иного органа. Например, атеросклероз коронарных артерий
проявляется специфической симптоматикой ИБС; поражение брюшной аорты и ее ветвей –
клинической картиной абдоминального атеросклероза или перемежающейся хромотой; поражение экстракраниальных сосудов – клиникой ишемической болезни мозга (ИБМ) и т.д.
Несмотря на выраженную неравномерность атеросклеротического поражения отдельных
сосудистых областей, у большинства больных патологический процесс носит все же более
или менее распространенный системный характер и может быть верифицирован с помощью современных инструментальных методов исследования даже при отсутствии явных
клинических проявлений атеросклероза.
Следует подчеркнуть, что в течение длительного времени (годы и десятилетия) атеросклеротическое сужение просвета той или иной артерии никак не проявляет себя клинически («доклиническая» стадия атеросклероза по А.Л.Мясникову), что связано не только
с характером и степенью атеросклеротического поражения артерий, но и с функционированием целого ряда компенсаторных механизмов (например, с наличием выраженного
коллатерального кровообращения или с изменением характера и интенсивности метаболических процессов в органе и т.п.). Поэтому следует помнить, что отсутствие явных клинических проявлений атеросклероза той или иной локализации далеко не всегда указывает на
малую степень атеросклеротического поражения артерий.
Период клинических проявлений атеросклероза, наступающий в результате критического сужения артерии, несостоятельности компенсаторных механизмов или формирования
«осложненной» атеросклеротической бляшки, характеризуется возникновением ишемических расстройств в зонах преимущественного сосудистого поражения, развитием инфарктов, очагового и диффузного фиброза органов и нарушением их функции.
В данном разделе Руководства обсуждаются общие вопросы диагностики атеросклероза, в том числе поражения грудной и брюшной аорты, а также сосудов нижних конечностей.
4.3. Клиническая картина
317
4.3.1. Атеросклероз грудной аорты
Атеросклероз аорты относится к числу наиболее частых локализаций атеросклеротического процесса и нередко сочетается с поражениями коронарных, церебральных и периферических артерий, клинические проявления которых в большинстве случаев выступают на
первый план.
Жалобы
Субъективная симптоматика атеросклеротического поражения аорты может быть весьма
скудной или отсутствовать совсем. Иногда может наблюдаться своеобразный болевой синдром – аорталгия – давящая или жгучая боль за грудиной с иррадиацией в шею, спину или
верхнюю часть живота. Боль может появляться без всякой видимой причины и длится, как
правило, в течение нескольких часов или даже дней, то усиливаясь, то ослабевая. Иногда
аорталгия сочетается с парестезиями в верхних конечностях. Появление аорталгии связывают обычно со значительным перерастяжением стенок аорты и раздражением соответствующих нервных окончаний, расположенных в аорте.
В более редких случаях, в частности при значительном расширении атеросклеротически измененной грудной аорты или при формировании аневризмы аорты, может происходить сдавление возвратного нерва или пищевода, в связи с чем у отдельных больных
появляется охриплость голоса и затруднение глотания (дисфагия).
Осмотр
При общем осмотре иногда могут быть выявлены внешние признаки, указывающие на
возможное наличие у больного распространенного атеросклероза. Речь идет о нескольких
неспецифических признаках, которые можно обнаружить при атеросклерозе независимо
от его локализации.
1. Ксантомы и ксантелазмы. Ксантелазмы – это небольшие бледно-желтого цвета обра-
зования в области верхнего века, обусловленные отложением в них липидов (рис. 4.13).
Такие же подкожные отложения холестерина – ксантомы – могут встречаться и в дру-
гих частях тела (на грудной клетке, плечах, бедрах и т.д.). Ксантомы и ксантелазмы
обнаруживают не только при атеросклерозе и ИБС, но и при некоторых заболеваниях
печени, сопровождающихся холестазом и ГЛП.
2. Старческая корнеальная дуга – своеобразная светло-серая полоска по периферии ро-
говицы (см. рис. 4.14) – также относится к проявлениям ГЛП и нередко встречается
у больных пожилого и старческого возраста, страдающих атеросклерозом.
3. Внешние признаки преждевременного старения, в том числе сравнительно раннее по-
явление седых волос на голове (раннее поседение) и снижение тургора кожи.
Описывают также и другие объективные признаки, которые, впрочем, не являются
строго специфичными для атеросклероза и не столь часто обнаруживаются у больных атеросклерозом:
● обильный рост волос на ушных раковинах (симптом Габриелли);
● вертикальная или диагональная складка на мочке уха (симптом Франка) и др.
Отсутствие этих признаков, естественно, не исключает диагноза атеросклероза.
Исследование сердечно-сосудистой системы
Исследование сердечно-сосудистой системы позволяет выявить несколько важных признаков, связанных в основном с уплотнением и расширением грудной аорты:
● усиленную пульсацию дуги аорты в югулярной ямке, выявляемую при пальпации;
318
Рекомендовано к покупке и прочтению разделом по кардиологии сайта https://meduniver.com/
Ширина
сосудистого
пучка
Рис. 4.15. Расширение сосудистого пучка у больного атеросклерозом в результате разворота дуги
аорты.
Глава 4. Атеросклероз
● при перкуссии – увеличение ширины сосудистого пучка более 4–6 см, обусловленное не столько расширением аорты, сколько ее удлинением и разворотом против
часовой стрелки, если смотреть со стороны верхушки сердца (рис. 4.15);
● при аускультации – акцент II тона во II межреберье справа от грудины; II тон при
этом приобретает своеобразный металлический оттенок, обусловленный преобладанием высокочастотных составляющих II тона;
● функциональный систолический шум над аортой, связанный с появлением турбу-
лентного тока крови в расширенной восходящей аорте, имеющей к тому же неровную шероховатую внутреннюю поверхность;
● при подъеме рук кверху и отклонении головы назад у некоторых больных атеросклерозом грудной аорты могут определяться усиление функционального систолического шума и увеличение громкости II тона (симптом Сиротинина–Куковерова).
Этот аускультативный феномен обусловлен тем, что при таком положении больного
ключицы сдавливают подключичные артерии и в восходящей части аорты несколько возрастает уровень АД, что ведет к усилению турбулентного тока крови в аорте (шум) и увеличению скорости закрытия створок аортального клапана (акцент
II тона на аорте).
Характерные изменения выявляются при исследовании артериального пульса и измерении АД. Обычно наблюдается тенденция к подъему систолического АД вплоть до развития гемодинамически обусловленной систолической АГ. Соответственно, увеличивается
пульсовое АД. Пульс на лучевой артерии становится большим и высоким. При осмотре
и пальпации атеросклеротически измененных артерий (лучевых, плечевых, темпоральных
и др.) определяется их плотность, извитость и неравномерность утолщения стенок.
При атеросклерозе грудной аорты в некоторых случаях может наблюдаться асимметрия
АД и артериального пульса на верхних конечностях. Если разница систолического АД на
обеих руках превышает 10–15 мм рт.ст., это нередко может свидетельствовать о нарушении
проходимости по одной из ветвей дуги аорты, в том числе вызванном наличием атеросклеротической бляшки у места отхождения подключичной артерии или брахиоцефального
ствола. В этих случаях при исследовании артериального пульса можно обнаружить разницу в величине пульсовых волн на правой и левой руках (pulsus differens).
4.3. Клиническая картина
319
Следует подчеркнуть, что перечисленные признаки в большинстве случаев являются
неспецифическими и встречаются при поражениях аорты и ее ветвей иного генеза. Поэтому диагноз атеросклероза грудной аорты может быть установлен только после соответству ющего инструментального исследования (см. ниже).
4.3.2. Аневризма грудной аорты
Аневризмой аорты называют локальное мешковидное выбухание стенки аорты или диффузное расширение диаметра всей аорты более чем в 2 раза по сравнению с нормой
(А.В.Покровский).
По данным аутопсии, атеросклеротическая аневризма грудной аорты выявляется примерно в 1% всех вскрытий, как правило, у лиц старше 50 лет. Развитие аневризмы аорты
связано с постепенным разрушением преимущественно средней оболочки ее стен ки; при
этом аорта теряет свою эластичность и начинает расширяться.
Клиническая картина аневризмы грудной аорты складывается из гемодинамических
нарушений и признаков сдавления близлежащих органов.
При расспросе больные предъявляют жалобы на боли различной локализации, одышку,
кашель, сердцебиения и многочисленные «симптомы сдавления» близлежащих органов.
а
Рис. 4.16. Преимущественная локализация и
иррадиация болей при аневризме восходящего отдела аорты (а), дуги аорты (б) и нисхо-
дящей части аорты (в).
б
в
320
Рекомендовано к покупке и прочтению разделом по кардиологии сайта https://meduniver.com/
Глава 4. Атеросклероз
Болевой синдром при аневризмах грудной аорты имеет некоторые особенности в за висимости от локализации аневризмы. При аневризмах восходящей части аорты дли тельные
жгучие боли обычно локализуются за грудиной, напоминая по своему характе ру аорталгию (см. рис. 4.16, а). При аневризмах дуги аорты боли нередко иррадиируют в шею, плечо
и спину (см. рис. 4.16, б). При аневризмах нисходящей части аорты боли чаще локализуются в спине и в межлопаточном пространстве, что нередко связано со сдавлением корешков
спинного мозга (см. рис. 4.16, в).
Многочисленные «симптомы сдавления» чрезвычайно характерны для аневризм
грудной аорты, располагающихся в непосредственной близости от трахеи, бронхов, пищевода, нервных стволов и крупных ветвей аорты (подключичных артерий, брахиоцефального ствола).
1. Сдавление трахеи и главного бронха сопровождается одышкой, кашлем, иногда не-
обильным легочным кровотечением в результате эрозии стенок бронха или трахеи.
Одышка может быть связана с нарушением проходимости дыхательных путей и раз-
вивающимися ателектазами. В редких случаях может наблюдаться даже стридорозное
шумное дыхание, вызванное обструкцией главного бронха или трахеи. Сдавле ние пра-
вого главного бронха наблюдается при аневризме восходящей части аорты, а левого
бронха – при поражении дуги или нисходящей части аорты.
В некоторых случаях (преимущественно при аневризме дуги аорты) можно наблю дать
ритмичное смещение гортани во время систолы желудочков, обусловленное пере дачей
систолической пульсации аневризматического мешка на бронх, трахею и гортань (симптом
Оливера–Кардарелли).
2. Сдавлсние пищевода наблюдается при аневризме дуги и нисходящей части аорты и
сопровождается затруднением глотания (дисфагией). Иногда аневризматическое выпя-
чивание в области нисходящей части аорты сдавливает нижнюю треть пищево да и кар-
диальный отдел желудка и вызывает интенсивные приступообразные боли в эпигастрии
и диспептические расстройства.
3. Сдавление левого возвратного нерва аневризмой дуги аорты вызывает парез или па ра-
лич левой голосовой связки, что сопровождается охриплостью голоса.
4. Аневризмы дуги аорты нередко сопровождаются сдавлением левой подключичной ар-
терии или брахиоцефалыюго ствола, что приводит к асимметрии артериального пуль-
са (pulsus differens) и АД (см. выше). Кроме того, сдавление левого брахиоце фалыюго
ствола приводит к недостаточному кровоснабжению головного мозга и по явлению на-
рушений зрения и обморокам.
5. Большие аневризмы дуги аорты могут вызывать сдавление левого шейного симпати-
ческого узла, что является причиной появления синдрома Горнера (анизокории, аноф-
тальма, сужения глазной щели).
6. В редких случаях при больших размерах аневризмы восходящей части аорты может
происходить сдавление верхней полой вены и затруднение оттока крови из соответст-
вующей сосудистой области. У таких больных отмечаются обычно упорные голов ные
боли, отечность лица.
Исследование сердечно-сосудистой системы
При исследовании сердечно-сосудистой системы у больных с атеросклеротической аневризмой грудной аорты можно выявить несколько описанных выше объективных признаков, указывающих на уплотнение и расширение аорты:
● усиленная пульсация в югулярной ямке или (реже) во II межреберье справа от грудины;
● перкуторное расширение сосудистого пучка вправо (симптом Потена), особенно
при аневризме восходящего отдела аорты;
● металлический акцент II тона над аортой;
Соседние файлы в папке Библиотека им академика М.И. Перельмана