Добавил:
Sekretar
kiopkiopkiop18@yandex.ru
t.me/Prokururor I Вовсе не секретарь, но почту проверяю
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Ординатура / Хирургия / @xirurgi_2025 / @xirurgi_2025 - 1510 - файл
.pdf
Глава 1
https://t.me/med1917
СКЖТ (стволовые клетки жировой ткани) являются иммунопривилегированными и демонстрирует себя генетически более устойчивыми в долговременной культуре по сравнению со стволовыми клетками
костного мозга.
Caplan A.I. и соавторы доказали, что МСК приспособлены дифференцироваться не только в остеобласты, адипоциты и хондробласты,
но и в специализированные мезенхимальные типы клеток, включая
миоциты [41, 83, 114, 125]. Жировая ткань состоит из жировых клеток
(адипоциты) и ССФ (стромально-сосудистой фракции) – стромальных
клеток, которые в основном находятся вокруг кровеносных сосудов.
В жировой ССФ имеется большая популяция преадипоцитов, которые
были изначально обнаружены и описаны W. Poznanski и соавторами
в 1971 г. [119]. Преадипоциты имеют так же основные свойства зрелых
МСК и определяются в тканях организма на протяжении всей жизни.
Они в основном находятся в окружении мелких кровеносных сосудов
и между зрелыми жировыми клетками в ССФ. Однако, полученные жировые стромальные клетки представляют собой гетерогенную клеточную популяцию, а не гомогенную, как считалось раньше. Жировая ССФ
состоит не только исключительно из преадипоцитов, но также из сосудов, фибробластов, клеток крови и макрофагов [41, 77, 123].
Мезенхимальные стволовые клетки могут оказывать многосторонний
эффект на заживление ран, который включает в себя ускорение клеточной
пролиферации, синтез коллагена, высвобождение факторов роста, неоваскуляризацию и клеточную миграцию в область раны [34, 99, 131].
На экспериментальной модели ишемии задних конечностей был
установлен эффект проангиогенного потенциала СКЖТ. После трансплантации СКЖТ происходило улучшение тока крови и плотности
капилляров в ишемизированных областях [104, 115, 117]. Трансплантированные СКЖТ встраивались в сосуды реципиента и экспрессировали эндотелиальные маркеры, что предполагает их дифференцировку
в эндотелиальном направлении in vivo [101, 117]. Показано взаимодействие эндотелиальных клеток сосудов и СКЖТ: миграция и дифференцировка СКЖТ модулируется факторами из эндотелиальных клеток
капилляров жировой ткани [84, 100]. При специальных условиях совместного культивирования эндотелиальных клеток и СКЖТ отслеживается дифференциация СКЖТ и образование трубчатых структур –
прототипов сосудов [57, 84].
21
Г.Н. Гуликян, Г.Э. Карапетян, Ю.С. Винник,
https://t.me/med1917
Р.А. Пахомова, Л.В. Кочетова, А.М. Бабаджанян
Так же стоит упомянуть, что СКЖТ обладают значительной активностью и различными авторами наблюдалось увеличение выработки
многочисленных проангиогенных факторов, включая ряд цитокинов
и факторов роста, таких как эпидермальный фактор роста (EGF),
фактор роста фибробластов (FGF), тканево
сосудисто-эндотелиальны
(IL-6), интерле
йкин-8 (IL-8), интерлейкин-17 (IL-17), фактор роста
кератиноцитов (KGF), стромальны
инсулиноподобны
й фактор роста-1 (IGF-1), тромбоцитарный фактор
й фактор роста (VEGF), интерлейкин-6
й фактор роста-1α (SDGF-1α),
й фактор роста (TGF-β1),
роста (PDGF), гранулоцитарно-макрофагальный колониестимулирующий фактор (GM-CSF), фактор роста нервов (NGF), тканевой ингибитор металлопротеиназ-1 (TIMP-1), тканевой ингибитор металлопротеиназ-2 (TIMP-2), плацентарный фактор роста а также ангиогенин
и ангиопоэтин-1 [42, 76, 81, 92, 131]. Вышеперечисленные факторы
роста активно участвуют в репаративных и регенеративных процессах, а также неоваскуляризации трофических язв.
В силу этой специфики СКЖТ кроме того оказывают паракринное действие на васкуляризацию в области их присутствия. Например,
в улучшении васкуляризации ишемизированной конечности отмечают
роль секреции проангиогенных факторов VEGF и HGF. Паракринное
действие секретированных СКЖТ цитокинов и факторов роста на выживаемость эндотелиальных клеток человека было оценено так-же in vitro.
В условиях гипоксии СКЖТ секретировали факторы, которые довольно
сильно усиливали пролиферацию эндотелиальных клеток [40, 57].
СКЖТ проявляют характеристики мезенхимных стволовых клеток. Они имеют высокий пролиферативный потенциал, что дает возможность быстро наращивать клеточную массу при культивировании,
широкими потенциями к дифференциации как in vitro, так и in vivo
(в частности – в эндотелиоциты и адипоциты). Вследствие своей секреторной активности СКЖТ демонстрируют значительные способности к формированию сосудов и ускорению процессов регенерации.
Иммуносупрессивный статус СКЖТ подразумевает возможность использования аллогенных СКЖТ для снижения уровня реакции отторжения при пересадке тканей и органов [57].
Жировая ткань может быть легко получена методом липосакции
и использоваться не только в пластической хирургии, но и тканевой
инженерии [41, 118].
22
Глава 1
https://t.me/med1917
Аутотрансплантация жировой ткани включает в себя несколько
этапов:
1. Липоаспирация или липосакция – это метод забора подкожного
или субфасциального жира, с помощью механического воздействия
и путем вакуумной аспирации.
2. Обработка жировой ткани разными способами: промыванием,
отстаиванием или центрифугированием.
3. Аутотрансплантация полученной жировой ткани непосредственно в проблемную зону. Термином аутотрансплантация жировой ткани
в основном называют липофилинг [29, 53, 79]. Введение собственной
жировой ткани является методом увеличивающей контурной пластики тела при дефектах мягких тканей. Липофилинг вс
применяется в реконструктивно
мягких ткане
й, утраченного в результате травмы, заболевания или хи-
й хирургии для восполнения объёма
ё более активно
рургического вмешательства [23, 120, 132]. «Пластичность» аутожира
позволяет коррегировать дефекты различной формы и изменять линии контура. Аутологичный жир легко доступен, можно использовать
в различных объёмах, гистосовместим.
Относительная простота хирургической процедуры при получении жировой ткани, большой пролиферативный, дифференцировочный и проангиогенный потенциал СКЖТ, а также накопленный
экспериментальный материал делает эти клетки привлекательными
для использования в практической медицине [33, 57].
СКЖТ являются безусловно перспективным объектом для аутологичных трансплантаций в медицинской практике [57].
23
ГЛАВА 2
https://t.me/med1917
РЕЗУЛЬТАТЫ АУТОТРАНСПЛАНТАЦИИ
ЖИРОВОЙ ТКАНИ В УСЛОВИЯХ
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОГО ИССЛЕДОВАНИЯ
2.1. Оценка динамики раневого процесса
смоделированной инфицированной раны
в условиях венозной недостаточности
Экспериментальная часть исследования, была выполнена на 20 кроликах линии Шиншилла, старше 4-х месячного возраста обоего пола
с массой тела от 3,0 до 5,0 килограмм.
Экспериментальным животным на первом этапе моделировалась
инфицированная рана на фоне венозной недостаточности. После получения данной раны с элементами нагноения, проводилась консервативная терапия, направленная на санацию раны, которая включала в себя
ежедневную обработку раневой поверхности 3% перекисью водорода
и раствором антисептика (диоксидин 1%), по показаниям некрэктомию.
После очищения раневой поверхности от детрита, фибрина, а так же
появления вялой грануляции на ней, кролики были разделены на 2 группы. Локально у экспериментальных животных в обеих группах в области раны на фоне венозной недостаточности после перехода во вторую
фазу заживления, присутствуют признаки отека дермы и умеренная перифокальная гиперемия, в области краев и дна ран определялась вялая
грануляция, краевая эпителизация отсутствовала.
После проведения аутотрансплантации жировой ткани в основной
группе животных и оценки таких параметров как: перифокальный
отек, перифокальная гиперемия, характер и степень гранулирования
раны, наличие и выраженность краевой эпителизации, нами были получены следующие данные.
На 9-е сутки от начала проведения местного лечения раны на фоне
венозной недостаточности в контрольной группе сохранялись микроциркуляторные расстройства, отек дермы и перифокальная гиперемия
в прежнем объёме. В области краев и дна раны отмечалась хаотичная
вялая грануляция. Краевая эпителизация отсутствовала (рисунок 2.1).
24
Глава 2
https://t.me/med1917
Рис. 2.1. Рана на фоне венозной недостаточности на 9-е сутки
(контрольная группа)
На 15-е сутки от начала проводимого лечения в контрольной группе животных микроциркуляторные расстройства в ране несколько
уменьшились. В области краев и дна раны визуализировалась неравномерная вялая грануляция. Краевая эпителизация была не развита
(рисунок 2.2).
Рис. 2.2. Рана на фоне венозной недостаточности на 15-е сутки
(контрольная группа)
25
Г.Н. Гуликян, Г.Э. Карапетян, Ю.С. Винник,
https://t.me/med1917
Р.А. Пахомова, Л.В. Кочетова, А.М. Бабаджанян
На 21-е сутки от начала лечения раны отмечалось уменьшение
перифокального отека дермы и гиперемии. По всей поверхности дна
раны визуализировался тонкий слой грануляционной ткани. По периметру раны отмечалась слабая краевая эпителизация (рисунок 2.3).
Рис. 2.3. Рана на фоне венозной недостаточности на 21-е сутки
(контрольная группа)
На 27-е сутки отмечалось значительное уменьшение отека дермы
и перифокальной гиперемии. На всей поверхности дна раны отмечалось наличие тонкого слоя грануляционной ткани. В области краев
раны определялась умеренная краевая эпителизация (рисунок 2.4).
Рис. 2.4. Рана на фоне венозной недостаточности на 27-е сутки
(контрольная группа)
26
Глава 2
https://t.me/med1917
На 33-е сутки от начала лечения раны на фоне венозной недостаточности в контрольной группе перифокально визуализировались незначительные явления отека и гиперемии. К рассматриваемому сроку определялось более активное замещение грануляционной ткани эпителиальной.
Частично заживление раны происходило под струпом (рисунок 2.5).
Рис. 2.5. Рана на фоне венозной недостаточности на 33-е сутки
(контрольная группа)
На 39-е сутки от начала проводимой терапии отмечалась полная
эпителизация и рубцевание раневого дефекта. Сохранялся незначительный отек и признаки гиперемии в области рубца (рисунок 2.6).
Рис. 2.6. Рана на фоне венозной недостаточности на 39-е сутки
(контрольная группа)
27
Г.Н. Гуликян, Г.Э. Карапетян, Ю.С. Винник,
https://t.me/med1917
Р.А. Пахомова, Л.В. Кочетова, А.М. Бабаджанян
В основной группе экспериментальных животных с 1-х по 6-х
сутки после моделирования раны отмечался более выраженный перифокальный отек дермы и перифокальная гиперемия, в отличии от контрольной группы кроликов, однако в обеих группах кроликов такие
параметры, как выраженность грануляционной ткани и краевой эпителизации не изменялись в сравнении с началом исследования.
Начиная с 9-х суток от начала лечения раны на фоне венозной недостаточности в основной группе животных отек дермы и перифокальная гиперемия несколько уменьшились. В области краев и дна
раны отмечалась вялая грануляция. Были зафиксированы признаки
незначительной краевой эпителизации (рисунок 2.7).
Рис. 2.7. Рана на фоне венозной недостаточности на 9-е сутки
На 15-е сутки от начала проводимого лечения в основной группе
перифокальный отек и гиперемия значительно уменьшились. Отмечалось формирование выраженной грануляционной ткани и краевой
эпителизации (рисунок 2.8).
На 18-е сутки от начала лечения раны на фоне венозной недостаточности в основной группе перифокальный отек и гиперемия практически отсутствовали. Отмечалась хорошо развитая грануляционная
ткань на всей поверхности дна раны. В области краевых участков
были более выраженные признаки процесса эпителизации. Что возможно осуществлялось путем наползания на грануляционную ткань
регенерирующего эпителиального пласта со стороны краев раневого
дефекта (рисунок 2.9).
28
(основная группа)
Глава 2
https://t.me/med1917
Рис. 2.8. Рана на фоне
венозной недостаточности
на 15-е сутки
(основная группа)
Рис. 2.9. Рана на фоне
венозной недостаточности
на 18-е сутки
(основная группа)
Рис. 2.10. Рана на фоне
венозной недостаточности
на 24-е сутки
(основная группа)
29
Г.Н. Гуликян, Г.Э. Карапетян, Ю.С. Винник,
https://t.me/med1917
Р.А. Пахомова, Л.В. Кочетова, А.М. Бабаджанян
На 24-е сутки от начала лечения раны на фоне венозной недостаточности в основной группе наблюдалась полная эпителизация
и рубцевание раневого дефекта. В окружающей коже вокруг раневого
поля на рассматриваемом сроке признаков микроциркуляторных нарушений не было выявлено (рисунок 2.10).
2.2. Оценка скорости эпителизации раны
на фоне венозной недостаточности
Одним из важнейших параметров для контроля эффективности
предложенного метода лечения является измерение площади и оценка
скорости заживление раневого дефекта.
Проведенное исследование показывает, что к началу лечения средняя площадь ран на фоне венозной недостаточности у экспериментальных животных в контрольной и основной группах составляли 5,12
2
[3,96; 6,15] см
и 5,25 [3,38; 6,64] см2 соответственно и статистически зна-
чимых различий выявлено не было (p > 0,05) (рисунок 2.11, таблица 2.1).
Примечание: 1 – основная группа; 2 – контрольная группа
30
Рис. 2.11. Динамика уменьшения площади ран
на фоне венозной недостаточности в см
2
Соседние файлы в папке @xirurgi_2025