Добавил:
Sekretar
kiopkiopkiop18@yandex.ru
t.me/Prokururor I Вовсе не секретарь, но почту проверяю
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Ординатура / Хирургия / Библиотека им академика М.И. Перельмана / Книга_2670_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана
.pdf
4.3. Клиническая картина
321
● функциональный систолический шум над аортой и в точке Боткина, связанный с
турбулентным движением крови в области аневризматического выпячивания (при
поражении восходящей части и дуги аорты);
●положительный симптом Сиротинина–Куковерова;
● асимметрия артериального пульса и АД (при аневризмах дуги аорты).
Кроме того, при вовлечении в патологический процесс кольца аортального клапана развивается его недостаточность и над аортой, и в точке Боткина появляется мягкий диасто-
лический шум, проводящийся на верхушку сердца (подробнее см. главу 8).
Наиболее тяжелым осложнением аневризмы грудной аорты является ее прорыв в полость перикарда, плевральную полость, трахею, пищевод или верхнюю полую вену с быстро наступающим летальным исходом.
Таким образом, предварительный клинический диагноз аневризмы грудной аорты ставится на основании характерного сочетания упорного болевого синдрома с субъективными и объективными признаками (давления трахеи, бронхов, пищевода, возвратного нерва,
корешков спинного мозга, подключичной артерии или брахиоцефального ствола и т.д.).
Запомнить: 1. Для аневризмы восходящего отдела аорты наиболее характерны:
● упорные, длительные и интенсивные загрудинные боли;
● одышка, кашель, небольшие легочные кровотечения;
● дисфагия;
● функциональный систолический шум над аортой и положительный симптом
Сиротинина–Куковерова;
● положительный симптом Потэна;
● диастолический шум на аорте (при распространении атеросклеротического процесса
на кольцо аортального клапана);
● головные боли, одутловатость лица (редко) и др.
2. При аневризме дуги аорты часто встречаются следующие симптомы:
● боли в грудной клетке с иррадиацией в шею, плечо и спину;
● одышка, кашель (сдавление бронха или трахеи);
● дисфагия (сдавление пищевода);
● охриплость голоса (сдавление возвратного нерва);
● асимметрия артериального пульса и АД;
● синдром Горнера;
● симптом Оливера–Кардарелли.
3. Для аневризмы нисходящей части аорты характерны следующие симптомы:
● интенсивные длительные боли в верхней половине туловища, в спине, межлопаточном
про странстве, иногда боли в эпигастрии;
● дисфагия;
● охриплость голоса;
● кашель, одышка и др.
4.3.3. Расслаивающая аневризма грудной аорты
К числу наиболее грозных осложнений атеросклероза грудной аорты относится расслаивающая аневризма. Она характеризуется разрывом внутренней оболочки стенки аорты (интимы) и проникновением крови в среднюю оболочку, обычно дегенеративно измененную
(рис. 4.17, а). Образовавшаяся внутристеночная гематома расслаивает собственную стенку
аорты и имеет тенденцию к значительному распространению по ходу артерий. В результате в течение некоторого времени в стенке аорты могут существовать два канала – истинный и ложный. Причем истинный просвет аорты обычно сдавливается ложным каналом,
увеличивая сопротивление изгнанию крови из ЛЖ (увеличение постнагрузки). Расслое-
322
Рекомендовано к покупке и прочтению разделом по кардиологии сайта https://meduniver.com/
Глава 4. Атеросклероз
а
Аневризма
Турбулентный
ток крови
б
Разрыв
Ложный
канал
в
Истончение
стенки аорты
Ложный
канал
Рис. 4.17. Формирование ложного канала при расслаивающей аневризме аорты.
а – аневризма дуги аорты (дефект стенки аорты отсутствует); б – начало расслоения стенки аорты; в – второй
прорыв ложного канала в истинный просвет аорты.
ние может сопровождаться вторым прорывом ложного канала в истинный просвет аорты
(рис. 4.17, б), обычно в ее нисходящей части или частичным тромбозом ложного канала.
При отсутствии соответствующего лечения течение расслаивающей аневризмы завершается полным разрывом аорты и массивным кровотечением.
В зависимости от локализации первичного разрыва интимы и распространенности расслоения различают три типа аневризм (А.В.Покровский с соавт.):
● I тип – расслоение начинается в восходящей части аорты и распространяется на
грудной и брюшной отделы (рис. 4.18, а);
● II тип – расслоение ограничено восходящим отделом грудной аорты (рис. 4.18, б);
● III тип – расслоение появляется в начале нисходящего отдела грудной аорты и может распространяться на брюшной отдел (рис. 4.18, в).
В клинической картине заболевания выделяют два этапа. Первый этап соответствует
началу расслоения аорты и образованию внутристеночной гематомы. Второй этап характеризуется полным разрывом стенки аорты и развитием массивного кровотечения.
Тип I
Тип II
Тип III
Рис. 4.18. Три типа расслаивающей
аневризмы грудной аорты (модифицировано по De Bakey M.E., Henly W.S.,
Cooley D.A. et al., 1965). Объяснение
втексте.
4.3. Клиническая картина
При остром течении заболевания, когда смерть наступает в течение нескольких часов
или 1–2 дней, начало расслоения аорты характеризуется внезапным появлением очень интенсивной боли за грудиной, в спине или эпигастрии. Иррадиации в верхние конечности
или шею обычно не наблюдается. Особенностью болевого синдрома при расслаивающей
аневризме аорты является его интенсивность, отсутствие купирующего эффекта наркотических анальгетиков и мигрирующий волнообразный характер: начинаясь в большинстве
случаев за грудиной, эпицентр боли постепенно перемещается в область спины, межлопаточного пространства и в эпигастральную область. Миграция боли соответствует распространению расслоения стенки аорты.
В этот период наблюдается кратковременное повышение, а затем быстрое снижение АД.
На первом этапе развития заболевания острая сердечная недостаточность может развиться
в результате распространения патологического процесса на кольцо аортального клапана
с возникновением острой аортальной недостаточности, появлением систоло-диастолического шума над аортой, снижением диастолического АД и быстрым прогрессированием
симптомов левожелудочковой недостаточности. Такое развитие заболевания характерно
для I и II типов расслаивающих аневризм, при которых в патологический процесс вовлекается восходящий отдел аорты. У части больных в этот период выявляется асимметрия
артериального пульса и АД и даже гемипарезы и параплегии.
На втором этапе заболевания происходит полный разрыв стенки аорты и массивное
кровотечение, обычно в полость перикарда или плевральную полость.
323
4.3.4. Атеросклероз брюшной аорты
Абдоминальная ишемическая болезнь
Атеросклероз брюшной аорты прежде всего сопровождается хроническим нарушением
висцерального кровообращения. Сужение атеросклеротической бляшкой устьев непарных
висцеральных артерий, отходящих от брюшной аорты (чревной, верхней и нижней брыжеечной), приводит к ишемическим расстройствам в органах брюшной полости в виде
нарушений их моторной и секреторной функций, которые появляются обычно в период
повышенной пищеварительной нагрузки. Морфофункциональные особенности абдоминального кровообращения объясняют тот факт, что недостаточность мезентериального
кровообращения может длительно и успешно компенсироваться, а сама абдоминальная
ишемия в большинстве случаев (примерно у 2/3 больных) протекает скрыто, латентно. Это
является одной из причин сравнительно редкого выявления абдоминальной ишемической
болезни в клинической практике. Тем не менее специальные исследования показывают,
что абдоминальный атеросклероз является наиболее частой локализацией атеросклероза
(О.Ш.Ойноткинова, Ю.В.Немытин). Например, по данным ангиографических исследований, диагностически значимое сужение висцеральных сосудов выявляется у 44–68% всех
больных атеросклерозом (О.Ш.Ойноткинова).
Для обозначения хронической ишемии мезентериального кровообращения в настоящее время используются различные термины: «синдром хронической абдоминальной
ишемии», «angina abdominalis» (по аналогии с angina pectoris – стенокардия), «абдоминальная ишемическая болезнь» и др.
Клиническая картина абдоминальной ишемической болезни складывается из триады
симптомов (А.В.Покровский с соавт.):
● приступообразных болей в животе, обычно возникающих на высоте пищеварения;
● нарушений моторной и секреторной функций желудка и кишечника;
● прогрессивного похудания.
Боли в животе обычно возникают после приема обильной или жирной пищи. Вначале
появляется ощущение тяжести, переполнения в желудке, наступающее вскоре после еды,
которое со временем (при усугублении циркуляторных расстройств) сменяется отчетли-
324
Рекомендовано к покупке и прочтению разделом по кардиологии сайта https://meduniver.com/
Глава 4. Атеросклероз
выми тупыми ноющими болями в эпигастрии или вокруг пупка, возникающими через 20–
30 мин после приема пищи и длящимися в течение 2,0–2,5 ч. Проходят боли самостоятельно.
Нарушение моторной и секреторной функций желудка и кишечника проявляется в основном метеоризмом, отрыжкой, снижением аппетита, неустойчивым стулом, когда поносы сменяются запорами.
Наконец, прогрессивное похудание, особенно характерное для поражения чревной
и верхней брыжеечной артерий, является следствием значительных нарушений секреторной и всасывательной функций кишечника.
При объективном исследовании определяется умеренная болезненность при пальпации
живота, особенно в его верхних отделах. У большинства больных (около 50–80%) в эпигастральной области выслушивается функциональный систолический шум, обусловленный
турбулентным током крови в атеросклеротически измененной брюшной аорте и ее суженных непарных висцеральных ветвях.
Тяжелым осложнением абдоминальной ишемической болезни является острый тром-
боз одной из висцеральных артерий. В этих случаях внезапно появляются чрезвычайно
интенсивные постоянные резкие боли в животе, не купирующиеся спазмолитиками и даже
наркотическими анальгетиками. Интенсивность болей быстро нарастает, они становятся
нестерпимыми и нередко сопровождаются признаками шока. При отсутствии своевременного адекватного, в том числе хирургического, вмешательства в течение нескольких часов
или 1–2 дней развивается гангрена кишечника, появляются симптомы разлитого перитонита и наступает смерть.
Запомните: 1. При атеросклеротическом сужении непарных висцеральных ветвей брюш-
ной аорты в большинстве случаев развивается клиническая картина абдоминальной ише-
мической болезни (синдрома хронической абдоминальной ишемии), для которой наиболее
характерны следующие симптомы:
● ощущение тяжести, переполнения в желудке или боли в эпигастральной области, воз-
никающие во время функциональной активности органов пищеварения;
● нарушения функции желудка и кишечника (метеоризм, отрыжка, снижение аппетита,
чередование поносов и запоров);
● прогрессирующее похудание;
● функциональный систолический шум в эпигастрии.
2. При острой окклюзии тромбом одной из висцеральных артерий:
● развивается интенсивный болевой синдром, не купирующийся спазмолитиками и нар-
котиками;
● появляются признаки гангрены кишечника и разлитого острого перитонита.
Аневризма брюшной аорты
Аневризма брюшной аорты примерно в 3–5 раз чаще встречается у мужчин, чем у женщин. В большинстве случаев она локализуется ниже отхождения от аорты почечных артерий. Аневризма сдавливает органы брюшной полости, нервные корешки и сплетения, что
обусловливает характерную клиническую картину.
Обычно больного беспокоят тупые ноющие боли в животе, преимущественно в левой
половине или в области пупка. В некоторых случаях боли локализуются в поясничной
области. При распространении атеросклеротического процесса на почечные артерии или
сдавлении их аневризмой развивается симптоматическая почечная АГ. Сдавление двенадцатиперстной кишки сопровождается симптомами затруднения прохождения пищи, рво-
той.
Нередко больные предъявляют жалобы на ощущение усиленной пульсации в животе.
При осмотре этой области может действительно определяться видимая на глаз пульсация
4.3. Клиническая картина
325
(симптом Корригена), а при пальпации – плотное, обычно малоболезненное пульсирую-
щее опухолевое образование. Над областью аневризмы в большинстве случаев выслушивается функциональный систолический шум.
Прогноз аневризмы брюшной аорты очень тяжелый: если не предпринимается радикальное хирургическое лечение, большинство больных погибает в течение 1–2 лет. Основной причиной смерти является разрыв аневризмы. При возникновении разрыва аневризмы
брюшной аорты у больных внезапно появляются интенсивные боли в животе или в поясничной области, не купирующиеся наркотическими анальгетиками. Часто боли сопровождаются тошнотой, рвотой и симптомами коллапса. Отмечается тахикардия, быстрое
снижение АД, анемия.
При физикальном исследовании обычно определяются вздутие живота, пульсирующее
опухолевое образование в брюшной полости и систолический шум над областью аневризмы. При этом в большинстве случаев отсутствуют симптомы раздражения брюшины,
поскольку аневризма брюшной аорты обычно прорывается в забрюшинное пространство
с образованием там гематомы.
Если не проводится экстренное оперативное вмешательство, у половины больных с разрывом аневризмы брюшной аорты смерть наступает в течение 7–24 ч от начала разрыва,
а еще у 36% – в последующие 1–5 дней.
Запомните: 1. Наиболее постоянными клиническими симптомами аневризмы брюшной
аорты являются:
● тупые ноющие боли в животе или в пояснице;
● наличие в брюшной полости плотного малоболезненного пульсирующего образова-
ния, выявляемого при пальпации;
● систолический шум над областью аневризмы брюшной аорты.
2. Разрыв аневризмы брюшной аорты в большинстве случаев сопровождается:
● внезапным появлением очень интенсивных болей в животе (иногда в поясничной
области);
● коллапсом (снижение АД, нитевидный пульс на лучевой артерии, тахикардия, липкий
холодный пот);
● наличием пульсирующего образования в брюшной полости, над проекцией которого
выслушивается функциональный систолический шум;
● вздутием живота при отсутствии в большинстве случаев симптомов раздражения брю-
шины.
Синдром Лариша
Синдром Лариша – это характерный клинический симптомокомплекс, развивающийся
при выраженном сужении или полной окклюзии брюшной аорты в области ее бифуркации
и/или обеих подвздошных артерий (см. рис. 4.19).
Наиболее частой (но не единственной!) причиной этого симптомокомплекса является
атеросклероз. Атеросклеротические бляшки располагаются обычно на задней стенке аорты
и подвздошных артерий и очень часто сопровождаются выраженным кальцинозом и развитием пристеночного тромбоза. Заболевание встречается преимущественно у мужчин.
Наличие стеноза или окклюзии брюшной аорты и подвздошных артерий ведет к развитию хронической артериальной недостаточности нижних конечностей, а также к хронической ишемии тазовых органов и ягодичных мышц.
Основным клиническим проявлением синдрома Лариша является болевой синдром.
Боли чаще локализуются в икроножных мышцах и возникают во время ходьбы, что заставляет больного периодически останавливаться. Это объясняется значительным увеличением физической нагрузки, выполняемой мышцами нижних конечностей и, соответственно,
ростом потребности в кислороде. Последняя не может быть удовлетворена за счет увели-
326
Рекомендовано к покупке и прочтению разделом по кардиологии сайта https://meduniver.com/
Рис. 4.19. Синдром Лариша. Выраженное
сужение брюшной аорты в области ее бифуркации и обеих подвздошных артерий.
Глава 4. Атеросклероз
чения магистрального кровотока в связи с наличием выраженного сужения или окклюзии
брюшной аорты и подвздошных артерий. В покое боли проходят в связи с уменьшением
работы мышц и их потребности в кислороде. Наряду с болями у больных с синдромом Лариша во время ходьбы возникают онемение и похолодание конечностей. Описанные особенности болевого синдрома при синдроме Лариша получили название «перемежающаяся
хромота».
В более редких случаях боли локализуются в бедренных мышцах и мышцах ягодицы
(«высокая перемежающаяся хромота»). Обычно в этих случаях речь идет о преимущественном поражении брюшной аорты.
Различают 4 стадии хронической артериальной недостаточности нижних конечностей
(ХАНК), развивающейся в том числе при синдроме Лариша:
● I стадия – боли появляются только при выполнении большой физической нагрузки,
например при ходьбе на расстояние более 1 км;
● II стадия – боли появляются при ходьбе обычным шагом на расстояние менее 1 км;
при этом если боли появляются при преодолении расстояния более 200 м, диагностируют ХАНК IIА стадии, а менее 200 м – ХАНК IIБ стадии;
● III стадия – боли появляются в покое или при ходьбе на расстояние менее 25 м;
● IV стадия – у больного выявляются признаки язвенно-некротических изменений
тканей нижних конечностей (появление трофических язв и некрозов в области пальцев и стоп).
Частым симптомом болезни является импотенция. Она наблюдается более чем
у 1/2 больных с окклюзией брюшной аорты и вызвана как ишемией тазовых органов, так
и хронической недостаточностью кровоснабжения спинного мозга.
При объективном исследовании у больных с синдромом Лариша можно выявить несколько важных симптомов, подтверждающих наличие хронической артериальной недостаточности нижних конечностей. К их числу относятся:
● отсутствие пульсации на обеих артериях стоп: на артерии тыла стопы и задней большеберцовой артерии (см. рис. 4.20);
● отсутствие или ослабление пульсации на бедренных артериях (рис. 4.21, см. цв.
вкл.);
● систолический шум, выслушиваемый над стенозированной бедренной артерией,
а в ряде случаев и над проекцией брюшной аорты (следует помнить, что при полной
окклюзии артерии шум по понятным причинам может отсутствовать вообще);
● наличие язв и некрозов в области пальцев и стоп;
● похолодание нижних конечностей;
4.4. Лабораторная и инструментальная диагностика
327
● гипотрофия и атрофия мышц нижних конечностей;
● изменение окраски кожи ног, особенно в области стоп (бледность, цианоз или гиперемия стоп);
● нарушение роста ногтей и волос на ногах.
Особое диагностическое значение имеет измерение АД на нижних конечностях. Для
этого АД определяют не только на плечевых, но и на бедренных артериях в положении пациента на животе. Звуки Короткова выслушивают при этом в подколенных ямках. В норме
систолическое АД на нижних конечностях примерно на 20 мм рт.ст. выше, чем на верхних,
и колеблется в пределах 140–160 мм рт.ст. Если систолическое АД на нижних конечностях
ниже, чем на верхних, по меньшей мере на 20 мм рт.ст., следует думать о нарушении проходимости по брюшной аорте или артериях нижних конечностей. Причем для синдрома
Лариша характерно симметричное снижение систолического АД на обеих ногах, тогда как
асимметрия АД на правой и левой ногах указывает на поражение подвздошной или бедренной артерии.
Запомните: Наиболее важными клиническими проявлениями синдрома Лариша являют-
ся:
● перемежающаяся хромота;
● отсутствие пульсации на артериях тыла стопы, подколенной инередко на бедренной
артериях;
● наличие трофических язв инекрозов вобласти пальцев истоп;
● снижение уровня систолического АД на нижних конечностях;
● систолический шум на бедренной артерии ибрюшной аорте;
● похолодание нижних конечностей, гипотрофия мышц, трофические изменения кожи
иногтей;
● импотенция.
Следует заметить, что клиническая симптоматика синдрома Лариша (перемежающаяся хромота, трофические и язвенно-некротические изменения голеней и стоп, гипотрофия
мышц и др.) несколько напоминает клинические проявления поражения более дистальных
артерий нижних конечностей, в частности клинику облитерирующего атеросклероза артерий нижних конечностей.
4.4. Лабораторная и инструментальная диагностика
Целью лабораторного и инструментального обследований больных с подозрением на наличие атеросклероза является:
1. Объективное подтверждение наличия или отсутствия атеросклеротических изменений
сосудов.
2. Уточнение локализации атеросклеротического поражения (стеноза или окклюзии).
3. Уточнение степени и распространенности атеросклеротического сужения артерий,
а также выраженности коллатерального кровообращения.
4. Оценка функциональных и структурных нарушений ишемизированных органов и тка-
ней.
5. Выявление ФР атеросклероза и уточнение их возможного влияния на развитие и про-
грессирование атеросклеротического процесса.
6. Выработка оптимальной тактики ведения больных, включая хирургические методы ле-
чения, а также уточнение мер вторичной профилактики атеросклероза, направленных
на замедление прогрессирования заболевания.
328
Рекомендовано к покупке и прочтению разделом по кардиологии сайта https://meduniver.com/
Глава 4. Атеросклероз
4.4.1. Нарушения липидного обмена
Оценка нарушений липидного обмена имеет решающее значение для выбора оптимальной
лекарственной и немедикаментозной терапии больных атеросклерозом, направленной на
коррекцию этого ФР.
Для характеристики нарушений липидного обмена используют определение: 1) общего количества ХС и ТГ в плазме крови; 2) содержания отдельных классов липопротеидов
(ЛНП, ЛОНП и ЛВП); 3) расчет так называемого коэффициента атерогенности. В большинстве случаев этих данных бывает достаточно, чтобы оценить характер и выраженность
нарушений липидного обмена, а также степени атерогенности этих нарушений. В последние годы дополнительно к этим исследованиям рекомендуют определять также содержание белков – апопротеинов, входящих в состав ЛП (апо-А, апо-В и др.) и отличающихся
различным влиянием на атерогенез, хотя эти методы пока не нашли широкого распространения в клинической практике.
Общий холестерин итриглицериды вплазме крови
При различных дислипидемиях может повышаться содержание ХС (гиперхолестеринемия) или ТГ (гипертриглицеридемия). Часто встречается также так называемая комбинированная гиперлипидемия, при которой имеет место повышение концентрации как ХС, так
и ТГ.
Одной из наиболее сложных проблем диагностики гиперлипидемий является вопрос
о том, какой уровень ХС и ТГ считать нормальным. Как известно, содержание обоих липидов в плазме (сыворотке) крови здоровых людей колеблется в широких пределах и зависит
прежде всего от возраста и пола: с возрастом у здоровых людей уровень ХС и ТГ постепенно возрастает; у мужчин он выше, чем у женщин. Усредненной и весьма условной верхней
границей считают для ХС 5,0 ммоль/л (190 мг/дл) и для ТГ – 1,7 ммоль/л (130 мг/дл).
В то же время сопоставление этих границ с данными, полученными при обследовании
больших популяций здоровых людей, показывает, что у многих из них уровень ХС существенно превышает 5,0 ммоль/л, а триглицеридов – 1,7 ммоль/л. Дело в том, что атерогенное действие ХС и ТГ существенно возрастает при наличии у обследуемых таких ФР атеросклероза, как отягощенная наследственность, курение, АГ, сахарный диабет, ожирение
и др. У этих лиц границы «нормы» общего ХС и ТГ должны быть значительно снижены.
Многочисленные клинические наблюдения позволили рекомендовать наиболее приемлемые в настоящее время уровни ХС и ТГ, представленные в таблице 4.1. Они включают
деление на оптимальный, умеренно повышенный и высокий уровень ХС и ТГ.
Следует помнить, что гиперхолестеринемия, гипертриглицеридемия и комбинированная гиперлипидемия встречаются не только при атеросклерозе, но и при многих заболеваниях печени, желчевыводящей системы, почек, эндокринной системы и т.д. Так, повышение уровня ХС и ТГ нередко наблюдается при сахарном диабете, нефротическом синдроме,
микседеме, обтурационной желтухе, холестатическом синдроме, беременности и т.п.
Классификация гиперхолестеринемии и гипертриглицеридемии
Липиды
Общий ХС ммоль/л <5,05,0–5,9 >6,0
Триглицериды ммоль/л <1,7 1,7–2,0 >2,0
Единицы изме-
рения
мг/дл <190 190–225 >225
мг/дл <130 130–150 >150
(Рекомендации ВНОК, 2007)
Уровень ХС и ТГ
Оптимальный Умеренно повышенный Высокий
Таблица 4.1
4.4. Лабораторная и инструментальная диагностика
329
Содержание различных фракций липидов в плазме здорового человека
Фракция липидов
Общий холестерин <190 <5,0
Триглицериды <130 <1,7
ЛНП <115 <3,0
ЛВП (мужчины) >40 >1,0
ЛВП (женщины) >46 >1,2
Хиломикроны Следы
мг/дл ммоль/л
Содержание в плазме
Таблица 4.2
Определение типа гиперлипопротеинемий по Фредриксону
Соотношение отдельных классов ЛП служит основанием для выделения нескольких типов
гиперлипидемий, некоторые из них обладают значительной атерогенностью. В таблице 4.2
приведено содержание различных фракций ЛП, общего ХС и ТГ в плазме здорового человека.
Для характеристики типа ГЛП обычно используют классификацию, предложенную
D.Fredrikson (1965), согласно которой различают 5 типов ГЛП.
I тип характеризуется высоким содержанием хиломикронов (натощак) и выраженной
гипертриглицеридемией. Уровень ЛОНП может быть нормальным или слегка повышенным. Клинически этот тип ГЛП часто проявляется абдоминальным болевым синдромом,
ксантоматозными высыпаниями, липоидной дугой роговицы, гепатоспленомегалией. Этот
тип ГЛП встречается при: 1) первичной семейной гиперхиломикронемии, обусловленной
наследственным дефицитом липопротеинлипазы, участвующей в расщеплении ХМ (см.
выше); 2) сахарном диабете; 3) панкреатитах; 4) заболеваниях, сопровождающихся избыточной продукцией кортикостероидов (опухоли надпочечников, гипофиза, гормонпродуцирующая опухоль легкого, адреногенитальный синдром и др.).
II тип характеризуется высоким содержанием ЛНП и соответственно общего холесте-
рина. Различают два варианта этого типа ГЛП:
● IIа тип – значительно повышенная концентрация ЛНП и общего ХС сочетается
с нормальным содержанием ЛОНП и ТГ;
● IIб тип – значительно повышенная концентрация ЛНП и общего ХС сочетается
с умеренным увеличением содержания ЛОНП и ТГ.
Клинически этот тип ГЛП проявляется ранним развитием атеросклероза различной локализации, ИБС, острого ИМ, мозгового инсульта и т.п. Независимо от причин, вызвавших
ГЛП, этот тип, особенно тип IIа, ассоциируется с повышенным риском внезапной сердечной смерти. II тип ГЛП встречается при: 1) первичной семейной гиперхолестеринемии
(IIа) и семейной комбинированной гиперлипидемии (IIб); 2) нефротическом синдроме (IIа
и IIб); 3) заболеваниях, сопровождающихся гиперкортицизмом (IIа); 4) сахарном диабете
(IIб); 5) гипотиреозе (IIа).
III тип характеризуется высоким содержанием в сыворотке крови триглицеридов, холестерина и патологически измененных (аномальных) ЛОНП и ЛНП, отличающихся значительным содержанием ТГ, ХС и одновременно высокой электрофоретической подвижностью. Клинически этот тип ГЛП также проявляется ксантоматозом и ранним развитием
атеросклероза различной локализации. Основными причинами ГЛП III типа являются:
1) семейная ГЛП III типа; 2) сахарный диабет; 3) гипотиреоз; 4) ожирение.
IV тип отличается высоким уровнем ЛОНП и ТГ при нормальной концентрации ЛНП.
Содержание ХС в сыворотке крови нормально или слегка повышено. Клинически этот тип
ГЛП часто сопровождается развитием атеросклероза, в том числе ИБС и периферического атеросклероза. IV тип ГЛП встречается при: 1) первичной семейной гипертриглице-
330
Рекомендовано к покупке и прочтению разделом по кардиологии сайта https://meduniver.com/
Глава 4. Атеросклероз
Классификация гиперлипопротеидемий (ГЛП), ВОЗ, 1970 г.
Тип ГЛП Увеличение ЛП
I ХМ Повышен Повышен или
IIа ЛНП Повышен В норме 10 Высокая
IIб ЛНП и ЛОНП Повышен Повышен 40 Высокая
III ЛПП Повышен Повышен <1 Высокая
IV ЛОНП Чаще в норме Повышен 45 Умеренная
V ЛОНП и ХМ Повышен Повышен 5 Низкая
Общий ХС
плазмы
ТГ
внорме
Распространен-
ность, %
<1 Не атерогенен
Таблица 4.3
Степень атероген-
ности
ридемии; 2) ожирении; 3) сахарном диабете; 4) гипотиреозе; 5) нефротическом синдроме
и уремии; 6) заболеваниях, сопровождающихся гиперкортицизмом; 7) гипопитуитаризме;
8) алкоголизме; 9) лечении эстрогенами.
V тип характеризуется повышенным содержанием хиломикронов и ЛОНП, а также ТГ
и ХС. Клинически проявляется гепатоспленомегалией, приступами абдоминальной колики, развитием панкреатита, ксантоматозом. Наиболее частыми причинами ГЛП V типа являются: 1) первичная семейная гипертриглицеридемия; 2) сахарный диабет; 3) гипотиреоз;
4) нефротический синдром и уремия; 5) заболевания, сопровождающиеся гиперкортицизмом; 6) алкоголизм; 7) лечение эстрогенами.
В таблице 4.3 суммированы основные критерии диагностики описанных типов ГЛП.
Наибольшее значение для атерогенеза имеют II, III и IV типы, для которых характерно
повышение содержания ЛНП и ЛОНП, наиболее богатых соответственно ХС и ТГ. Главными белками, входящими в состав этих ЛП, являются апо-В. При увеличении ЛНП и ЛОНП
имеется высокий риск развития атеросклероза и патогенетически связанных с ним заболеваний (ИБС, ИМ, мозговой инсульт, облитерирующий атеросклероз артерий нижних конечностей и др.).
Определение коэффициента атерогенности
Не меньшее значение для атерогенеза имеет содержание в плазме ЛП высокой плотности
(ЛВП), обладающих антиатерогенным действием. Их содержание обратно пропорциональ-
но скорости развития раннего атеросклероза. Чем ниже концентрация в плазме ЛПВП, тем
выше риск развития атеросклероза. В целом риск развития атеросклероза во многом определяется соотношением атерогенных и неатерогенных ЛП в крови.
Для ориентировочной количественной оценки степени риска атеросклероза А.Н.Климовым в 1977 г. был предложен так называемый холестериновый коэффициент атерогенности (К
ЛП:
Поскольку суммарное количество ХС атерогенных липопротеидов (ЛНП и ЛОНП)
можно представить как разницу между общим ХС (ХС
рогенности можно рассчитать на основании определения только двух показателей – общего ХС и ХС ЛВП:
), представляющий собой отношение ХС атерогенных и ХС антиатерогенных
ХС
КХС =
ХС ЛНП + ХС ЛОНП
ХС
КХС =
общий
ХС ЛВП
– ХС ЛВП
ХС ЛВП
.
) и ХС ЛВП, коэффициент ате-
общий
.
Соседние файлы в папке Библиотека им академика М.И. Перельмана