Теория и методика оздоровительной тренировки. Учебное пособие

их. Повышенное образование противоорганных аутоантител и аутоиммунных комплексов при увеличении аутолиза (самоуничтожения) клеток, вызванного гипоэргией, запускает механизмы снижения уровня иммунного ответа на чужеродные антигены - атипические клетки, эндогенную и экзогенную бактериальную инфекцию. Все это ведет к повышению риска развития злокачественных новообразований и инфекционных заболеваний.

Одновременно при физической детренированности вследствие незначительного использования жиров в метаболизме увеличиваются размеры жировых депо, развивается липоидоз внутренних органов. В крови и в тканях повышается общее содержание липидов, изменяется концентрация и соотношение их фракций. Это относится и к холестерину, и к триглицеридам, и к жирным кислотам. Эти изменения в липидном обмене являются основой развития атеросклеротического процесса.

Существует и третья патогенетическая цепочка, формирующаяся при частичном выключении жирового субстрата из энергетического метаболизма и накопления его в тканях и крови. Это понижение реактивности тканей к инсулину и формировании в связи с этим нарушений в толерантности к углеводам и предпосылок к развитию инсулиннезависимого диабета.

Атеросклероз, злокачественные новообразования, сахарный диабет - ведущие причины смерти современного человека. Эту же триаду иногда называют "нормальными болезнями" старости.

Резервные возможности организма и здоровье

Обобщая краткий обзор современных представлений о биологической сущности здоровья, можно сделать вывод о его тесной взаимосвязи с уровнем физического состояния человека. А тот или иной уровень физического состояния, в первую очередь, отражает резервные возможности организма, обеспечивающие его адаптацию, приспособление к меняющимся внешним условиям. Поэтому суть любой оздоровительной тренировки в целом сводится к одному — повышению резервных возможностей органов и систем, обеспечивающих устойчивость к неблагоприятным воздействиям внешней среды, нарушению гомеостаза организма.

Именно резервные возможности иммунной системы позволяют справляться с проникшими в организм чужеродными агентами, противостоять заболеваниям, бороться с переохлаждением. Резервные возможности кислородтранспортной, мышечной, нервной систем, опорнодвигательного аппарата позволяют не только безболезненно переносить случайные физические и психические перенапряжения. Казалось бы, такой показатель, как скорость зрительно-моторной реакции, не имеет никакого отношения к оценке уровня здоровья. Однако жизнь человека часто

11

зависит от умения сохранять самообладание, быстро и правильно реагировать в критических ситуациях (избегать аварии за рулем автомобиля, группироваться во время падения, отклоняться в сторону от падающего предмета и т.д.).

Понятно, что самый естественный путь обеспечения необходимого «запаса здоровья» (т.е. повышения резервных возможностей организма) — это высокий уровень двигательной активности индивида. Только физическая нагрузка, вызывая сдвиги во внутренней среде организма, повышенный расход его рабочих ресурсов, обеспечивает затем в состоянии покоя избыточное восстановление биоэнергетических веществ и белковых структур в активно функционировавших системах. При регулярном повторении упражнений происходят существенные адаптационные перестройки организма, увеличение его функциональных возможностей, совершенствование двигательных умений и навыков, что выражается в росте тренированности или, иначе говоря, повышении резервных возможностей нагруженных во время работы систем.

Именно высокая двигательная активность была одним из решающих факторов, обеспечивших выживание человека как вида в ходе эволюции. Только физически крепкие особи, обладающие высокой мобильностью, моментально реагирующие на меняющуюся обстановку, были способны защитить себя и членов племени от хищников, успешно охотиться, осваивать новые ареалы при изменении климатических условий и т.п. Деятельность опорно-двигательного аппарата, скелетных мышц, вегетативных органов, нервной и иммунной систем формировалась и закреплялась в результате тяжелого мышечного труда.

Поэтому любая попытка ограничения двигательной активности приводит к отклонению работы всех органов и систем организма от оптимальных условий. Снижаются резервные возможности организма, что делает человека беззащитным перед неблагоприятными условиями внешней среды, болезнетворными микробами, физическими перенапряжениями. Включаются механизмы преждевременного старения. Снижение иммунитета повышает риск заболеть простудным или инфекционным заболеванием. Ослабление нервно-рефлекторных связей приводит к нарушению обмена веществ, развитию дегенеративных заболеваний, расстройству регуляции деятельности сердечнососудистой системы. Развивается атеросклероз, повышается артериальное давление, возрастает риск ишемической болезни сердца.

Один из механизмов, созданных природой для выживания животного или человека во враждебном окружении — это реакция биологического стресса. В ответ на сильное эмоциональное возбуждение (вызванное, например, внезапным появлением хищника или врага) резко активизируется работа симпатоадреналовой системы, прежде всего за счет выделения избытка гормонов катехоламинов (в частности адреналина и норадреналина). В результате моментально улучшаются процессы

12

передачи нервно-мышечных импульсов, увеличивается частота и сила сокращений сердца, повышается артериальное давление, суживаются артериальные сосуды, расширяется просвет бронхов, в кровь выбрасывается глюкоза и ферменты, повышается теплопродукция и т.д. Таким образом, в течение считанных мгновений организм человека или животного оказывается готовым к активной ответной физической деятельности (убегать, обороняться, нападать).

В современном мире у человека ведущего малоподвижный образ жизни, частые эмоциональные стрессы не находят выхода в физической деятельности. За сдержанную реакцию расплачивается мозг, сердце, сосуды, кишечник, суставы. Постоянная жизнь на адреналине приводит к таким болезням цивилизации, как нервные расстройства, гипертония, инфаркты и т.д. Физическая деятельность, усиливая окислительные процессы в мышцах, ликвидирует тем самым избыток гормонов. Кроме того, во время физической работы в головном мозгу возникает очаг возбуждения, импульсы из которого воздействуют на соседние участки коры головного мозга и подавляют застойные очаги возбуждения, связанные со стрессами, отрицательными эмоциями. При этом неприятные, гнетущие мысли человека постепенно рассеиваются, и напряженное, тревожное состояние сменяется бодрым, а в коре, подкорке и внутренних органах протекают восстановительные процессы.

Испытываемое многими во время физической работы ощущение счастья и даже эйфории связано также с мощным выделением гормонов, называемых эндорфинами. Здесь работает еще один механизм, созданный природой в процессе эволюции. В естественной природе активная физическая деятельность бывает часто связана с возникновением неординарной ситуации и увеличением риска получения травмы. В этом случае усиленная выработка эндорфинов — этих природных транквилизаторов — сможет помочь избежать в наиболее критический момент болевого шока, обеспечить тот «запас прочности», который, к примеру, даст возможность уйти от преследующего врага, добраться до убежища даже при получении серьезного увечья.

Положение о том, что оптимальное психоэмоциональное состояние индивида является необходимым условием долголетия, бесспорно и доказано многочисленными жизненными примерами. Приведенные нами механизмы выживания человека и животных в естественной среде показывают, что достижение такого состояния возможно только при активной физической деятельности.

Положительное влияние умеренных физических нагрузок на организм бесспорно, и мало у кого вызывает сомнение. Особенно эффективными для повышения уровня здоровья, укрепления сердечнососудистой системы считаются т.н. циклические упражнения, выполняемые в аэробном режиме энергообеспечения. Это занятия ходьбой, бегом, плаванием, ходьбой на лыжах, выполняемые с такой

13

интенсивностью, при которой кислорода, потребляемого организмом, достаточно для полного энергетического обеспечения той или иной двигательной деятельности.

Как правило, люди, ведущие физически активный образ жизни, не злоупотребляют вредными привычками, соблюдают хотя бы элементарные гигиенические требования, умеренны в еде и т.д. Логично было бы предположить, что все эти факторы в комплексе должны привести к значительному, видному невооруженным взглядом увеличению продолжительности жизни. Однако на самом деле этого не происходит.

По данным большинства научных исследований, посвященных этой проблеме, продолжительность жизни у людей с высокой двигательной активностью в среднем от двух до шести лет больше, чем у малоподвижных. Достоверного увеличения продолжительности жизни у данной категории лиц не наблюдается. Другое дело — качество жизни. В то время как для многих последний, зачастую довольно продолжительный отрезок жизни связан с утратой физической и умственной дееспособности, невозможностью элементарного самообслуживания, «старческими» болезнями и др., физически активные люди, как правило, до последних дней остаются молодыми, сохраняя высокую физическую работоспособность, социальную активность, трезвость ума, ясность памяти. Если линию жизни людей, ведущих малоподвижный образ жизни можно представить в виде постепенно нисходящей прямой, то у лиц с высокой физической активностью она приобретает форму горизонтальной прямой с резким изломом в конце.

Эффект тренировочных нагрузок в «большом» спорте является лишь частным, доведенным до крайности, проявлением воздействия любой физической нагрузки на организм. И возможно, изучив механизмы этого воздействия в наиболее обостренном виде, можно ответить на вопрос: почему не происходит значительного увеличения продолжительности жизни у людей, занимающихся, казалось бы, только оздоровительными формами физических упражнений?

Фундаментальные механизмы старения

В начале ХХ в. немецкий физиолог Макс Рубнер заинтересовался причинами разной продолжительности жизни теплокровных животных. Известно, что крупные млекопитающие живут дольше, чем мелкие. Так, средняя продолжительность жизни слонов составляет 70 лет, лошадей — 46, собак — 20, мышей — 2,5 года. Рубнер связал этот факт с разной интенсивностью обмена веществ. Основной обмен у мелких животных более интенсивен, поэтому они быстрее растрачивают свой энергетический фонд и раньше умирают.

Постоянная, оптимальная для данного организма температура тела, не зависящая от меняющейся температуры окружающей среды —

14

важнейший фактор, позволяющий выживать теплокровным животным в меняющихся климатических условиях, осваивать новые ареалы обитания. Это постоянство температуры обеспечивается специальным механизмом терморегуляции, сохраняющим баланс между теплопродукцией организма и отдачей тепла в окружающую среду. В основе такого механизма лежит изменение интенсивности обмена веществ, идущего с выделением тепла. Общее потребление кислорода и интенсивность обмена веществ тем выше, чем больше соотношение площади поверхности тела, определяющей величину теплопотерь, к весу животного. При увеличении веса животного в 1000 раз, площадь поверхности его тела увеличивается только в 100 раз, относительные теплопотери резко снижаются. Понятно, что слону для поддержания оптимальной температуры тела требуется значительно меньше энергии, чем такому же по весу количеству мышей. Поэтому у слона гораздо более низкий уровень обмена веществ, чем у мыши. Этим и объясняется большая по сравнению с мышью продолжительность жизни слона.

Основываясь на этих выводах, доктор Рубнер в 1908 г. публикует книгу «Проблема продолжительности жизни и ее отношение к развитию и питанию», где формулирует энергетическое правило поверхности: каждый килограмм веса тела может переработать лишь определенное количество энергии. Он рассчитал, что суммарные затраты энергии у различных млекопитающих в течение жизни примерно одинаковы и составляют в среднем 200 ккал на 1 г массы тела. Однако слону для переработки такого количества энергии требуется 70 лет, а мыши — всего 2,5 - 3 года, после чего животные погибают.

Какие же механизмы определяют обнаруженную обратно пропорциональную зависимость между интенсивностью обмена веществ животного и продолжительностью его жизни?

Жизнь любого живого существа связана с постоянными затратами энергии. Энергия необходима для механической работы (сокращение мышц), электрической (генерация и передача нервных импульсов), химической (биосинтез сложных органических соединений и т.п.). Основным генератором энергии для процессов жизнедеятельности животного служит окисление пищевых веществ кислородом. При этом кислород восстанавливается до молекулы воды, одна часть энергии, выделяющейся при биологическом окислении, превращается в тепло, другая преобразуется в энергию макроэргических фосфатных связей молекулы АТФ. Удобная для хранения и транспортировки молекула АТФ используется для энергетического обеспечения различных видов биологической работы и при биосинтезе органических соединений.

Реакция прямого взаимодействия между кислородом и водородом в небиологических условиях сопровождается взрывообразным выделением тепла и света. Это неприемлемо для живой клетки, поэтому природа изобрела механизм постепенного освобождения энергии.Такая постепенность обеспечивается с помощью последовательных реакций,

15

связанных с переносом водорода на кислород при участии специфических переносчиков электронов по т.н. дыхательной цепи.

Восстановление кислорода происходит в митохондриях — энергетических станциях клетки. Не менее 95% потребляемого кислорода восстанавливается компонентом дыхательной цепи митохондриальной цитохромоксидазой.

При восстановлении кислорода меньшим, чем четыре, числом электронов образуются нестабильные метаболиты — активные формы кислорода или свободные радикалы.

В нормальных условиях величина утечки составляет не более 3— 5% от общего потребления кислорода. Супероксидный анион-радикал обладает небольшой реакционной способностью (табл. 1). Однако в результате его последующих преобразований образуется перекись водорода Н2О2. Отличительной особенностью перекиси водорода является способность проникать через клеточные мембраны и вступать в реакции с клеточными структурами, достаточно удаленными от места синтеза. Накопление Н2О2 представляет большую опасность для клеток. При одноэлектронном восстановлении Н2О2, происходящем в присутствии ионов переходных металлов (в первую очередь железа и меди) образуется высокоактивный гидроксильный радикал (ОН ) — сильнейший окислитель, разрушающий любое вещество живой клетки.

В результате реакции активных форм кислорода с близлежащими молекулами происходит образования новых форм свободных радикалов — осколков этих молекул с не спаренными электронами. Свободные радикалы очень агрессивны и повреждают соседние клеточные структуры. При этом вновь образовавшийся свободный радикал отбирает недостающий электрон у соседней молекулы, которая сама превращается в свободный радикал, отбирающий электрон у следующей молекулы — так продолжается цепная реакция, разрушающая клетки.

Таблица 1

Активные формы кислорода и родственных соединений

Считается, что в течение одного года в организме пожилого человека образуется около 2-3 кг супероксидного радикала. В то же время есть данные, что у злостных курильщиков общая выработка свободных радикалов может достигать свыше 50 кг в год. Свободные радикалы взаимодействуют с жирными кислотами, входящими в состав клеточных мембран, окисляя их, атакуют жизненно необходимые протеины, что приводит к старению и преждевременной гибели части клеток. Но самое страшное происходит на молекулярном уровне — свободно радикальные производные кислорода искажают наследственную информацию, вторгаясь в ядро клетки и повреждая структуру ДНК.

Установлено, что в результате нормального обмена веществ происходит не менее 5 тыс. повреждений молекулы ДНК в час свободными радикалами (Виленчик М.М., 1987). При этом выщепляется примерно 2500 пуриновых и 120 пиримидиновых оснований, индуцируется около 2000 однонитиевых разрывов, дезаминируется значительное число цитозинов и метилируется не менее 100 гуанинов.

В процессе эволюции организмы, использующие для дыхания кислород, выработали специальную антиоксидантную систему защиты. С помощью ферментов и белковых катализаторов они предотвращают выработку свободных радикалов или снижают их вредное воздействие на клетки. Основную роль в антиоксидантной системе защиты играет фермент супероксидисмутаза (СОД). Она превращает супероксидный анион-радикал в менее агрессивную перекись водорода и молекулярный кислород. Перекись водорода тут же разрушается другими ферментами — каталазой и пероксидазами (табл. 2).

Таблица 2

Ферменты и белковые катализаторы в системе антиоксидантной защиты тканей организма

Специальный белок р53 отслеживает появление повреждений ДНК и в ответ на это активирует гены, кодирующие синтез белков,

17

ответственных за репарацию (восстановление) ДНК. Фермент репуриназа вырезает измененные участки ДНК и заменяет их нормальными. Поэтому при нормальной работе антиоксидантной системы почти все спонтанные повреждения ДНК, возникающие в процессе жизнедеятельности живых организмов, репарируются. При этом молекула ДНК является лишь динамически стабильной структурой, в которой постоянно и единовременно происходит повреждение и ремонт ее отдельных звеньев.

Однако в процессе ремонта незначительные ошибки ускользают изпод контроля даже при безукоризненной работе антиоксидантной системы защиты. Со временем таких неисправленных ошибок становится все больше и больше. Происходят мутации — необратимые изменения в структуре ДНК. Особенно возрастают мутации под воздействием т.н. мутагенных веществ и ионизирующего излучения. Причем многие вещества обладают гораздо большей мутагенностью, чем радиация. К таким супермутагенным веществам относятся нитросоединения (диэтилоксибутан, уретан), пестициды, нитраты и нитриты в составе удобрений, а также оксиды азота и углерода в выхлопных газах автомобилей, табачном дыме. Мутагенный эффект от воздействия загрязнений, поступающих с пищей, водой, воздухом, проявляется как в соматических, так и в половых клетках. Мутации в соматических клетках увеличивают число новообразований, вызывают преждевременное старение, отрицательно влияют на многие жизненные функции. Ученые предполагают, что развитие новообразований у человека в 80-90% случаев связано с воздействием химических факторов окружающей среды. Мутации в половых клетках влияют на будущее поколение. Прогнозируется, что в будущем ежегодно 0,005% новорожденных будет иметь тяжелые заболевания, обусловленные мутациями половых клеток родителей. Причем чем старше родители – тем больше необратимых изменений в структуре ДНК – тем выше вероятность рождения ребенка с врожденной патологией. Правда, в большей степени, эта закономерность относится к женщинам. У мужчин в процессе эволюции природа нашла способ снижения мутаций половых клеток в течение жизни. Мошонка, где образуются и хранятся мужские гаметы, была выведена из брюшной полости, что позволило уменьшить температуру ее тканей на 2-3 градуса, значительно снизив, тем самым, интенсивность спонтанных повреждений ДНК половых клеток. Именно этим можно объяснить тот факт, что предельный репродуктивный возраст мужчин чуть ли не в два раза превышает тот же показатель у женщин.

Вследствие того что большая часть свободных радикалов генерируется в митохондриях, наибольшие повреждения наблюдаются в митохондриальной, а не ядерной ДНК. Подсчет частоты повреждений показывает, что митохондриальная ДНК повреждается в 104 раза чаще, чем ядерная.

18

При высоком уровне обмена веществ или в результате каких-либо других воздействий (например, под воздействием мутагенов) могут создаться условия для т.н. окислительного стресса, при котором генерация свободнорадикальных форм кислорода митохондриями увеличивается больше, чем мощность антиоксидантных систем. Возникает прямая угроза повреждения ядерной ДНК, несущей наследственную информацию потомству. А это уже гораздо серьезней, чем повреждение ДНК митохондрий. Нарушение генетической программы, созданной за миллионы лет эволюции, может привести к необратимым последствиям для организма, популяции, вида. Поэтому при накоплении продуктов свободнорадикальной атаки выше определенного критического уровня срабатывает одна из крайних мер — происходит самоликвидация гибельной для ядерной ДНК митохондрии, вырабатывающей излишек ядовитых производных кислорода (митоптоз). Если это не помогает, и количество повреждений уже ядерной ДНК достигает некоего критического уровня, включается программа запрограммированного самоуничтожения клетки (апоптоз). Только такой механизм в состоянии обеспечить неизменность генома, абсолютно необходимую для сохранения достижений биологической эволюции. «Лучше умереть, чем жить с неправильной ДНК» — важнейший принцип биологии.

Чем быстрее генерация свободнорадикальных форм кислорода по сравнению с мощностью антиоксидантных систем, тем выше темпы старения организма, тем более измененными по сравнению с первоначальной версией становятся гены — участки цепочки ДНК, несущие информацию о строении молекул тех или иных белков нашего организма. В связи с тем что в организме происходит постоянное обновление белковых структур, с измененных участков ДНК, ответственных за синтез необходимого белка, снимаются ущербные матрицы в виде РНК. В результате белки, сходящие с «конвейера» и используемые в качестве ферментов или строительного материала клеточных структур организма, становятся со временем все более ненормальными и дефектными.

Вследствие преждевременного отмирания клеток, поврежденных свободными радикалами, и снижения качества ферментов, участвующих в синтезе, с каждым годом падает производство строительных веществ. Разрушение митохондрий — энергетических станций клетки, наиболее интенсивно подвергающихся обстрелу свободными радикалами, нарушает образование, транспорт, использование энергии и также снижает воспроизводство белка.

Построенные из неполноценного белка мышцы уже не так эффективно работают, нарушение защитных свойств некачественного эндотелия артерий повышает вероятность развития атеросклероза.

Образование под воздействием свободных радикалов поперечных сшивок коллагеновых и эластических волокон приводит к снижению

19

эластичности кожи, сосудов связок. Из-за снижения качества и недостатка ферментов организм способен ликвидировать все меньшее количество поперечных соединений. Появляются морщины около глаз и на лбу, нарушаются функции связок, мышц, нервных волокон, стенок сосудов. Окисление и разрушение полисахаридов слизистого вещества синовиальной жидкости повышает вероятность заболевания суставов.

Падение воспроизводства и качества медиаторов, играющих основную роль в синаптической передаче нервных импульсов, снижает скорость реакции, движения становятся вялыми и замедленными. Окисление жирных кислот нервных окончаний вызывает ухудшение осязания, обоняния, зрения и слуха. В сером веществе головного мозга и гиппокампе наиболее интенсивно происходит накопление старческого пигмента липофусцина. Группы клеток приобретают темно-коричневую окраску, развивается слабоумие — организм готовится к неэмоциональной и безболезненной смерти.

Снижение активности макрофагов приводит к ослаблению системы иммунитета. Повышается вероятность возникновения злокачественных новообразований, инфекционных и простудных заболеваний. Возникают болезни, обусловленные избытком иммунных комплексов.

Снижение количества и качества половых гормонов приводит к заметному ослаблению с возрастом половой активности. Синтез дефектных ферментов и гормонов расстраивает процессы регуляции работы различных органов и систем, нарушает обмен веществ.

Таким образом, первичные (фундаментальные) механизмы старения, связанные с изменением генетического аппарата клетки, разрушением ее структуры свободными радикалами, запускают процессы необратимых изменений во всех органах и системах организма. При этом под их воздействием происходит усиление механизмов преждевременного старения, обусловленных загрязнением окружающей среды, неправильным питанием, несоблюдением оптимального двигательного режима, правил личной гигиены, вредными привычками и т.д.

Чем выше уровень обмена веществ, тем интенсивнее идет продукция свободных радикалов, тем сильнее воздействие фундаментальных механизмов старения. С интенсивностью обмена веществ связан еще один важнейший показатель — частота делений (дупликаций) живой клетки. Этот показатель приобретает особое значение в связи с ограниченным числом делений клетки — т.н. «лимитом Хейфлика».

В 1961 г. американский ученый Л. Хейфлик установил, что каждая клетка в течение своей жизни совершает строго определенное число делений (от 50 до 100) после чего погибает, какие бы благоприятные внешние условия для нее не создавались. Это приводит к неизбежной гибели клеточных линий, т.е. последовательных поколений клеток,

20