Добавил:
Sekretar
kiopkiopkiop18@yandex.ru
t.me/Prokururor I Вовсе не секретарь, но почту проверяю
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Ординатура / Хирургия / @xirurgi_2025 / @xirurgi_2025 - 1067 - файл
.pdf
положительной реакции сыворотку вводят только при обшир
ных загрязненных ранах под наблюдением врача. Для актив
ной иммунизации применяется столбнячный анатоксин, вво
димый подкожно (1 мл, через 3 нед. — 1,5 мл, через 3 нед. —
еще 1,5 мл анатоксина). Ранее иммунизированным лицам, име
ющим соответствующую справку, вводят 0,5 мл анатоксина.
Сыворотку нужно вводить отдельно от анатоксина.
Профилактика столбняка включает в себя комплекс меро
приятий, состоящий из тщательной, полноценной обработки
раны с иссечением ее краев и дна и иммунизации. Это осо
бенно важно, так как установлено, что микробы столбняка не
проникают глубоко в ткани, а размножаются и выделяют ток
сины непосредственно в ране.
Лечение больных столбняком проводится в отделении ре
анимации или ему выделяют отдельную палату.
1. Под наркозом производят хирургическую обработку раны,
широко рассекают ткани с иссечением некротических
участков, дренируют рану трубчатыми дренажами с про
точным орошением кислородотдающими растворами, про
водят иммобилизацию конечности.
2. Вводят антибиотики внутривенно, внутримышечно — пени
циллин — 40–60 млн ЕД в сутки, ампициллин, оксациллин,
ампиокс — 8–10 г в сутки, линкомицин — 2–2,4 г в сутки.
3. Проводят кислородотерапию — гипербарическую оксиге
нацию в барокамере под давлением 2,5–3 атм.
4. Для нейтрализации токсина применяются:
а) противостолбнячная сыворотка (ПСС) — лошадиная им
мунная сыворотка, вводится 100–150 тыс. АЕ для взрос
лых в первый день лечения, а затем по 50 тыс. внутри
мышечно в течение двух дней, которая позволяет свя
зать циркулирующий в крови, лимфе, спинномозговой
жидкости тетанотоксин и нейтрализовать его. Общая
доза ПСС в тяжелых случаях увеличивается до 300 тыс.
ЕД. Детям старшего возраста вводится 20–80 тыс. АЕ.
С лечебной целью сыворотку вводят внутримышечно
или внутривенно, или в спинномозговой канал при по
явлении первых симптомов столбняка.
б) Одновременно проводится активная иммунизация. За 2–
3 ч до начала вливания сыворотки под кожу вводят 2 мл
анатоксина. Через неделю введение анатоксина повто
271

ряют. В 3й раз вводят анатоксин еще через неделю в
Рекомендовано к покупке и прочтению разделом по хирургии сайта https://meduniver.com/
дозе 4 мл.
в) Внутримышечно или внутривенно вводится человечес
кий противостолбнячный иммуноглобулин (ИЧПС) —30–
40 тыс. МЕ.
г) Адсорбированный столбнячный анатоксин — по 1 мл —
20 ЕС вводится внутримышечно, через день 3 раза.
5. Для ликвидации судорожного компонета применяется нар
коз с натрием оксибутиратом, нейролептаналгетиками, ти
пенталнатрием и вводятся мышечные релаксанты с ис
кусственной вентиляцией легких. При тяжелом судорож
ном кризе производят трахеотомию, в значительной сте
пени уменьшающую вероятность развития тяжелой легоч
ной недостаточности.
Важнейшим мероприятием является устранение мышеч
ных контрактур. Для этого окна палаты должны быть закрыты
шторами, исключены всякие звуковые, световые и механичес
кие раздражения. Ригидность мышц, судорожные приступы
снимают введением веществ, снижающих возбудимость не
рвной системы: 10 мл 20%ного раствора сульфата магния,
2,5%ного раствора аминазина, 0,5%ного раствора реланиу
ма, снотворных — барбамила 10%ный раствор 5 мл внутривен
но 2 раза в сутки, бромиды, хлоралгидрата 2%ного — 100 мл
в клизме, а также применением внутривенно капельно пре
паратов барбитуровой кислоты.
6. Назначаются сердечнососудистые средства.
7. Парентеральное и энтеральное введение белковых и энер
гетических субстратов, электролитов и жидкостей.
Уход за больными. Необходимо создание полного покоя, ог
раждение больного от любых раздражителей. Медицинский
персонал должен неотлучно находиться в палате, так как в лю
бой момент может возникнуть судорожный припадок, который
может оказаться фатальным. Больные теряют большие коли
чества жидкости, обезвоживаются, что требует постоянного ка
пельного внутривенного введения жидкости (до 3–4 л в сутки).
При спазме уретры необходимо дважды в сутки выпускать
мочу стерильным катетером, предварительно проведя анесте
зию, если больной находится не под наркозом.
Проводится профилактика пневмонии, что достигается
предупреждением охлаждения больного (протиранием тела от
272

пота, укрыванием больного), проветриванием палаты, введе
нием сердечных средств, антибиотиков и сульфаниламидов.
Необходимо бороться с запорами с помощью очисти
тельных клизм. Проводится гигиенический уход за кожей,
обработка полости рта, подмывание больных. Однако все эти
мероприятия нужно делать аккуратно, так как любое неосто
рожное воздействие на больного может привести к развитию
очередного мучительного судорожного приступа.
Питание больных осуществляется через назогастральный
зонд.
10.4.5. Анаэробная гнилостная
хирургическая инфекция
Анаэробная гнилостная неклостридиальная инфекция — это
острая анаэробная хирургическая инфекция, сопровождающа
яся гнилостным распадом тканей.
В последние годы все большее значение придается гнилост
ной хирургической инфекции, вызываемой неклостридиальной
группой анаэробных не образующих спор бактерий. Неклост
ридиальные анаэробы являются представителями обычной
аутомикробной флоры человека. Наибольшее клиническое
значение имеет группа грамотрицательных палочек: бакте
роидов — среди которых особое место занимает В. fragilis. В эту
группу входят B. Melaninogenicus, ovatus, vulgatus и др.,
Fusobacterium. Они покрывают всю слизистую оболочку от ро
товой полости до прямой кишки. Их обнаруживают в слизис
тых оболочках дыхательных путей и женских половых органах.
К другой группе неклостридиальных анаэробов, вызыва
ющих гнилостную инфекцию, относят грамположительные па
лочки — Propionibacterium, Eubacterium, Bifidobacterium, Actino&
myces; грамположительные кокки; грамотрицательные кокки;
условнопатогенные анаэробы — В. coli, В. putrificus, В. proteus
и др. В нормальных условиях они безопасны, но при опре
деленных нарушениях окружающей среды их обитания они ста
новятся возбудителями чрезвычайно опасной гнилостной хи
рургической инфекции. Наиболее частая локализация гнилос
тной инфекции: мягкие ткани, брюшина, легкие. Предраспо
лагает к этому ряд факторов: разрушенная вследствие трав
мы или гнойновоспалительного процесса некротизированная
273

ткань, лишенная кровоснабжения; ослабление защитных сил
Рекомендовано к покупке и прочтению разделом по хирургии сайта https://meduniver.com/
организма и тканевый ацидоз.
Особое место занимает симбиоз анаэробов с аэробами.
При нарушении этого симбиоза неклостридиальные анаэро
бы становятся активными. Поэтому без особых оснований при
мененные антибиотики (гентамицин, неомицин, ампициллин)
могут привести к размножению и патогенной активности ана
эробов. Вместе с тем размножение аэробных бактерий, потреб
ляющих кислород, может создавать в ране практически ана
эробные условия, что также предрасполагает к развитию ана
эробов. Исходя из этого, положительный результат при лече
нии может быть достигнут при воздействии на анаэробную и
аэробную инфекции.
Эта группа анаэробов может поражать любую ткань и быть
главным фактором развития абсцесса легких, воспаления брю
шины (перитонита), воспаления мягких тканей и т. д.
По местным изменениям тканей и общей реакции орга
низма гнилостная инфекция близка к клостридиальной ана
эробной газовой гангрене. Диагноз гнилостной инфекции мо
жет стать окончательным только после бактериологического
подтверждения. Это требует длительного времени — до 5–
7 сут. Вот почему о гнилостной инфекции следует помнить при
всех гнойновоспалительных заболеваниях в брюшной поло
сти, при быстро нарастающих омертвениях в ранах с выделе
нием гноя с гнилостным запахом, особенно, когда во время
операции выделяется гной с резким гнилостным, так на
зываемым «колибациллярным», запахом. Этот запах гноя вы
зван гнилостной микробной флорой, так как чистые культуры
кишечной палочки способствуют образованию гноя без запа
ха. Если при микробиологическом исследовании гноя не нахо
дят бактерий, то следует думать о неклостридиальных ана
эробах, требующих специальных методов их обнаружения и
идентификации.
Клиническая картина неклостридиальной инфекции вы
ражается в образовании флегмоны и чаще поражает подкож
ную жировую клетчатку, фасции, мышцы или все эти ткани од
новременно. Наиболее благоприятные условия для развития
гнилостной инфекции создаются при обширных загрязненных
ранах с наличием карманов и мертвых тканей.
Для местных изменений при гнилостной инфекции ха
рактерно преобладание процессов распада тканей над вос
274

палением. Гнойного отделяемого мало, и оно локализуется в
зоне распада тканей. Характерные клинические симптомы гни
лостной инфекции: зловонный запах отделяемого, возникаю
щий вследствие анаэробного окисления белковых субстратов;
гнилостный характер экссудата; цвет экссудата серозеленый
или коричневый с пузырьками газа; газообразование. Газы об
разуются бактериями в области раны, наблюдается эмфизе
ма, определяется крепитация.
Воспалительные изменения характеризуются краснотой
вокруг раны, повышением местной тканевой температуры, не
крозом краев раны, плотным отеком и резкой болезненнос
тью. Стенки, дно и края раны покрыты грязносерым налетом,
иногда с переходом в темный. Часто выражены лимфангиит и
регионарный лимфаденит. При этом лимфатические узлы рез
ко болезненны.
Выделение токсинов приводит к нарушению функции ЦНС.
Больных беспокоят общая слабость, разбитость, снижение ап
петита, стойкий субфебрилитет. При прогрессировании гни
лостной флегмоны часто возникают ознобы с проливным по
том, повышенная потливость, одышка, высокая температура
тела, периодические боли распирающего характера в поражен
ной области. Типичны нарастающая анемия, умеренный лей
коцитоз и токсическая зернистость нейтрофилов, исчезнове
ние эозинофилов. Постепенно нарастает гипопротеинемия, из
меняется соотношение альбуминов и глобулинов в пользу
резкого увеличения последних. Могут развиваться симптомы
раздражения мозговых оболочек. Нарушаются функции пище
варения, развивается парез кишечника, сопровождающийся
запорами. Страдают функции печени и почек. Все эти симпто
мы не всегда сильно выражены, однако наличие их указыва
ет на тяжесть течения гнилостной раневой инфекции.
Лечение проводится комплексное, которое включает опе
ративное вмешательство, детоксикацию, антибактериальную
терапию, повышение естественной и иммунобиологической
сопротивляемости организма и коррекцию функциональных
нарушений органов и систем.
Решающим в лечении является немедленная операция
после установления диагноза, еще до получения данных бак
териологического исследования. Операция заключается в ра
дикальном хирургическом удалении всех нежизнеспособных
тканей с дальнейшей обработкой струей раствора антисептика
275

(0,5%ный раствор диоксидина с 1 г метронидозола или 0,02%
Рекомендовано к покупке и прочтению разделом по хирургии сайта https://meduniver.com/
ный раствор хлоргексидина биглюконата). Края раны широко
разводятся для улучшения аэрации раны и визуального конт
роля за течением раневого процесса. После удаления нежиз
неспособных тканей рану лечат под повязками с использова
нием 10%ного раствора хлорида натрия либо, что лучше, ма
зей, так как они осмотически активны (5%ная диоксидино
вая мазь; левомиколь), обладают, кроме дегидратирующего
свойства, антимикробным и противовоспалительным. Приме
нение повязок не исключает полноценного, адекватного дре
нирования раны.
10.4.6. Сибирская язва
Вызывается спороносной бациллой (Bacillus anthracis). За
ражение происходит при контактах человека с больными жи
вотными, а также при выделке их шкур, кожи, либо стрижке
шерсти. Пути заражения — контактный, воздушнокапельный,
алиментарный. Инкубационный период 2–3 дня, но может и
уменьшиться.
Выделяют кожную, кишечную и легочную формы заболе
вания. У человека чаще встречается кожная форма сибирской
язвы, которая протекает в виде сибиреязвенного карбункула
(pustula maligna), локализующего в большинстве случаев на
руках, шее, голове. Важен анамнез, поскольку это инфекцион
ное заболевание, и эпидемиологические факторы должны
быть тщательно изучены. Должен быть выявлен контакт с жи
вотными, шерстью, кожей, так как могут быть заражены и дру
гие люди, имевшие данный контакт. Типичные проявления для
злокачественного сибиреязвенного карбункула возникают в
зоне входных ворот, на коже появляется вначале небольшой
узелок, сопровождающийся сильным зудом, на верхушке узел
ка находится пустула темнобагрового цвета. Вокруг узелка вы
раженный нарастающий отек тканей. После разрушения и про
рыва пустулы образуется язва с дном, покрытым твердым чер
ного цвета (как уголек) струпом, окруженная мелкими слива
ющимися пузырьками, содержащими геморрагическую жид
кость. По периферии язвы формируется багровый валик, слег
ка приподнятый над поверхностью, в зоне которого появля
ются везикулы, образующие своеобразный периферический
венчик. Вокруг развивается безболезненный отек мягких тка
276

ней и регионарный лимфаденит. Очень важным дифференци
альным симптомом, отличающим его от обычного карбунку
ла, является отсутствие болей и болезненности при ощупыва
нии, а также гнойнонекротического стержня. Общие явления
незначительны, и только при развитии специфического сеп
сиса состояние больного резко ухудшается. В содержимом пу
зырьков и отделяемом большое количество сибиреязвенных
палочек. По мере выздоровления некротический струп оттор
гается с замещением его грануляционной тканью.
Кишечная форма развивается при употреблении в пищу
мяса больных животных. Поскольку споры сибиреязвенной
палочки легко переносят кипячение, то заражение возможно
и термически обработанными продуктами.
Легочная форма сибирской язвы наблюдается у лиц, ра
ботающих в цехах или самостоятельно обрабатывающих
шерсть больных животных и вдыхающих пыль, содержащую
сибиреязвенные палочки и их споры. Кишечная и легочная
формы протекают, как правило, очень тяжело и редко своев
ременно диагностируются. Бактериологическое исследование
отделяемого карбункула с определением сибиреязвенных
палочек снимает всякие сомнения в диагнозе. Прогноз все
гда серьезен, ибо летальность остается высокой.
Лечение. Необходима строгая изоляция больного.
1. Создание физиологического покоя.
2. Введение противосибиреязвенного гаммаглобулина в
количестве 30–50 мл, противосибиреязвенной сыворотки.
3. Наложение антисептической повязки.
4. Применение антибиотиков широкого спектра действия.
5. Инфузионная и дезинтоксикационная терапия.
10.4.7. Лепра (Lepra)
Возбудителем заболевания является кислотоустойчивая
микобактерия Гансена—Нейссера, облигатный внутриклеточ
ный паразит ретикулоэндотелиальной системы. Источник за
болевания — больной лепрой. Пути передачи — воздушнока
пельный, реже — чрескожный при нарушении целости кожных
покровов. Для данного заболевания характерен длительный
инкубационный период, исчисляющийся годами. Выделяют
лепроматозный, туберкулоидный, диморфный типы лепры.
При лепре поражаются кожа, слизистые оболочки, глаза, лим
277

фатические узлы, периферические нервные стволы, внутрен
Рекомендовано к покупке и прочтению разделом по хирургии сайта https://meduniver.com/
ние органы (печень, селезенка, надпочечники, яички), костная
система (костные лепромы, оссифицирующие периоститы, рас
сасывание концевых фаланг кистей и стоп), в ряде случаев
развивается амилоидоз. Для лепроматозного типа характер
но появление на коже лица, разгибательных поверхностях
предплечий, голеней, тыле кистей, ягодицах эритематозно
пигментных пятен различных размеров без четких контуров.
Постепенно развивается лепроматозный инфильтрат — пятна
диффузно инфильтрируются, увеличиваются в размерах. Кожа
в зоне инфильтрата становится напряженной, глянцевой, лос
нящейся, имеет вид апельсиновой корки, пушковые волосы
выпадают. Лепроматозный инфильтрат сопровождается за
стойной гиперемией, гемосидерозом, приобретает синюшно
бурый оттенок. В результате инфильтрации кожи лица форми
руется fades leonina — резко выступают надбровные дуги, нос
деформируется, щеки, губы, подбородок приобретают «дольча
тый» вид. На коже появляются лепромы — бугорки (узлы) вели
чиной до нескольких сантиметров, плотноэластические, крас
новатого цвета, которые впоследствии изъязвляются. Язвы
имеют крутые, подрытые, инфильтрированные края, склонны к
слиянию, заживают медленно с формированием обезображи
вающих рубцов. Лечение больных лепрой длительное, в лепро
зориях, включает специфические препараты.
10.5. Хроническая специфическая
хирургическая инфекция
Хирургический туберкулез
Заболевание вызывается бациллой Р. Коха. Все люди не
зависимо от возраста могут быть носителями этой инфекции.
Первый контакт с микробактериями туберкулеза, как прави
ло, происходит в детском возрасте. В организм человека па
лочка может попадать через дыхательные пути вместе с вды
хаемым воздухом. Туберкулез является инфекционным забо
леванием, поражающим кожу, кости и суставы, легкие, кишеч
ник и брюшину, лимфатические узлы.
При внедрении возбудителя в тканях появляется первич
ный очаг специфического воспаления, с образованием специ
278

фического бугорка, благодаря которому это заболевание и по
лучило свое название. Сливаясь, несколько бугорков образу
ют узелок. В дальнейшем инфекция распространяется по лим
фатическим путям в регионарные лимфоузлы. Первичный
очаг, лимфатическая дорожка в регионарный лимфоузел пред
ставляет собой первичный туберкулезный комплекс.
Первичный очаг располагается обычно в легких, прикор
невых лимфатических узлах, брыжеечных, реже лимфатичес
ких узлах шеи. В этом первичном очаге развивается вялая вос
палительная реакция, которая завершается образованием
вокруг него соединительнотканой капсулы, что делает в по
давляющем большинстве случаев бактерии безопасными для
организма. После такого первичного инфицирования разви
вается нестерильный иммунитет, служащий защитой от гене
рализации процесса. При неблагоприятных условиях, снижен
ной резистенции организма, повышенной аллергической ре
акции инфекция может из первичного очага распространяться
по лимфатическим и кровеносным сосудам в другие органы
либо непосредственно на окружающие его ткани, вызывая
вспышки туберкулеза. При этом процесс может локализовать
ся только в легких, а может поражать кожу и подкожную жи
ровую клетчатку, слизистую оболочку носоглотки и гортани,
органы желудочнокишечного тракта, мочеполовые органы.
Туберкулезный процесс может развиваться в виде различ
ных форм, таких как: фиброзная, при которой разрастается в
основном соединительная ткань, фунгозная, при которой пре
обладает разрастание грануляций. Процесс завершается тво
рожистым или казеозным распадом, т. е. некрозом, с образо
ванием полостей распада и натечников.
В зависимости от преобладания процесса, различают
продуктивную, экссудативную и некротическую формы тубер
кулеза.
Клиническая картина заболевания характеризуется об
щими и местными симптомами: слабостью, потливостью, суб
фебрильной температурой, ухудшением аппетита, бледностью,
повышением СОЭ.
Туберкулезный лимфаденит развивается в детском, реже
юношеском возрасте. Поражаются и увеличиваются шейные
лимфатические узлы. Затем могут наступить их расплавление
и распад с образованием абсцесса и длительно не заживаю
щих свищей.
279

Туберкулезный спондилит. Туберкулез позвоночника наи
Рекомендовано к покупке и прочтению разделом по хирургии сайта https://meduniver.com/
более часто возникает в детском возрасте, поражение лока
лизуется преимущественно в нижнегрудном и верхнепояснич
ном отделах позвоночника. Чаще поражаются тела позвонков,
которые постепенно разрушаются. Заболевание начинается
постепенно, появляется боль в области позвоночника, нару
шается функция мышц и их атрофия. Через 1–2 года образу
ются натечники, позвоночник искривляется. Процесс продол
жается многие годы.
Хирургический костно&суставной туберкулез встречает
ся у взрослых, но особенно часто у детей. Туберкулезу костей
всегда предшествует первичная туберкулезная инфекция, как
правило, легочная, которая гематогенно распространяется на
кости. Наиболее подвержены заболеванию позвоночник
(спондилит), крупные суставы: тазобедренный (туберкулезный
коксит) и коленный (туберкулезный гонит).
Лечение костносуставного туберкулеза включает общие
и местные мероприятия.
1. Повышение реактивности организма — усиленное пита
ние, прогулки, световые ванны.
2. Противотуберкулезные препараты (стрептомицин, ПАСК,
фтивазит и т. д.).
3. Местно — полный покой с помощью вытяжения, гипсо
вой кроватки, кокситной гипсовой повязки.
4. Вскрытие гнойников, дренирование.
Сифилис костей и суставов
Возбудитель заболевания — бледная трепонема (Treponema
pallidum). В течении болезни выделяют четыре периода:
инкубационный, первичный, вторичный, третичный.
Инкубационный период в среднем составляет 1 мес. , но
может сокращаться до 10–14 дней или удлиняться до несколь
ких месяцев.
Первичный период сифилиса характеризуется возникно
вением твердого шанкра, регионарного лимфаденита, регио
нарного лимфангиита. Вторичный период характеризуется
длительным (несколько лет) волнообразным течением, разно
образием клинических симптомов. Основное проявление за
болевания — это сыпь (сифилиды вторичного порядка) на коже
и слизистых (розеолы, папулы, пустулы, плешивость, лейко
дерма). При вторичном сифилисе может развиться специфи
280
Соседние файлы в папке @xirurgi_2025
