Наиболее характерным симптомом острого воспаления пульпы является спонтанная приступообразная боль. Образующиеся в большом количестве биологически активные вещества (брадикинин, кислые метаболиты), раздражение нервных волокон за счет экссудации и повышения давления в полости зуба способствуют возникновению болевых ощущений. Пульсирующий характер боли может быть связан с периодическим шунтированием кровотока по артериоло-венулярным анастомозам как приспособительной реакцией на изменение гемодинамики в капиллярном русле. При хроническом пульпите характер болевых ощущений меняется – они длительные, ноющие, умеренные по силе, чаще возникающие от действия различных раздражителей.

Принципы терапии.

1.Хирургический метод преследует частичное или полное удаление пульпы с последующим заполнением полости канала зуба соответствующим пломбировочным материалом.

2.Консервативный (биологический) метод лечения направлен на снятие воспаления в пульпе с помощью лекарственных средств и методов физиотерапии без удаления пульпы. Знание врачом-стоматологом показаний и методики проведения биологического метода позволяет купировать воспаление в пульпе, стимулировать дентинообразование, сохраняя надежный биологический барьер от проникновения микроорганизмов в ткани периодонта, оставляя его интактным.

Патофизиологические аспекты развития сиаладенита Сиаладенит – воспаление слюнной железы.

Этиология.

Причинами сиаладенитов могут быть факторы различной природы. При этом ведущая роль принадлежит биологическим патогенам – микроорганизмам: стрептококки, пневмококки, вирус эпидемического паротита, гриппа, герпеса, цитомегаловирус, возбудители туберкулеза и сифилиса, актиномицеты.

Возможны следующие пути внедрения инфекции в слюнные железы:

−восходящий путь со стороны полости рта через устье выводного протока;

−лимфогенный;

−через раневой канал;

−контактный (с соседних областей);

−гематогенный.

Травматические факторы:

•сдавление или сужение выводного протока;

•обструкция выводного протока камнем или инородным телом.

Химические факторы:

•соли тяжелых металлов;

•йодсодержащие лекарственные препараты.

22

Для реализации действия причин необходимы предрасполагающие условия. К ним относятся:

−инфекционные и соматические заболевания, приводящие к развитию вторичного иммунодефицита;

−заболевания ЖКТ, приводящие к перенапряжению функций слюнных желез;

−травматические повреждения слюнных желез;

−гипосаливация;

−форсированный выброс слюны (например, камень попадает в проток за счет отрицательного давления);

−«хирургический стресс», связанный с операциями на органах брюшной полости.

Патогенез.

Различают бактериальный и вирусный сиаладенит.

Основные компоненты местного воспалительного процесса обусловлены повреждающим действием микробов и их токсинов, нарушением микроциркуляции с экссудацией и эмиграцией лейкоцитов, пролиферацией клеток и процессом регенерации. Воспалительные реакции с их типичными компонентами (венозное полнокровие, сладж, стаз, микротромбоз) протекают в строме железы, а в паренхиматозных клетках доминируют дистрофические процессы. Одним из ведущих звеньев патогенеза бактериального сиаладенита является гипосаливация. При недостатке слюны в ротовой полости создаются благоприятные условия для размножения патогенной микрофлоры, которая восходящим путем проникает в ткань железы, приводя к абсцедированию долек и межуточного вещества.

При вирусном сиаладените попадание возбудителя в кровоток является важным звеном патогенеза заболевания. Инфекция распространяется по всему организму и локализуется в железистых органах, поражая преимущественно интерстициальную ткань.

Период циркуляции возбудителя в жидких средах организма (кровь, спинномозговая жидкость, слюна) обусловливает общие реакции организма при сиаладенитах в виде интоксикации (продуктами метаболизма микроорганизмов, метаболизма и продуктами распада клеток). Для микробных инфекций период бактеремии является более редким и может служить предвестником начала сепсиса.

В зависимости от клинического течения различают сиаладениты острые и хронические.

Острые сиаладениты в зависимости от вида экссудата делят на серозные, гнойные и гангренозные. При серозном наблюдается гиперемия и отек, умеренная лейкоцитарная инфильтрация, набухание эпителия выводных протоков железы; в них скапливается вязкий секрет, слущившийся эпителий, большое число микроорганизмов. При нарастании лейкоцитарной инфильтрации серозный сиаладенит переходит в гнойный. В резко отечной и полнокровной ткани железы появляются очаги кровоизлияний. Отдельные

23