Кожное тестирование проводится наиболее часто и является доступным и высокоспецифичным методом выявления гиперчувствительности как немедленного, так и замедленного типа. Существуют следующие разновидности кожных проб:

•скарификационные,

•prick-тесты,

•patch-тесты,

•внутрикожные.

Сцелью диагностики форм немедленной аллергии применяют скарификационные и prick-методы кожного тестирования. Для этого на кожу предплечья наносят капли тест-систем аллергенов. После производится повреждение эпидермиса в области каждой капли. Если при этом используют скарификаторы, проба называется скарификационной, если повреждение наносится посредством укола – prick-тестирование. Реакции оценивают через 10-20 мин. Данные пробы являются «золотым стандартом» в аллергологии, имеют чувствительность 100% и специфичность 99%.

Аппликационные кожные тесты (patch-тесты) применяются для диагностики контактных аллергических реакций, протекающих по замедленному типу. Для проведения тестирования также используются стандартизированные тест-системы, например: металлов, компонентов резины, клеящих веществ, антимикробных средств, ароматизаторов и др. Реакция оценивается через 48-72 ч.

Внутрикожные пробы применяют для диагностики замедленного типа аллергических реакций. Примером может служить туберкулиновая проба (проба Манту), которая также «читается» через 48-72 ч.

Методы in vitro.

Серологические методы исследования – выявление в крови пациентов специфических антител к какому-либо аллергену, обычно методом иммуноферментного анализа (ИФА). Положительные результаты отмечаются в 60-80% случаев аллергии.

Тест специфического высвобождения гистамина из базофилов крови.

Из крови пациента выделяются базофилы, которые затем инкубируются с раствором аллергенов. В случае, если аллерген является причинным, базофилы выделяют гистамин, концентрация которого и определяется после инкубации. В настоящее время этот тест считается одним из наиболее чувствительных – положительные результаты выявляются у 93% пациентов, страдающих аллергией.

Для выявления причинного аллергена существует еще множество специальных методик, с которыми можно ознакомиться в специальной литературе.

Лекарственная аллергия в стоматологии

Современная стоматология использует широкий арсенал лекарственных средств, поэтому медикаментозная аллергия в практике врача-стоматолога встречается достаточно часто. Аллергические реакции на

57

медикаменты могут возникать как у пациентов стоматологических клиник, так и у персонала.

Этиология.

В качестве аллергена может выступать практически любой препарат, в том числе растительного происхождения. Быстрота и степень сенсибилизации зависят от пути введения лекарственного средства. Местная аппликация на слизистую оболочку полости рта и ингаляции (вследствие высокой всасывающей способности слизистых), а также внутривенное введение наиболее часто и быстро вызывают сенсибилизацию, при внутрикожном и внутримышечном введении медикаментов сенсибилизация выражена в меньшей степени. Более безопасным является пероральный прием препаратов.

Наиболее часто у пациентов реакции возникают при применении местных анестетиков, антибиотиков (чаще пенициллинового ряда), сульфаниламидных, нестероидных противовоспалительных препаратов, йодсодержащих средств. Реакции могут возникать на формалин содержащие препараты (резорцин-формалиновая паста), пасты для заполнения каналов зуба (форедент).

У персонала стоматологических клиник чаще в качестве аллергенов выступают антисептики (хлоргексидин и др.), дезинфицирующие средства.

Аллергические реакции могут возникать при любом способе введения лекарственного средства, в том числе в виде десневых повязок, при заполнении корневых каналов, введении в лунку зуба.

В патогенезе лекарственной аллергии могут участвовать все четыре типа аллергических реакций, но один из них является ведущим. У пациентов при местном применении препаратов (в полости рта) могут развиваться как локальные реакции: аллергические стоматиты, глосситы, гингивиты, хейлиты с разной степенью выраженности воспалительной реакции (от катаральной до язвенно-некротических форм), так и системные проявления: отек Квинке, крапивница, анафилактический шок.

Аллергические реакции на местные анестетики. Появление большого количества малотоксичных местных анестетиков привело в два последних десятилетия к существенному расширению их применения в самых различных областях клинической стоматологии и, как следствие, увеличению числа реакций на них.

Ранее аллергические реакции на местные анестетики связывали в основном с развитием реакций на консерванты, которые добавлялись в растворы препаратов. Сейчас в большинстве случаев стоматолог использует карпулы однократного применения, в которых раствор анестетика не содержит консервантов. Однако в этих карпулах есть мембрана из латекса, через которую при помощи шприца отбирают раствор препарата, поэтому под «маской» непереносимости анестетиков могут встречаться аллергии на белки латекса. Карпулы со встроенной иглой для введения препарата подобных проблем не имеют.

58

Ранее считалось, что наиболее часто реакции возникают при применении новокаина и лидокаина (в настоящее время они в стоматологии используются редко). Но в последние годы отмечен рост аллергических реакций при введении ультракаина, убистезина, мепивастезина и других современных анестетиков.

В подавляющем большинстве случаев реакции на местные анестетики являются псевдоаллергическими, а, следовательно, развиваются при первом применении препарата!

Клинические проявления непереносимости местно анестезирующих препаратов могут быть в виде:

•отека и воспаления в месте инъекции,

•ринита, конъюнктивита,

•отека Квинке,

•крапивницы,

•анафилактического (анафилактоидного) шока.

То, что в основе непереносимости местных анестетиков лежит псевдоаллергическая реакция, определяет существенные трудности в ее диагностике. Что касается методов in vitro, то в данном случае наиболее распространенная методика – обнаружение антител в сыворотке крови – непригодна. Провокационные тесты имеют неоправданно высокий риск осложнений (системных реакций).

Для того, чтобы предотвратить возникновение аллергических реакций у всех пациентов, имевших в анамнезе реакции на данную группу препаратов, универсальным вариантом считается двухступенчатое обследование. Первая ступень, которая является обязательной, – это исследование in vitro чувствительности клеток пациента к препарату (тест высвобождения гистамина базофилами крови). Вторая ступень исследования проводится в сомнительных случаях, при наличии слабой чувствительности клеток к препарату в предыдущем тесте. Начинают с внутрикожного теста (считается, что в случае с местными анестетиками он все же малоинформативен), а при отсутствии реакции в нем проводят провокационную пробу с внутримышечным введением препарата. И только после этого делают окончательное заключение о возможности использования данного средства.

Анафилактический шок в стоматологической практике

Этиология.

В стоматологии в подавляющем большинстве случаев анафилактический шок является клиническим проявлением лекарственной аллергии. Он может возникнуть при повторном попадании в сенсибилизированный организм самого минимального количества лекарственного средства любым путем: перорально, при введении в лунку зуба, ингаляционно, при закапывании препаратов в нос или конъюнктивальный мешок, при выполнении кожных аллергологических

59

проб. Наиболее часто все же шок возникает при парентеральном введении медикаментозных средств.

В случае псевдоаллергических реакций шок развивается при первом контакте с препаратом, в таком случае его принято называть анафилактоидным.

Патогенез.

Основным звеном патогенеза развития анафилактического шока является массивная дегрануляция тучных клеток и системное действие их медиаторов. В результате происходит тотальное расширение артериол с резким повышением проницаемости капилляров и выходом жидкой части крови в интерстициальное пространство. Названные события приводят к перераспределению ОЦК в организме и достаточно быстрому развитию нарушений кровотока в сосудах микроциркуляторного русла. Особенностью патогенеза анафилактического шока является неэффективность (малоэффективность) типовых компенсаторных механизмов, характерных для шоков – централизация кровотока с преимущественным кровоснабжением жизненно важных органов (мозга, сердца, почек) практически не развивается. Поэтому быстро (в течение минут) происходит значительное падение артериального давления, которое в большом проценте случаев сопровождается потерей сознания. Из-за невозможности развития даже относительной компенсации кровотока течение анафилактического шока всегда стремительное, что может быстро привести к летальному исходу.

Органами-мишенями медиаторов тучных клеток являются не только артериолы, но и бронхи, слизистые оболочки дыхательных путей, ЖКТ. Поэтому наряду с симптомами нарушения кровообращения зачастую развиваются бронхоспазм, отек слизистых оболочек дыхательных путей, крапивница, нарушения со стороны ЖКТ.

Вслучае, если пациента удается вывести из этого состояния, то у него в последствии развивается гипосенсибилизация по отношению к причинному аллергену в результате потребления специфических антител и синтеза против антител класса IgE блокирующих антител класса IgG.

Клиника.

Взависимости от преобладания того или иного симптомокомплекса

выделяют следующие клинические варианты анафилактического шока:

•асфиксический – ведущими клиническими симптомами являются развитие бронхоспазма с острой дыхательной недостаточностью;

•гемодинамический – на первый план выступают сосудистые нарушения (коллапс);

•церебральный – доминирует судорожный синдром, связанный с развитием острой недостаточности мозгового кровотока;

•абдоминальный – напоминает клиническую картину «острого живота»,

возможно развитие профузной диареи.

Отличить клинически анафилактический шок от анафилактоидного невозможно.

60

Принципы терапии.

1.Немедленно прекратить поступление причинного аллергена в организм: остановить введение препарата, наложить жгут выше места инъекции.

2.Больного уложить на кушетку, приподнять нижние конечности (в целях уменьшения депонирования крови), повернуть голову в сторону и выдвинуть нижнюю челюсть, при наличии извлечь съемные зубные протезы (профилактика западения языка и асфиксии рвотными массами).

3.Фармакотерапия анафилаксии.

•Введение адреномиметиков – адреналина и др. – они, стимулируя α- адренорецепторы сосудов, вызывают их сужение (кроме коронарных и церебральных), в том числе сосудов слизистых, кожи, почек, органов малого таза и вен, что обусловливает повышение артериального

давления. Одновременно стимулируются β2-адренорецепторы бронхов (спазм их мускулатуры уменьшается) и β1-адренорецепторы сердца (оказываются положительные хроно- и инотропный эффекты) – улучшается сократимость миокарда, что обусловливает восстановление сердечного выброса. Адреналин блокирует выделение медиаторов тучных клеток посредством увеличения образования цАМФ.

•Применение высоких доз кортикостероидов. Они оказывают многоплановое действие: блокируют метаболизм арахидоновой кислоты, а значит образование синтезируемых «de novo» медиаторов тучных клеток; усиливают действие адреномиметиков; снижают проницаемость капилляров; активизируют синтез АПФ (что способствует повышению АД); активизируют гликогенолиз, что улучшает энергообеспечение клеток головного мозга.

•Введение антигистаминных препаратов (в дозах в 2-3 раза выше средних терапевтических), которые являются конкурентными блокаторами Н1-рецепторов гистамина органов-мишеней.

•Внутривенное введение коллоидов для восстановления ОЦК.

•По показаниям вводится эуфиллин.

Следует помнить, что при оказании неотложной помощи при

анафилактическом шоке больному нужно вводить только жизненно необходимые препараты, опасаясь развития перекрестных аллергических реакций на другие лекарственные средства.

Патологические процессы, возникающие при ношении зубных протезов из пластмасс

Частота «непереносимости» зубных протезов из акриловых полимеров достигает в среднем 12%. Согласно проведенным исследованиям, они чаще встречаются у женщин менопаузального возраста и молодых женщин с хирургической овариоэктомией, что указывает на возможную связь с эстроген-дефицитом в организме женщины.

Этиология.

61

Пластмассы объединяют большую группу материалов, изготовляемых из природных или искусственных высокомолекулярных соединений – полимеров, основными мономерами которых являются: метилметакрилат (акриловые пластмассы), винилхлорид, полистирол и др. Кроме того, пластмассовые конструкции содержат еще множество веществ, добавляемых с различной целью:

•связующие вещества (фенолформальдегиды и другие смолы);

•наполнители (асбест, стекловолокно, древесная мука);

•пластификаторы (дибутилфталат, трикрезолфосфат);

•замутнители (оксид цинка и оксид титана);

•красители (для базисов протезов – судан III, судан IV; для обеспечения различных оттенков зубов: желтого – сульфохромат свинца, коричневого – железный марс, зеленого – зелень гинье; для имитации кровеносных сосудов – подкрашенные в красный цвет волокна вискозы или нейлона);

•ускорители полимеризации (третичные ароматические амины);

•ингибиторы реакций (хиноны, гидрохиноны).

Наиболее часто нежелательные реакции вызывают акриловые пластмассы. В качестве аллергена может выступать как мономер, так и другие вещества, входящие в состав конструкций.

В процессе изготовления пластмассовых протезов могут нарушаться технологические этапы, особенно неблагоприятны нарушения температурного режима полимеризации, так как это влечет за собой разрыв связей в полимере с образованием исходных мономеров и деструкцию самого полимера. Даже при правильном режиме полимеризации базисные пластмассы содержат 0,5%, а быстротвердеющие – до 3-5% остаточного мономера, что относится к основным недостаткам этих материалов.

Развитию аллергических реакций способствуют следующие факторы.

1.Механическое микротравмирование протезами слизистой полости рта.

2.Термический эффект – под съемными акриловыми протезами происходят нарушения теплообмена, что приводит к разрыхлению, мацерации слизистой протезного ложа, ведущих к развитию здесь артериальной гиперемии (которая совместно с микротравмами значительно увеличивает проникновение аллергена во внутреннюю среду организма).

3.Скопление на протезе и под ним налета, богатого микроорганизмами, вызывающими воспаление слизистой.

4.Плотно фиксированный к слизистой полости рта протез закрывает протоки малых слюнных желез, затрудняет отток слюны, что ведет к повышению вязкости, изменению ее бактерицидных и трофических функций.

5.Изменение рН слюны в кислую сторону приводит к развитию коррозионных процессов, при этом выход гаптенов в слюну увеличивается.

6.Истирание протеза со временем приводит к увеличению его составляющих в слюне.

62

7.Соматические заболевания, сопровождающиеся нарушениями микроциркуляции в слизистой полости рта (ИБС, анемии, сахарный диабет, гормональные расстройства и др.).

8.Ятрогенные или психогенные факторы.

Большинство веществ, входящих в состав пластмассовых конструкций (в том числе метилметакрилат), являются гаптенами. Они способны индуцировать в организме реакции двух типов: атопическую (I тип) – встречается крайне редко; и гиперчувствительность замедленного типа (IV тип), что встречается наиболее часто.

Патогенез.

Следует учесть, что далеко не всегда патологические процессы, возникающие при ношении зубных протезов из пластмасс, – это аллергическая реакция. Чаще они имеют иные механизмы развития.

Аллергические реакции.

•Атопические реакции (развиваются по I типу) в клинике проявляются в виде аллергического стоматита, крапивницы, отека Квинке. Описаны случаи развития приступов бронхиальной астмы при ношении акриловых протезов.

•Гиперчувствительность клеточного типа (IV тип) проявляется в виде контактно-аллергического стоматита, что встречается наиболее часто. В этом случае развивается иммунное воспаление, выполняющее двоякую

роль. С одной стороны – это защитная реакция тканей, направленная на разрушение и элиминацию аллергена, а с другой – повреждение тканей, где происходит эта реакция (альтерация, экссудация, нарушение функции).

Токсико-химическое воздействие компонентов протеза на слизистую оболочки полости рта. Установлено, что при наложении съемного протеза даже в норме организм отвечает стресс-реакцией (активацией перекисного окисления липидов с местными проявлениями в протезном ложе и в слюне), что приводит к развитию воспаления.

Механическое раздражение возникает в результате микроэкскурсий базиса протеза, создавая вертикальное давление и горизонтальное трение при скольжении протеза по слизистой. Степень травматизации слизистой зависит от качества изготовления протеза и от устойчивости самой слизистой к механическому раздражителю. Кроме воспалительного компонента реакции слизистой оболочки на механический повреждающий фактор, у многих пациентов хроническая травма провоцирует ткани, испытывающие наибольшее механическое раздражение, к разрастанию (гиперплазии).

Воздействие на слизистую полости рта микроорганизмов налета на протезе также может способствовать развитию «непереносимости» пластмассовых зубных конструкций. Шероховатость и пористость протезов, плохой уход за ними служат благодатной почвой для проникновения микроорганизмов в базис протеза с последующим формированием налета, который в совокупности с пищевыми остатками приводит к значительной колонизации микроорганизмами, в том числе и грибами рода Candida. Продукты жизнедеятельности грибов вызывают боль, жжение в области

63

протезного ложа, а антигены этих грибов – аллергические реакции клеточного типа.

Клинические проявления патологических процессов, возникающих при ношении зубных протезов из пластмасс проявляются в виде субъективных и объективных симптомов, ни один из которых не является строго специфичным. Наиболее часто больные предъявляют жалобы на боль, жжение, покалывание, пощипывание, сухость слизистой оболочки протезного ложа. Особенностью является то, что чувство жжения может локализоваться как на всем протезном ложе, так и в отдельных его участках, а также в отдаленных областях (губы, щеки, язык в области спинки или кончика). Парестезии связаны с раздражением нервных окончаний слизистой оболочки под протезом и включением вегетативных рефлекторных реакций. Но чувство жжения в полости рта или кончике языка может сопровождать и течение сахарного диабета, В12-дефицитной анемии, постклимактерического периода, интоксикацию солями тяжелых металлов, заболевания ЖКТ.

Аллергический стоматит носит характер контактного аллергического воспаления. В 30% случаев встречаются перекрестные реакции на металлы и пластмассы одновременно. Аллергическому стоматиту предшествует бессимптомный период сенсибилизации (5-15 лет) и чаще он возникает на фоне имеющейся лекарственной, пищевой, пыльцевой аллергии. Клинически такой стоматит проявляется в виде ярко-красных гранулированных блестящих воспалительных очагов с четкими контурами, соответствующими контуру базиса протеза (при механическом раздражении контуры очага воспаления нечеткие). Такой стоматит может сопровождаться сопутствующими аллергическими реакциями: покраснением кожи, субфебрильной лихорадкой, дерматитом лица, кистей рук, диспепсическими явлениями и др. Снятие протезов приводит к улучшению состояния, при введении протезов в полость рта вновь возникают местные проявления, что служит клиническим подтверждением диагноза.

Токсический (токсико-химический) стоматит встречается наиболее часто, возникает в результате воздействия на чувствительную слизистую активных химических соединений материалов зубных протезов. Его симптомы проявляются спустя 1-7 суток, когда появляется жжение под протезом. Слизистая гиперемирована, отечна, сухая; язык гиперемирован и также отечен, сосочки сглажены, атрофированы; могут наблюдаться гипоили гиперсаливация. Диагноз устанавливается на основании клиники, анализов периферической крови (нейтрофильный лейкоцитоз, эритропения, ускорение СОЭ), биохимических показателей (повышение активности ферментов: щелочной фосфатазы, лактатдегидрогеназы, трансаминаз слюны).

Особенности клинических проявлений и изменений в анализе крови при патологических процессах, возникающих при использовании пластмассовых конструкций, представлены в таблицах 6, 7.

Таблица 6

64

Основные проявления аллергического, токсико-химического и механического воздействия пластмассовых протезов на слизистую оболочку полости рта (по Т.П. Кравец, М.Ю. Кравец, 2008)

Таблица 7

Клинический анализ крови при воздействии пластмассовых протезов на слизистую оболочку полости рта (по Т.П. Кравец, М.Ю. Кравец, 2008)

65

Для подтверждения аллергической природы процесса проводят следующие тесты.

•Элиминационная проба (больному предлагают в течение нескольких дней не пользоваться протезом, в случае исчезновения симптомов в течение 3-5 суток проба считается положительной).

•Провокационные аллергические кожные пробы. Первый вариант: с тестообразной пластмассой АКР-7 (0,5 г полимера и 0,2 мл мономера). Материал наносят на кожу предплечья на 24 часа. Проводят 3 пробы с интервалом в 15 дней, оценивают их в балльной системе. Другой способ: с протеза фрезой снимают пластмассовую крошку, смешивают ее с дистиллированной водой, кашицу помещают в углубление стеклянной пластинки и фиксируют на тыльной стороне предплечья на 2-3 дня, затем оценивают реакцию.

•Тест химического серебрения поверхности акрилового протеза (реакция «серебряного зеркала»). Олигодинамическое действие ионов серебра (раствор нитрата серебра или комплексной соли и восстановителя гидрохинона), которые наносятся на внутреннюю часть базиса протеза, в течение 3-5 дней уменьшает негативное воздействие акрилатов на слизистую оболочку полости рта.

Принципы терапии.

Лечение больных проводится с учетом патологического процесса и механизма его возникновения. Вначале необходимо провести санацию полости рта и исключить технические ошибки при изготовлении протеза. В случае подтверждения аллергической природы развития непереносимости акриловых конструкций проводится ортопедическое лечение протезами из других материалов.

Профилактика.

При протезировании акриловыми конструкциями необходимо максимально убрать способствующие развитию непереносимости условия:

•тщательное соблюдение всех технологических этапов изготовления протезов (в т.ч. замена технологии изготовления на сухое прессование или штамповку в вакууме, микроволновую технологию полимеризации и др.);

•качественное изготовление конструкций с учетом всех индивидуальных особенностей пациентов для предотвращения травматизации слизистых протезного ложа;

66

•для исключения контакта слизистых оболочек и базиса протеза предложены изоляционные прокладки из тонкого слоя клея, лавсановой пленки, металлизирование базиса (впрессовывание и наклейка золотой фольги, палладирование, серебрение), стеклование поверхности протеза;

•для исключения аллергии на красители базис изготавливают из бесцветной пластмассы или из современных биоинертных материалов (нейлон, пластмасса горячей полимеризации и др.);

•адекватная гигиена полости рта, дезинфицирование протезов.

Патологические процессы, возникающие при использовании металлических стоматологических конструкций

Многие миллионы людей в нашей стране пользуются несъемными металлическими протезами из нержавеющей стали и кобальто-хромового сплава. Патологические процессы на эти материалы развиваются у 4 – 11% из них. Для обозначения негативных процессов, возникающих в полости рта при использовании металлических конструкций, принято применять не совсем корректный собирательный термин «непереносимость металлических включений», который в полной мере не отражает механизм развития этого явления. Кроме того, далеко не всегда в основе «непереносимости металлов» лежат аллергические реакции.

Этиология.

В настоящее время для изготовления стоматологических металлических протезов используются около 20 металлов: нержавеющие стали, хромо-кобальтовые, серебряно-палладиевые сплавы, сплавы на основе золота и платины. Для металлокерамики – сплавы на основе никеля, в состав которых входят железо, хром, титан, марганец, кремний, молибден, кобальт, палладий, цинк, золото, серебро и другие металлы. Для соединения деталей зубных конструкций используют припои, содержащие серебро, магний, кадмий и другие элементы. Для штампов применяют легкоплавкие сплавы, в состав которых входят свинец, олово, висмут и другие вещества.

Потенциально любой из указанных металлов может выступать в качестве гаптена и индуцировать аллергические реакции. Наиболее часто аллергические реакции вызывают никель, хром, марганец, палладий и кобальт. Описаны аллергические реакции, в том числе, и на «стоматологическое» золото.

К условиям, способствующим развитию аллергических реакций на металлы стоматологических конструкций, можно отнести все те же факторы, которые играют роль в развитии реакций при применении акриловых пластмасс. Кроме этого, при использовании для протезирования металлов в полости рта возникают электрохимические явления, которые также способствуют выходу гаптенов в слюну и сенсибилизации организма.

Патологические процессы, возникающие при использовании металлических стоматологических конструкций, в том числе и аллергические реакции, могут возникнуть как при применении

67

неоднородных металлов (встречаются чаще), так и однородных сплавов (возникают реже).

Патогенез.

Выделяют три основных вида воздействия металлических включений в полости рта на окружающие ткани и организм в целом (они перечислены в порядке частоты развития).

Электрогальваническое воздействие – образование гальванических микротоков в результате разницы потенциалов сплавов, находящихся в полости рта, встречается наиболее часто. Когда металл (коронка, протез или пломба) и электролит (слюна) контактируют, то металл отдает положительно заряженные ионы в раствор, сохранив принадлежащие ему электроны. Вследствие этого на металле возникает отрицательный заряд, что формирует разность потенциалов, величина которой зависит от природы металла, особенностей электролита (слюны), а также температуры. Если же во рту находится два разных металла, то образуется гальванический элемент. Описанные явления приводят к коррозии металлических конструкций, а также активному выходу ионов металлов в ротовую жидкость и ткани полости рта.

Токсико-химическое воздействие – неразрывно связано с гальваническими процессами. В результате гальванизации в полости рта образуются токсические соединения металлов, например, их окислы. Образующиеся в итоге вещества могут оказывать как местное, так и общее (резорбтивное) воздействие. Окислы металлов блокируют функционально активные группы ферментов клеток слизистой полости рта, приводя к явлениям деструкции, что в свою очередь приводит к развитию воспаления.

Аллергическое воздействие – выход металлов в слюну, их активное проникновение в слизистые приводит к сенсибилизации организма. В подавляющем большинстве случаев развиваются реакции клеточного (IV) типа – контактный аллергический стоматит. Крайне редко возможно развитие реакций I типа – отек Квинке, крапивница.

Следует учесть, что сенсибилизация к металлам у пациентов может происходить много раньше до начала ортопедического лечения. Например, никель, хром содержатся в бижутерии (серьги, кольца, пирсинг), браслетах часов, деталях одежды (клепки, молнии, застежки, пряжки ремней). В этом случае возможно более быстрое развитие клинических проявлений. Проявления аллергической реакции могут локализоваться не только на слизистой полости рта, но может развиваться хейлит, дерматит на веках, щеках, коже лица.

Клиника.

Учитывая особенности патогенеза, выделяют три клинических формы патологических процессов, возникающих при использовании металлических конструкций: токсический стоматит, аллергический контактный стоматит и гальванизм. Особенности каждой из них представлены в таблице 8.

68

Таблица 8

Дифференциальная диагностика заболеваний полости рта, вызванных сплавами металлов (по Гожей Л.Г., 1988)

Для подтверждения аллергической природы процесса проводят следующие тесты: элиминационную пробу (ее проведение не всегда возможно, так как большинство металлических конструкций являются несъемными), провокационные кожные пробы. Исследуют слюну: определяют в ней содержание металлов, чаще других выступающих в роли гаптенов – никеля, хрома, кобальта, марганца; а также микроэлементов, дающих токсический эффект – меди, кадмия, свинца, висмута и др.

Принципы терапии.

69