Теория и методика оздоровительной тренировки. Учебное пособие

развившихся от одной исходной. Ученый предположил, что в клетках существует своего рода часовой механизм, который и определяет срок их жизни.

Спустя почти 10 лет был разгадан и механизм этих «часов». В 1972 г. лауреат Нобелевской премии, биохимик Д. Уотсон обнаружил, что при каждом делении клетки сокращаются концевые участки хромосом, называемые теломерами. Чем короче становится теломера, тем меньше циклов деления осталось клетке. Если при очередном делении длина теломеры достигла критической величины, срабатывают механизмы, останавливающие клеточный цикл. Прекращение обновления клеток и тканей ведет к ускоренному старению организма и его последующей неизбежной гибели.

Укорочение теломер и играет роль биологических часов, отсчитывающих число делений клетки. Ясно, что чем больше интенсивность обмена веществ, тем выше частота деления клетки, тем быстрее она исчерпает отпущенный ей лимит делений. С другой стороны, чем больше длина концевого участка хромосомы молодой клетки, тем выше индекс ее деления, а значит и дольше срок жизни. Поэтому во многом ожидаемая продолжительность нашей жизни обусловлена наследственностью (от 15 до 50%, по данным разных авторов). Предельное число делений соматических клеток человека составляет 50-60. Исключение составляют нестареющие клетки, обеспечивающие обновление кожи и тканей кишечника, а также кровообразующие клетки костного мозга.

Механизм укорочения теломеры кроется в особенностях копирования молекулы ДНК при клеточном делении. В процессе деления клетки одна из двух цепочек старой ДНК служит матрицей при синтезе молекулы ДНК новой клетки. Таким образом, дочерняя молекула ДНК содержит одну старую и одну новую цепочку. Синтез новой ДНК осуществляется ферментом ДНК-полимеразой. ДНК-полимеразы начинают синтез с конца цепочки и ведут ее в одном направлении по всей длине молекулы ДНК. При этом для начала процесса синтеза требуется затравка. Функцию затравки (праймера) выполняет РНК, образуемая ферментом праймазой. После завершения синтеза ДНК происходит удаление РНК-праймера с конца образовавшейся цепочки. Это приводит к тому, что дочерние цепочки ДНК оказываются короче материнских на размер первого РНК-праймера (10-20 нуклеотидов).

Почему стареют не все клетки? Еще в 80-х гг. ХХ в. английские исследователи обратили внимание на то, что теломеры половых клеток молодых людей и стариков имеют одинаковую длину. Половые клетки остаются бессмертными благодаря вырабатываемому ими ферменту теломераза, открытому в 1985 г. американцами Грейдером и Блэкберном.

21

Этот фермент достраивает концы линейных молекул ДНК хромосом короткими, повторяющимися последовательностями (т.н. TTAGGG — простые повторы).

Во вновь образованной молекуле ДНК выступают концы материнских цепей (за счет удаления РНК-праймеров из дочерних). Они узнаются теломеразой, которая последовательно наращивает материнские цепи. Образующиеся длинные одноцепочные концы в свою очередь служат матрицами для синтеза дочерних цепей. Поскольку теломерные последовательности TTAGGG не несут смысловой нагрузки, они выступают в качестве буферной зоны, как защита важной генетической информации, упакованной в центральных отделах хромосом.

Таким образом, большинство современных исследователей полагает, что ведущей причиной старения и гибели клеток является истощение теломеров, защищающих концы хромосом. Подтверждением этой гипотезы послужили результаты опытов американских ученых, опубликованные в журнале «Science» в 1998 г. Ученым Юго-Западного медицинского центра Техасского университета Джерри Шею и Вудриджу Райту удалось имплантировать вырабатывающий теломеразу ген в клетки человеческой кожи и сетчатки. В результате клетки перешли предполагаемую отметку старения и увеличили продолжительность своего существования, как минимум, на 20 делений.

Впоследнее время появились данные, доказывающие, что истощение теломеров - хоть и важнейшая, но не единственная причина старения. Клетки перестают делиться, а значит, и обновляться по каким-то другим причинам.

Водном из экспериментов подопытных мышей генетически лишили теломеразной активности. В результате каждое последующее поколение начинало существование, имея длину теломерных концов хромосом, при которых предыдущее поколение уже умирало от старости. Несмотря на это, новое потомство нормально проходило стадии юности, зрелости и старости. Мыши оказались не только жизнеспособны, но и способны к размножению вплоть до шестого поколения, несмотря на укорачивающиеся теломеры в каждом последующем поколении. Только у последних генераций проявлялись нарушения, связанные с предельным укорочением теломеров.

Эти данные говорят о том, что укорочение теломеров действительно приводит, в конечном счете, к прекращению деления клетки из-за повреждения генетического аппарата хромосом. Однако в реальных условиях деление прекращается задолго до того, как укорочение теломеров достигает своего предела. Согласно одной из гипотез это происходит потому, что с возрастом падает активность определенных ферментов, способствующих делению клетки.

22

Резервные возможности организма и закономерности эволюционного отбора

Итак, на первый взгляд, мы сталкиваемся с двумя абсолютно противоположными закономерностями живой природы. Согласно первой скорость старения, а значит, и продолжительность жизни живых существ зависит от интенсивности обмена веществ. Эта закономерность сформулирована в энергетическом правиле поверхности Рубнера и находит свое подтверждение в результатах последних исследований фундаментальных механизмов старения. Исходя из логики энергетического правила Рубнера, чем выше интенсивность обмена веществ, тем быстрее растрачивается данный природой с рождения энергетический потенциал и тем меньше продолжительность жизни.

С другой стороны, доказано, что только достаточно высокий уровень двигательной активности может обеспечить оптимальные условия работы всех органов и систем организма, предотвратить нарушение обмена веществ, создать тот «запас здоровья», который поможет выжить в неблагоприятных условиях внешней среды и, в конечном счете, реализовать наследственную программу, заложенную в нас природой.

Противники теории ограниченного энергетического потенциала млекопитающих приводят убийственные, на первый взгляд, доводы, опровергающие правило Рубнера. Например, кролик и заяц одинаковы по величине и весу, следовательно, энергетические запасы у них должны быть одинаковы. При этом более активный заяц должен быстрее истратить свой лимит энергии и умереть. Однако малоподвижные кролики живут 4-6 лет, а дикие зайцы — 10-12 лет. Другой пример: домашняя малоподвижная свинья живет 15 лет, а дикий кабан в два раза больше — 30 лет.

Мы наблюдаем две стороны одного процесса, отражающего логику эволюционного отбора в природе. По мнению многих современных ученых, единственная цель жизни как явления — обеспечить бессмертие того или иного вида в природе. Причем жизнь отдельной особи ценна лишь настолько, насколько велик ее вклад в общую выживаемость популяции. Сообщество бессмертных, неизменных особей обречено на вымирание — оно будет не в состоянии приспособиться к первому, более (или менее) значительному изменению окружающей обстановки. Поэтому природой изначально запрограммирована смерть организмов с достаточно сложной организацией. Старение же является подготовкой к неизбежному финалу. Единственное назначение отдельного живого организма — дать жизнь молодому потомству с разнообразными признаками и уступить ему место. Теперь при изменении внешних условий всегда найдутся особи с такими признаками, которые позволят им приспособиться и выжить, сохранив при этом популяцию.

В этой схеме звеном, представляющим наибольшую опасность для бессмертия вида, являются физически неактивные, слабые особи.

23

Во-первых, потому, что они могут быть вытеснены или уничтожены конкурентами, не дожив до репродуктивного возраста и не дав потомства. Во-вторых, этот признак слабости может закрепиться, стать доминирующим в последующих поколениях, что почти наверняка гарантирует вымирание вида при изменении условий внешней среды. И, наконец, в-третьих, физически неактивные животные имеют ограниченный ареал обитания, вид может выжить только при условии отсутствия конкуренции поколений. А это возможно лишь при условии быстрого освобождения потомкам жизненной ниши.

Поэтому прежде всего природа позаботилась о сокращении срока жизни физически слабых, неактивных особей, имеющих низкие резервные возможности организма. Это достигается путем включения механизмов преждевременного старения, связанных с «засорением» сосудистой системы, а значит, нарушением обмена веществ вследствие невозможности удаления продуктов метаболизма, рассогласованием работы основных систем организма, снижением иммунитета, наконец, просто быстрой утратой интереса к жизни, связанной с нарушениями интеллекта и психоэмоционального состояния.

Что же происходит в переломные моменты истории, например, при резком изменении климатических условий? Теперь бессмертие вида могут обеспечить лишь «сверхособи», еще не приспособленные к изменившийся обстановке, но компенсирующие этот недостаток повышенной активностью и жизнестойкостью, т.е. высоким уровнем резервных возможностей организма. Но одного этого качества еще недостаточно. Необходимыми условиями выживания популяции в этот период также являются: быстрое размножение, генетическое разнообразие потомства и более частая смена поколений, т.е. короткая, бурная, продуктивная жизнь одной особи. Только в этом случае возможно быстрое появление и закрепление у молодых генераций необходимых признаков, способствующих приспособлению к окружающей среде и захвату новых ареалов обитания.

Все перечисленные факторы выживания вида в экстремальных условиях имеют место быть при ускорении рассмотренных нами фундаментальных механизмов старения. И действительно, ухудшение условий существования стимулирует физическую активность организма (для повышения его резервных возможностей и противостояния ставшей агрессивной среде). При этом значительно повышается интенсивность обмена веществ (в первую очередь, за счет аэробных механизмов энергообеспечения) — пропорционально возрастает продукция активных форм кислорода — интенсивно повреждаются клеточные структуры — ускоряется старение и сокращается продолжительность жизни — идет быстрая смена поколений.

Кроме того, доказано, что активные формы кислорода являются главными мутагенами аэробных клеток. Усиление мутаций (до

24

определенного разумного предела) при повышенной физической деятельности вызывает появление потомства с большим разнообразием генетических признаков. Отдельные новые признаки оказываются полезными и закрепляются в результате естественного отбора. При этом представители молодого поколения становятся более приспособленными к изменившимся условиям внешней среды. Это приводит к снижению их физической активности, соответственно уменьшению продукции активных форм кислорода и увеличению продолжительности жизни отдельных особей.

Таким образом, в естественной природе приходится платить как за повышение резервных возможностей, так и за их неоправданное снижение. И эта плата — сокращение общей продолжительности жизни отдельных представителей вида.

В соответствии с изложенной схемой эволюционного отбора, наибольшую индивидуальную продолжительность жизни получают особи, живущие в сравнительно стабильных условиях окружающей обстановки. В этом случае исчезает необходимость быстрой смены поколений, а адекватный для данных условий уровень физической активности исключает хронические перенапряжения. При этом обеспечивается баланс между механизмами преждевременного и естественного старения. Оптимальный режим функционирования всех органов и систем организма позволяет в большей степени исключить нарушения обмена веществ, а отсутствие необходимости поддерживать высокий уровень двигательной активности минимизирует повреждение клеток ядовитыми производными кислорода.

Любое неоправданное увеличение резервных возможностей организма приводит к ускорению фундаментальных механизмов старения, связанных с интенсификацией обмена веществ. В этом случае улучшение текущего состояния организма происходит за счет ухудшения его состояния в будущем. Работает закон живой природы: «Живи сейчас — расплачивайся позже». Понятно, что это не самый оптимальный и экономичный вариант решения проблемы, хотя каждый выбирает то, что ему нравится.

Однако еще более негативные последствия бывают при стремлении «сэкономить» отпущенный нам с рождения запас энергии за счет неоправданного снижения своих резервных возможностей. В этом случае создается угроза невыполнения индивидом своего биологического предназначения, и природа дает приказ на самоуничтожение. Вот поэтому урон, наносимый физическим бездействием, гораздо сильнее урона, причинённого избыточной двигательной активностью (исключая ее крайние проявления).

Парадокс заключается в том, что высокая двигательная активность, ускоряя ход наших биологических часов, не позволяет достигнуть теоретически возможного максимального срока жизни, и в то же время

25

защищает от преждевременного старения и смерти. «Полностью реализуй заложенную с рождения биологическую программу и уступи место молодым» — вот в чем смысл жизни.

Природа не любит крайностей. А это значит, что физическое (соматическое) здоровье и физическое состояние — это не совсем тождественные понятия. В соответствии с концепцией Г.Л. Апанасенко (1988) безопасный уровень соматического здоровья, гарантирующий отсутствие болезней, имеют лишь люди с высоким уровнем физического состояния, т.е. резервных возможностей организма (рис. 1).

Под уровнем физического состояния здесь подразумевается процентный показатель от должного максимального потребления кислорода (% ДМПК). Так, при обследовании лиц с разным физическим состоянием автором не обнаружено хронических соматических заболеваний в группе лиц, имеющих 101% ДМПК и выше, при 91—100% ДМПК заболевания выявлены у 6% всех обследованных, при 75—90% ДМПК — 25% обследуемых имели хронические заболевания (Апанасенко Г.Л., Науменко Г.Г., 1988).

Рис. 1. Уровень физического (соматического) здоровья

Чем выше уровень физического состояния, тем выше уровень соматического здоровья. Достоверность этой зависимости не вызывает сомнения, если рассматривать ее фрагментарно, в узком диапазоне значений физического состояния, точнее, возможностей потребления кислорода. Однако, как бывший спортсмен, знаю, насколько угнетена иммунная система на пике спортивной формы, в период наибольшего подъема функционального состояния организма. Малейшее переохлаждение вызывает простуду, любая царапина заканчивается абцессом, небольшая потертость может привести к воспалению. О негативных последствиях сверх работоспособности мы уже говорили, рассматривая влияние спорта высших достижений на организм. За сверхработоспособность и повышение резервных возможностей одной

26

системы приходится расплачиваться снижением резервных возможностей другой или организма в целом (то, что И.В. Давыдовский называл «ценой адаптации»).

Уровень физического состояния и вероятная продолжительность жизни

В последнее время появилось достаточно много работ, обосновывающих роль двигательной активности, повышенных энерготрат, связанных с ростом потребления кислорода, как одного из основных факторов, лимитирующих продолжительность жизни человека. При этом считается, что снижение доставки кислорода с возрастом приводит к падению энергетического ресурса организма. Когда ресурс иссякает, поддержание стационарного состояния делается невозможным и наступает смерть. Согласно утверждениям P.Calow, R.M Sibly (1983), увеличение энергетической нагрузки в любом возрасте может привести к истощению ресурса и к смерти организма. Если построить график вычисленных P.O.Astrand, K.Rodahl (1986) максимально допустимых энергетических нагрузок выражаемых показателем МПК в зависимости от возраста, то можно получить наглядную оценку "потенциала поддержания жизни" (рис. 2).

Рис. 2. Проксимативный предел

продолжительности жизни у человека по В.Н. Новосельцеву

В соответствии с теорией P.Calow, R.M Sibly, экспоненциальное снижение гомеостатической способности организма с возрастом приводит к экспоненциальному снижению максимально допустимых энергетических нагрузок. Если обозначить минимально необходимый для жизни темп потребления кислорода как мПК, то можно сказать, что естественная смерть от старости наступает при МПК < мПК. В соответствии с расчетами В.Н. Новосельцева при поддержании на протяжении жизни значений мПК в 100, 200 и 300% от минимально необходимого уровня

27

человека в 70 лет (горизонтальные пунктирные линии на рис. 2) соответствующие оценки проксимативного предела жизни составляют 217, 169 и 138 лет. С учетом представленной работы E.J. Masoro (превышение минимально необходимого уровня в 150%), окончательной оценкой проксимативного предела жизни человека является цифра 190 лет.

Если рассматривать влияние высокой работоспособности на динамику изменения уровня здоровья в долговременной перспективе, то следует признать, что наивысшему уровню физического соматического) здоровья соответствует, по всей вероятности, некое среднее значение уровня физического состояния, изменение которого в ту или иную сторону приводит к снижению уровня здоровья в целом. В этом случае взаимосвязь между уровнем физического (соматического) здоровья и вероятной продолжительностью жизни имеет прямо пропорциональную зависимость. Если рассматривать физическое состояние и здоровье как тождественные величины, то эта взаимосвязь может быть представлена в виде кривой (рис. 3). «Избыток здоровья» так же снижает вероятную продолжительность жизни, как и его недостаток.

Рис. 3. Уровень физического (соматического) здоровья

ивероятная продолжительность жизни

Ксожалению, большинство специалистов оценивают воздействие той или иной оздоровительной программы в краткосрочной перспективе, не учитывая отставленного эффекта высокой двигательной активности, обусловленного глубинными процессами, происходящими на молекулярном уровне. К примеру, чем мощнее воздействие тренировочной нагрузки, тем стремительнее возрастают резервные возможности организма, тем эффективнее кажется оздоровительное влияние упражнения. В этом случае приходится выбирать между «плохо» и «очень плохо». Либо, обеспечив «избыточную» двигательную активность, почти

28

наверняка избежать преждевременного старения и болезней, лишив при этом себя призрачной надежды встретить столетний юбилей. Либо попробовать сэкономить запас энергии с большой вероятностью умереть, не прожив и половины отпущенного природой срока.

Двигательная активность и основной обмен

Первое, что могут возразить на утверждение об ускорении фундаментальных механизмов естественного старения при физической нагрузке: занятия циклическими упражнениями достаточно высокой интенсивности (на пульсе свыше 150 уд/мин) не только не вызывают никакого суммарного увеличения обмена веществ, а наоборот, приводят к его сокращению. И действительно, один из важнейших эффектов физической тренировки — экономизация деятельности в состоянии покоя некоторых «нагруженных» во время работы систем организма. Особенно впечатляющим выглядит урежение частоты сердечных сокращений как проявление экономизации сердечной деятельности.

Представим, что человек с частотой сердечных сокращений (ЧСС) в покое 80 уд/мин приступил к регулярным тренировкам в оздоровительном беге. Через год занятий пульс у него снизился до 54 уд/мин (что вполне реально). Результаты расчетов показывают, что вклад прироста пульса в дни тренировок в общие показатели средней недельной ЧСС настолько мал, что им можно и пренебречь. В то же время общий эффект экономизации сердечной деятельности от занятий огромен (56,7 уд/мин вместо 80 уд/мин). Тем более, что урежение ЧСС происходит за счет увеличения продолжительности фазы диастолы (расслабления) сердечной мышцы. А это значит, что при 56 уд/мин на каждом сокращении сердце будет «отдыхать» приблизительно на треть секунды больше, чем при 80 уд/мин. За сутки это дополнительное время отдыха составит шесть с лишним часов! Однако означает ли урежение ЧСС общую экономизацию потребления организмом кислорода?

При интенсивности нагрузки до 50% МПК, что соответствует ЧСС 130—136 уд/мин у не спортсменов среднего возраста каких-либо значительных изменений функциональных систем не наблюдается (Е.Г. Мильнер, 1991). Отмечается улучшение субъективных показателей здоровья: сна, самочувствия, настроения.

При увеличении нагрузки до 65% МПК, что соответствует ЧСС 140—150 уд/мин в зависимости от возраста и уровня физической подготовленности, урежение ЧСС происходит в основном за счет совершенствования механизмов транспорта кислорода. Улучшается сократительная и насосная функции сердца, повышается эластичность сосудов, разрастается сосудистая сеть в сердце, легких, мышцах, что снижает общее сопротивление сосудистого русла.

29

И только при интенсивности нагрузки 75% МПК, что соответствует ЧСС 152 уд/мин и выше, при тренировках не реже 3 раз в неделю по 60 мин, происходит перенос основной тяжести с процессов транспорта на процессы утилизации кислорода и повышение их экономичности. Возрастает количество эритроцитов в крови, что повышает ее кислородную емкость. Увеличивается число энергетических станций клетки митохондрий, ферментов окисления и фосфорилирования, гликолитических ферментов. В регуляторных системах повышается активность ферментов, ответственных за синтез медиаторов и гормонов и, соответственно, увеличивается число рецепторов к ним в тканях. Это приводит к снижению потребности в кислороде как во время физической работы, так и в период относительного покоя.

Таким образом, только тренировки достаточной интенсивности (на пульсе не ниже 150 уд/мин), выполняемые несколько раз в неделю в течение года и дольше, могут привести к ощутимому снижению потребности организмом кислорода в покое, а значит, к снижению энергозатрат. Но значит ли это, что эффект экономии расхода энергии в период покоя может перекрыть ее ускоренное расходование во время физической нагрузки?

На практике общее повышение КПД биоэнергетики организма будет означать то, что для обеспечения такого же уровня процессов жизнедеятельности, как и в организме с более низким КПД, понадобится меньше энергии, то есть менее калорийное питание. При этом идти к такому результату надо, как минимум, год, и затем в течение нескольких лет, «отрабатывать» повышенный расход энергии.

В конечном счете, человек представляет собой обычную биоэнергетическую машину. А это значит, что количество расходуемой им энергии не может быть больше количества энергии, получаемой при переработке потребляемой пищи. При этом часто оказывается, что у человека, ведущего малоподвижный образ жизни, но потребляющего большое количество высококалорийной пищи, суммарный уровень обмена веществ оказывается выше, чем у спортсмена, соблюдающего низкокалорийную диету. Ограничивая калорийность питания, мы тем самым заставляем организм работать с лучшей эффективностью и без применения больших физических нагрузок, снижаем интенсивность обмена веществ, замедляем процессы старения. Не зря именно снижение калорийности питания подопытных животных позволило добиться самых значительных успехов в увеличении продолжительности их жизни.

Необходимо подчеркнуть, что снижение уровня обмена веществ после физической нагрузки, осуществляемое за счет экономизации деятельности отдельных органов и систем организма в покое, имеет качественно иную основу, нежели снижение уровня обмена веществ пожилого человека, происходящее вследствие физического бездействия. Во втором случае, казалось бы, желаемый результат достигается за счет атрофии и снижения

30