Добавил:
Sekretar
kiopkiopkiop18@yandex.ru
t.me/Prokururor I Вовсе не секретарь, но почту проверяю
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Ординатура / Хирургия / Библиотека им академика М.И. Перельмана / Книга_2643_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана
.pdf
580 581
4. Что делать, если выявлен остеопороз?
Ответ. Откажитесь от курения и приема алкоголя, больше гуляйте на свежем воз-
духе; занимайтесь гимнастикой, плаванием, тренируйте равновесие (танцы). Измените активность так, чтобы до минимума свести падения: регулярно проверяйте остроту зрения, не злоупотребляйте снотворными препаратами, используйте
трость, опорную коляску для сохранения безопасности при ходьбе, создайте хорошее освещение в квартире, не ходите по квартире в темноте!!! Попросите окружающих помочь вам! Страшен не остеопороз, а ПАДЕНИЯ!
6.3. ОСТЕОАРТРОЗ (ОСТЕОАРТРИТ)
Никакая другая болезнь так не затрудняет ходьбу,
подъем по лестнице и другие движения, выполняемые нижними конечностями, как остеоартроз…
Е. Yelin, L. Callahan, 1995
Остеоартроз (ОА) — хроническое прогрессирующее заболевание
синовиальных суставов с поражением прежде всего гиалинового хряща
и субхондральной кости в результате сложного комплекса биомеханических, биохимических и (или) генетических факторов.
Среди заболеваний костно-мышечной системы ОА занимает лидирующее положение и встречается у 13% (13 тыс. больных на 100 тыс.
населения) взрослого населения российской популяции. ОА — одно
из наиболее частых заболеваний у лиц пожилого возраста, которым
страдает практически каждый второй человек старше 50 лет. Встречаемость ОА среди женщин (особенно в постменопаузальном периоде) несколько выше, чем среди мужчин. ОА имеет прогрессирующее течение,
сопровождается хронической болью, приводит к выраженным функциональным нарушениям, нетрудоспособности и инвалидности. ОА не относится к жизнеугрожающим состояниям, однако хроническая боль
при ОА приводит к уменьшению продолжительности жизни в среднем
на 10 лет.
ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ
ОА представляет собой многофакторное заболевание с высоким
риском наследственной предрасположенности (рис. 6.4).
В последние годы предложено рассматривать ОА как синдром, объединяющий фенотипические субтипы болезни, например метаболический, возрастной, генетический, травматический и др. (рис. 6.5).
Рис. 6.4. Факторы риска возникновения остеоартроза
В развитии ОА, формировании клинической картины и дальней-
шей деструкции структур сустава большую роль играют:
1) нарушения метаболизма гиалинового хряща (уменьшение количества и активности хондроцитов, дефицит синтеза полноценных
протеогликанов, активация матричных протеиназ, экскреция провоспалительных цитокинов), возникающие при механическом
стрессе;
2) воспалительные процессы в синовиальной мембране, хряще, субхондральной кости и периартикулярных мягких тканях.
Воспаление служит основным инициирующим и поддерживающим процессом деградации хряща. Важная роль воспаления при артрозе привела к тому,
что в англоязычной литературе остеоартроз определяется как остеоартрит
(Osteoarthritis).
Рис. 6.5. Фенотипы остеоартроза
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
(адаптировано из Musumeci G. et al. 2015)
Первоначально нарушения происходят на молекулярном уровне (ненормированный метаболизм в тканях сустава) с последующими
нарушениями (деградация хряща, ремоделирование кости, образование
остеофитов, воспаление, потеря нормальной функции сустава), приво-
Рис. 6.6. Патогенез остеоартроза
дящими к развитию заболевания (рис. 6.6).
Коды по МКБ-10
КЛАССИФИКАЦИЯ
ОА подразделяют на первичный (идиопатический) и вторичный.
При первичном ОА патологический процесс развивается на неизмененном, здоровом суставе под влиянием функциональных нагрузок.
В случаях развития дегенеративных изменений на предварительно
поврежденном суставе (травма, аномалии развития опорно-двигательного аппарата, внутрисуставные переломы, артрит и т.д.), ОА рассматривается как вторичный.
582 583
М15—М19
M15 Полиартроз
M16 Коксартроз (артроз тазобедренного сустава)
M17 Гонартроз (артроз коленного сустава)
M18 Артроз первого запястно-пястного сустава
M19 Другие артрозы
Артрозы
(«Остеоартрит» использован как синоним термина «артроз»
или «остеоартроз»)
584 585
В практической работе терапевтов поликлиник чаще встречается
первичный ОА, при котором различают две разновидности: локализованный и генерализованный (табл. 6.6).
Таблица 6.6
Разновидности первичного ОА
Первичный
(идиопатический)
Локализованный (поражение менее трех суставов)
Суставы кистей
Суставы стоп
Коленные суставы
Тазобедренные суставы
Позвоночник
Другие суставы
Генерализованный (поражение трех групп суставов и более)
Эрозивный
Узловой
Вторичный
Посттравматический
Врожденные, приобретенные, эндемические заболевания (болезнь Пертеса, синдром гипермобильности и др.)
Метаболические нарушения (пирофосфатная артропатия,
охроноз, гемохроматоз, болезнь Вильсона, болезнь Гоше,
подагра)
Эндокринопатии (акромегалия, гиперпаратиреоз, сахарный
диабет, гипотиреоз)
Болезнь отложения кальция (пирофосфат кальция,
гидроксиапатит)
Невропатии (болезнь Шарко)
ФОРМУЛИРОВКА ДИАГНОЗА
1. ОА первичный или вторичный.
2. Локализация (указать пораженный отдел сустава, например в ко-
ленном — медиальный, латеральный или пателлофеморальный
компартмент);
3. Стадия процесса.
4. Наличие реактивного синовита.
5. Степень функциональной недостаточности.
Учитывая частое несоответствие стадий при методах исследования, необходимо отражать название метода во всех случаях, за исключением использования классических рентгенограмм.
Пример формулировки диагноза
Первичный остеоартроз: двусторонний гонартроз с преимущественным поражением медиальной зоны сустава, без реактивного синовита, II артроскопическая стадия, функциональная недостаточность
I степени.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
При ОА чаще в процесс вовлекаются нагрузочные суставы: коленные, тазобедренные, суставы кистей (дистальные и проксимальные
межфаланговые). Реже ОА развивается в суставах другой локализации:
локтевые, лучезапястные, плечевые (рис. 6.7).
Рис. 6.7. «Типичные» суставы при остеоартрозе
(адаптировано из US National Library of Medicine,
https://www.nlm.nih.gov.)
Болевые явления в суставах характеризуются разной степенью интенсивности: от легкой до умеренной и имеют разные механизмы возникновения.
В целом для ОА типичен «механический ритм болей» — боль появляется под влиянием физической нагрузки, чаще к концу дня, исчезает в покое и в период ночного отдыха. Как правило, болевой синдром
легкой или умеренной выраженности и связан со снижением амортизационных способностей хряща и костных подхрящевых структур.
В дальнейшем постоянная боль беспокоит больных и в покое, а иногда — и ночью.
Сохранение болевого синдрома в покое, особенно ночью («ночные
боли»), свидетельствует о выраженном поражении сустава и связано
с венозным стазом и повышением кровяного внутрикостного давления
в спонгиозной подхрящевой части кости.
Нередко боли в суставе усиливаются в результате неблагопри-
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
ятных метеоусловий — низкой температуры, высокого атмосферного
давления, которые могут воздействовать на интраартикулярные рецепторы.
ОА опасен кажущейся безобидностью ранних стадий (непостоянная боль малой интенсивности, исчезающая самостоятельно в покое, и «похрустывание»
в суставах), поскольку пациенты редко обращаются за помощью в этот период болезни, наиболее благоприятный для терапевтических вмешательств!
Боль, деформация и тугоподвижность суставов — основные клинические
проявления ОА!
«Ночные боли» при ОА свидетельствует о выраженном поражении сустава,
что связано с венозным стазом и повышением кровяного внутрикостного давления в спонгиозной подхрящевой части кости!
По мере развития патологического процесса в суставах интенсивность и длительность болевого синдрома возрастают и появляются при
небольшой физической нагрузке. У многих больных боль возникает
в начале ходьбы («стартовая» боль — 15—20 мин) и вскоре проходит
на фоне движения. Стартовые боли обусловлены трением суставных
поверхностей, на которых оседает детрит — продукт разрушения хрящевой ткани. После нескольких движений в суставе детрит выталкивается в завороты суставной сумки и боли прекращаются.
Часть больных могут беспокоить тугоподвижность пораженных суставов, хруст, треск или скрип в них при движении. Возможна «блокада
сустава» — быстро развившийся болевой синдром вследствие ущемле-
ния суставной мыши — костного или хрящевого фрагмента между суставными поверхностями.
Боли при движении, «стартовые» боли, «блокада сустава» объясняются нарушениями кинематики сустава, поэтому в покое данная болезненность, как правило, уменьшается. Особенности суставного синдрома
при остеоартрозе представлены в табл. 6.7.
Таблица 6.7
Особенности суставного синдрома при остеоартрозе
Количество
пораженных суставов
Симметричность артрита Симметричный
Артрит беспокоит
Вовлечение позвоночника Часто, особенно поясничный отдел
Наличие сакроилеита Отсутствует
Утренняя скованность Не превышает 30 минут
Олигоартрит, но при вовлечении суставов кистей —
может быть больше
К вечеру и (или) ночью, особенно после физической
нагрузки
При объективном осмотре больных у многих отмечается увеличе-
ние объема пораженных суставов за счет пролиферативных изменений
(остеофиты), отека околосуставных тканей, вторичного синовита.
Могут обнаруживаться болезненные точки в местах прикрепления
сухожилий к суставным сумкам, крепитация в суставах при движении,
ограничение при пассивном движении, боль, тугоподвижность. Очень
важно обратить внимание на нарастающие функциональные ограничения в подвижности, иногда до неполного сгибания и разгибания пораженного сустава.
Для ОА особенно характерно образование узелков в области дистальных
(узелки Гебердена) и проксимальных (узелки Бушара) межфаланговых суставов кистей!
Узелки Гебердена — поражения дистальных межфаланговых су-
ставов кистей. У 50% больных с геберденовскими узелками отмечаются
похожие поражения проксимальных межфаланговых суставов —
узел-
ки Бушара (рис. 6.8).
Гонартроз и коксартроз представляют собой наиболее частые и тяжелые формы ОА, заканчивающиеся прогрессирующим нарушением
функции суставов.
При коксартрозе в начале болезни боли возникают при внутренней ротации и приведении в тазобедренном суставе. В дальнейшем боль
появляется при отведении ноги в сторону и наружной ротации. Боль
при сгибании в тазобедренном суставе появляется на более поздней стадии заболевания. При ходьбе отмечается хромота, раскачивание туловища, появляется «утиная походка» в результате мышечного спазма,
с одной стороны, и атрофией мышц конечностей, с другой.
Для гонартроза характерны появление болей в суставе при вставании, спуске по лестнице, локализация боли в медиальной части сустава
с иррадиацией в бедро и голень, интраартикулярный хруст при движении. Типично периодическое появление синовита. Постепенно развивается атрофия мышц бедра и голени, нестабильность коленного сустава,
девиация оси голени (О- или Х-образные ноги). Гонартроз чаще развивается у женщин в постменопаузальном периоде при сопутствующем
ожирении (табл. 6.8).
586 587
588 589
Рис. 6.8. Узелки Гебердена, Бушара
(адаптировано из US National Library of Medicine,
https://www.nlm.nih.gov.)
Таблица 6.8
Жалобы при гонартрозе и коксартрозе
Гонартроз Коксартроз
Усиление боли после стояния в течение
30 минут и при нагрузке.
Боль или дискомфорт при вставании,
спуске по лестнице, «стартовые боли».
Нарастание боли к концу дня.
Невозможность выполнять работу, стоя
на коленях.
Внезапное ощущение потери опоры
в пораженной конечности
Ночная боль в области пораженного
сустава.
Боль возникает, если приходится сидеть
более двух часов, не вставая.
Боль возникает при попытке сесть в низкое кресло и (или) машину.
Боль провоцирует наклон вперед при
попытке поднять предмет с пола, надеть
носки
При синовите появляется постоянная боль, связанная с длитель-
ной сенситизацией ноцицепторов в процессе воспаления и мало связанная с механическими нагрузками на сустав. Данную боль, которой
сопутствуют утренняя скованность, припухлость сустава, локальное повышение кожной температуры, можно трактовать как хроническую, которая в сочетании с вегетативными, психологическими и эмоциональными факторами теряет приспособительное биологическое значение.
В отличие от воспалительных заболеваний суставов внесуставные проявления (слабость, недомогание, похудание, субфебрильная температура и др.)
для ОА не характерны!
В большинстве случаев ОА протекает длительно, с постепенным
нарастанием клинических проявлений. По мере прогрессирования заболевания появляются тупоподвижность в суставе, мышечная утомляемость, ограничение объема движения за счет образования краевых
остеофитов, сухожильно-мышечных контрактур и деформации суставов. Прогрессирование заболевания в результате вторичных синовитов,
несоблюдения врачебных рекомендаций, неадекватности проводимого
лечения приводит к значительному ухудшению качества жизни больных, преждевременной потери трудоспособности, а у многих — к инвалидизации.
ДИАГНОСТИКА
При диагностике ОА необходимо учитывать клинические симптомы, лабораторные и инструментальные методы исследования.
Общепринятыми диагностическими критериями ОА являются
критерии R. Altman (1991) (табл. 6.9).
Таблица 6.9
Классификационные критерии ОА
Клинические критерии
Клинические, лабораторные,
рентгенологические критерии
Коленные суставы
1. Боль и 1. Боль и
2а Крепитация
2. Остеофиты
или
2б Утренняя скованность 30 мин и более
2в. Возраст 38 лет и старше
или
3а.Синовиальная жидкость, характерная
для ОА (или возраст 40 лет и старше)
3б. Утренняя скованность 30 мин и более
3а. Крепитация 3в. Крепитация
3б. Утренняя скованность 30 мин и более
3в. Костные разрастания
Окончание
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
Клинические критерии
или
4а. Отсутствие крепитации
4б. Костные разрастания
Тазобедренные суставы
1. Боль
и
2а. Внутренняя ротация менее 15° 2а. СОЭ < 20 мм/ч
2б. СОЭ < 15 мм/ч (или сгибание в тазобедренном суставе более 115°) или
3а. Внутренняя ротация менее 15° 2в. Сужение суставной щели
3б. Утренняя скованность менее 60 мин
3в. Возраст старше 50 лет
3г. Боль при внутренней ротации
Суставы кистей
1. Боль продолжительная или скованность
2. Костные разрастания двух и более суставов из десяти оцениваемых *
3. Менее двух припухших пястно-фаланговых суставов
4а. Костные разрастания, включающие два и более дистальных межфаланговых сустава (ДМФС) ** или
4б. Деформация одного и более суставов из десяти оцениваемых *
* 2-й и 3-й ДМФС; 2-й и 3-й проксимальные межфаланговые суставы; 1-й запяст-
но-пястный сустав обеих кистей.
** 2-й и 3-й ДМФС могут приниматься во внимание в двух критериях: 2 и 4а.
Клинические, лабораторные,
рентгенологические критерии
1. Боль
и не менее двух из трех критериев
2б. Остеофиты
При рентгенографии обязательно проводится одновременное ис-
следование симметричных суставов.
Рентгенологические признаки ОА:
• сужение суставной щели;
• субхондральный склероз с кистовидными просветлениями;
• краевые остеофиты;
• образование внутрисуставных свободных тел.
Для определения рентгенологической стадии ОА используют классификацию J. Kellgren, J. Lawrence (1975):
0-я стадия — рентгенологические изменения отсутствуют;
1-я стадия — сомнительные рентгенологические признаки (суже-
ния суставной щели нет или небольшое, формирование остеофитов
в виде заострений на краях суставных поверхностей);
2-я стадия — минимальные изменения (небольшое сужение сустав-
ной щели, единичные остеофиты);
3-я стадия — умеренные проявления (умеренное сужение сустав-
ной щели, множественные, умеренно выраженные остеофиты, не-
значительный субхондральный остеосклероз, небольшие деформа-
ции краев суставов и суставных поверхностей);
4-я стадия — выраженные изменения (резко выраженное сужение
суставной щели, почти не прослеживается; множественные круп-
ные остеофиты на краях суставных поверхностей; выраженный
субхондральный остеосклероз; деформации эпифизов костей, об-
разующих сустав.
Для исключения сопутствующих воспалительных заболеваний
(подагрического артрита, ревматоидного артрита и др.) проводятся лабораторные исследования (крови, мочи или синовиальной жидкости),
по показаниям — УЗИ, МРТ, сцинтиграфия суставов.
Дифференциальная диагностика
В большинстве случаев диагноз ОА не вызывает затруднений, но
у некоторых больных необходимо исключить синдромно-сходные заболевания, особенно на ранних этапах (табл. 6.10).
Таблица 6.10
Заболевания, с которыми необходимо проводить
дифференциальную диагностику остеоартроза
Анкилозирующий спондилоартрит Псевдоподагра
Реактивный артрит Псориатический артрит
Подагра Ревматоидный артрит
Инфекционный артрит Фибромиалгия
Ревматическая полимиалгия Диабетическая артропатия
Посттравматический синовит Паранеопластическая артропатия
Врожденная гипоплазия головки бедра
591590
592 593
Остеоартроз следует дифференцировать с подагрическим артри-
том (табл. 6.11).
Таблица 6.11
Дифференциально-диагностические различия
между хроническим подагрическим артритом и ОА
Признаки Подагра Остеоартроз
Пол Преимущественно (95%)
у мужчин
Одинаково часто у мужчин
и женщин
Начало заболевания Острое, подострое Постепенное
Течение заболевания Рецидивирующее, с острыми
приступами артрита
Медленно прогрессирующее
Локализация Преимущественно суставы
I пальца стопы, голеностопные
Коленные, тазобедренные
суставы, межфаланговые
суставы кистей
Узелки Гебердена Отсутствуют Часто
Тофусы Часто Отсутствуют
Рентгенологические
изменения
Симптомы пробойника
(крупные кисты круглой
формы) в области
пораженного сустава
Сужение суставной щели,
краевые остеофиты
СОЭ Незначительное повышение Повышение в период
приступа
Содержание мочевой
кислоты в сыворотке
крови и моче
Значительное повышение Нормальное, но может быть
незначительное повышение
в крови
(особенно у пожилых)
Подагрический артрит чаще развивается у мужчин, характеризуется острым началом, рецидивирующим течением. В период подагрической атаки признаки воспаления сустава (боль, припухлость, покраснение, повышение местной температуры) резко выражены. После
приступа воспаление быстро исчезает.
Наличие стойкого вторичного синовита и развитие субхондральных кист затрудняют проведение дифференциального диагноза ОА
от РА (табл. 6.12).
Таблица 6.12
Дифференциально-диагностические различия между ОА и РА
Признаки Остеоартроз Ревматоидный артрит
Возраст больных к началу
заболевания
Преимущественно старше
50 лет
Преимущественно
до 50 лет
Начало заболевания Постепенное Часто острое, подострое
Температура тела Нормальная Чаще субфебрильная
Поражение суставов кистей Чаще дистальные (узелки
Гебердена)
Чаще проксимальные
Характер воспалительного
процесса в дебюте
Преобладают пролиферативные изменения
Преобладают экссудативные изменения
Стойкость воспалительного
процесса
Недлительная Длительная
Утренняя скованность Отсутствует или
непродолжительная
Характерна, продолжительная, не менее 1 ч
Подкожные ревматоидные
узелки
Отсутствуют Могут быть
Рентгенологические
изменения
Имеются уже на ранней
стадии
На ранних этапах отсутствуют, позже — остеопороз, костные эрозии, анкилозы мелких суставов
Повышение СОЭ Отсутствует или незначи-
тельное во время
синовита
Стойкое и значительное
Ревматоидный фактор
в сыворотке крови
Отсутствует У 80—90% больных, спу-
стя шесть месяцев или год
после начала заболевания
Сцинтиграфия суставов Очаговое и незначитель-
ное накопление радиоиндикатора в пораженных суставах
Диффузное повышенное
накопление радиоиндикатора в пораженных
суставах
Особое внимание следует обращать на появление признаков ОА
с локализацией в нетипичных местах с выраженными болями без значительных объективных признаков воспаления, особенно при измененных лабораторных показателей. При наличии такой симптоматики
следует исключить паранеопластический синдром и провести обследование больного для исключения злокачественной опухоли.
ЛЕЧЕНИЕ
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
Лечение ОА осуществляется в амбулаторно-поликлинических усло-
врачом терапевтом и врачом общей практики в соответствии с уста-
виях
новленными стандартами с учетом рекомендаций врачей-ревматологов.
Основная цель лечения — предотвращение прогрессирования деге-
нерации хряща и максимально возможное сохранение функции сустава.
Лечебные мероприятия должны быть направлены на уменьшение
боли; коррекцию функциональной недостаточности сустава; улучшение
качества жизни больных.
Терапевтическая тактика состоит из трех основных компонентов:
механической разгрузки пораженных суставов;
купирования синовита;
предотвращения прогрессирования заболевания.
Лечение ОА включает в себя комбинированное применение нефар-
макологических, фармакологических и хирургических методов (рис. 6.9).
Рис. 6.9. Методы лечения остеоартроза
Нефармакологические методы лечения
Большое внимание при ОА уделяется формированию оптимального образа жизни с коррекцией двигательных стереотипов, перераспределением физических нагрузок, регулярными активными занятиями
ЛФК, участием в образовательных программах в рамках «Школы для
больных с ОА», с целью формирования правильного отношения к болезни, основанного на понимании механизмов развития ОА.
Ортопедические приспособления. При поражении медиально-
го отдела коленного сустава, варусной деформации или нестабильности коленного сустава могут использоваться коленные ортезы и клиновидные ортопедические стельки. Рекомендуется хождение с тростью
в руке, противоположной пораженной нижней конечности. При ОА I
запястно-пястного сустава применяются шинирование и ортезы.
Физиотерапевтические методы. При ОА коленных суставов с при-
знаками воспаления можно рекомендовать применение холодовых аппликаций (пакеты со льдом, массаж льдом). Для уменьшения боли при
ОА коленных и суставов кистей рекомендуются тепловые процедуры,
чрескожная электронейростимуляция. У некоторых больных может использоваться акупунктура.
Фармакологические методы лечения
Симптоматические лекарственные средства
быстрого действия
Парацетамол. При слабых или умеренных болях в суставах приме-
няется парацетамол в суточной дозе до 4,0 г даже при отсутствии признаков воспаления.
НПВС. Применяют в случае неэффективности парацетамола, а так-
же при наличии признаков воспаления. При сильной боли в суставах
лечение следует начинать сразу с НПВС. НПВС применяются в минимальной эффективной дозе, назначаются на максимально короткие сроки. Применение ингибиторов циклооксигеназы-2 показано в качестве
препаратов выбора при наличии противопоказаний со стороны ЖКТ.
Трансдермальные (локальные) формы НПВС. Для уменьшения
боли при ОА коленных и суставов кистей, не купирующейся приемом
парацетамола, или при нежелании больного принимать НПВС внутрь
рекомендуются трансдермальные (локальные) формы НПВС, капсаицина (высокоселективный агонист ванилоидного рецептора с транзиторным рецепторным потенциалом 1-го типа).
Опиоидные анальгетики (трамадол). Применяют коротким кур-
сом для купирования сильной боли при условии неэффективности
594 595
596 597
парацетамола или НПВС. В первые дни 50 мг/сут с постепенным увеличением дозы до 200—300 мг/сут.
Внутрисуставное введение глюкокортикоидов. Внутрисустав-
ное введение глюкокортикоидов показано при ОА коленных суставов
с симптомами реактивного синовита.
Симптоматические лекарственные средства
замедленного действия
Хондроитинсульфат и глюкозамин — являются базисной терапи-
ей ОА, позволяющей замедлить прогрессирование ОА. Рекомендуются
при ОА для уменьшения боли, улучшения функции суставов; эффект
сохраняется в течение нескольких месяцев после их отмены, хорошо переносятся больными.
Диацереин. Ингибитор интерлейкина 1 — диацереин применяют
для уменьшения боли, улучшения функции суставов и, вероятно, замедления прогрессирования ОА.
Пиаскледин. Неомыляемые соединения авокадо и сои — пиаскле-
дин — применяют для уменьшения боли, улучшения функции суставов
и замедления прогрессирования ОА.
Препараты гиалуроновой кислоты. Производные гиалуроната
применяют для внутрисуставного введения при ОА для уменьшения
боли.
На протяжении лечения необходим контроль АД, ЭКГ (по показаниям), особенно у лиц пожилого возраста с сопутствующей патологией.
Показаниями для госпитализации являются выраженные боли в суставах, реактивный синовит и необходимость хирургического вмешательства.
Эндопротезирование суставов показано при ОА с выраженным болевым синдромом, не поддающимся консервативному лечению, при
наличии серьезного нарушения функций сустава (до развития значительных деформаций, нестабильности сустава, контрактур и мышечной
атрофии).
Экспертиза трудоспособности
При поражении мелких суставов трудоспособность больных сохраняется достаточно долго. У больных первичным ОА крупных суставов
(голеностопных и тазобедренных) трудоспособность нередко нарушена, особенно при профессиях, связанных с тяжелой физической нагрузкой, выраженной механической нагрузкой на пораженные суставы,
длительным вынужденным однообразным положением тела, продолжительным пребыванием на ногах.
В период выраженного болевого суставного синдрома, связанного
с рецидивированием реактивного синовита, бурсита, больные признаются временно нетрудоспособными. Сроки нетрудоспособности определяются с учетом характера клинического течения, остроты патологического процесса, характера выполняемой работы.
При тяжелом течении заболевания, неэффективности проводимого
лечения, значительном нарушении двигательной функции суставов решается вопрос о направлении больного на МСЭ для определения группы инвалидности.
Диспансерное наблюдение
Проводится больным с поражением крупных суставов, начиная
с ранних стадий заболевания. Диспансерному наблюдению подлежат
больные с компенсированным артрозом коленных суставов (без признаков реактивного синовита) с плановым осмотром ревматологом (участковым терапевтом, врачом общей практики) два раза в год и декомпенсированным артрозом этих суставов (с явлениями рецидивирующими)
с плановыми осмотрами три раза в год, а также больные с компенсированным коксартрозом. Периодичность плановых осмотров последних
составляет четыре раза в год.
Во время каждого посещения врача больному проводится клинический анализ крови и один раз в год рентгенография суставов для выявления динамики прогрессирования процесса в пораженных суставах.
ПРОФИЛАКТИКА
Профилактика ОА предусматривает мероприятия, направленные
на борьбу с факторами, способствующими развитию и прогрессированию заболевания: нормализация массы тела; ношение удобной обуви
с низким широким каблуком, с индивидуально подобранными супинаторами при плоскостопии; в профессиональной деятельности необходимо избегать длительных статических и стереотипных механических
нагрузок на крупные суставы. Рекомендовано длительное применение
хондропротекторов, даже при отсутствии жалоб на болевые явления
в суставах.
Для улучшения подвижности суставов показана лечебная физкультура после стихания воспаления (выполнение упражнений в положении лежа или сидя); полезны пешие прогулки, езда на велосипеде,
плавание; физиотерапия, особенно парафиновые аппликации, грязи.
Важно привлечь внимание больного к особенностям его повсед-
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
невной жизни: с помощью хорошо спланированных упражнений можно
добиться приостановления прогрессирования или даже обратного развития процесса. Необходимо научиться соблюдать правильное соотношение между покоем и упражнениями (через 4—6 часов), полезно использование трости.
КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ И ЗАДАНИЯ
1. Факторы риска развития ОА.
2. Перечислите основные рентгенологические признаки ОА.
3. С какими заболеваниями необходимо проводить в первую очередь диф-
ференциальный диагноз ОА?
ВОПРОСЫ,
НАИБОЛЕЕ ЧАСТО ЗАДАВАЕМЫЕ ВРАЧУ В ПАЦИЕНТОМ
1. У меня остеоартроз. Почему?
Ответ. Остеоартроз является результатом травмы, неадекватной нагрузки на су-
став (профессиональные особенности, некоторые виды спорта), лишнего веса, наследственных факторов.
2. Какие суставы страдают в первую очередь при остеоартрозе?
Ответ. В первую очередь повреждаются суставы, которые подвергаются большой
нагрузке — коленные, тазобедренные, межфаланговые суставы кистей.
3. Что нельзя делать при остеоартрозе?
Ответ. Выполнять резкие движения, упражнения и движения через боль, быстро
и долго ходить, поднимать и переносить тяжелые предметы, приседать, прыгать,
садиться на низкие мягкие кресла, диваны.
7. www.osteoporos.ru — Российская ассоциация по остеопорозу. Информационный портал.
8. Общероссийская общественная организация «Ассоциация ревматологов
России». Федеральные клинические рекомендации по диагностике и лечению остеоартроза. 2013.
9. Европейские рекомендации (ESCEO) 2014 г. по лечению больных остеоартрозом.
10. Osteoarthritis in the XXIst Century: Risk Factors and Behaviours that Infl uence Disease Onset and Progression Int. / G. Musumeci, F. Aiello, M. Szychlinska [et al.] // J. Mol. Sci. 2015. № 16. Р. 6093—6112.
РЕКОМЕНДУЕМАЯ ЛИТЕРАТУРА
1. Насонов Е.Л. Ревматология. Клинические рекомендации. М. : ГЭОТАРМедиа, 2010.
2. Кевин Пайл, Ли Кеннеди. Диагностика и лечение в ревматологии. Проблемный подход : пер. с англ. под ред. Н.А. Шостак. М. : ГЭОТАР-Медиа, 2011.
3. Хаким А., Клуни Г., Хак И. Справочник по ревматологии : пер. с англ. под
ред. О.М. Лесняк. М. : ГЭОТАР-Медиа, 2010.
4. Рациональная фармакотерапия ревматических заболеваний (под ред.
Насоновой В.А. и Насонова Е.Л.). М. : ГЭОТАР-Медиа, 2010.
5. Ревматология : учеб. пособие / под ред. Н.А. Шостак. М. : ГЭОТАР-Медиа,
2012.
6. Клинические рекомендации по профилактике и ведению больных с остео-
порозом / под ред. проф. О.М. Лесняк ; Российская ассоциация по остеопорозу. — Ярославль: ИПК «Литера». 2014. 24 с.
598
Соседние файлы в папке Библиотека им академика М.И. Перельмана