уступают латексным: неплотно облегают кисти рук, значительно менее эластичны, имеют большую толщину – поэтому неудобны для выполнения тонких стоматологических манипуляций. К тому же до настоящего момента сохраняется высокая стоимость на подобные изделия.

Если в состав стоматологической бригады входит хотя бы один человек с аллергией на латекс, рекомендуется использование синтетических перчаток и для всех остальных ее членов.

Для предотвращения развития латексной аллергии (профессионального дерматита) и/или уменьшения ее проявления у сенсибилизированных медицинских работников рекомендуется соблюдать следующие правила:

•наблюдение у врача-аллерголога;

•внимательно относиться к коже рук (заботиться о ней при плохих погодных условиях, особенно зимой – обязательно носить теплые перчатки или рукавицы);

•минимизировать прямое воздействие на кожу рук продуктов бытовой химии (в том числе вне работы);

•работать в перчатках, строго подходящих по размеру;

•покрывать порезы и ссадины защитными кремами перед надеванием перчаток;

•после каждого снятия перчаток обязательно мыть руки и тщательно смазывать их нейтральной мазью или защитным кремом;

•тщательно, но осторожно вытирать руки после мытья;

•исключить ношение ювелирных изделий (колец) во время контакта с дезинфектантами, детергентами;

•минимизировать контакты с латекссодержащими изделиями в быту;

•надевать внутрь латексных хлопчатобумажные или изготовленные из других нейтральных тканей перчатки, не обладающих сенсибилизирующими свойствами.

Ксожалению, тяжелые формы аллергических реакций могут стать причиной профессиональной непригодности медицинских работников.

При стоматологическом приеме пациента с аллергией на латекс

исключается использование любых латекссодержащих предметов в самом кабинете, даже если пациент с ними не соприкасается, и применение латекссодержащего медицинского инструментария (на медицинских инструментах, не содержащих латекс, стоит знак LATEX FREE или это отдельно отмечено в аннотации). Запрещено использовать коффердамы, катетеры, пластыри и др.

В случае, если невозможно избежать использования латекссодержащих изделий, должна быть предусмотрена возможность покрытия их инертными материалами и обязательно наличие в стоматологическом кабинете средств оказания неотложной помощи при развитии анафилаксии.

Противошоковый набор для оказания неотложной помощи также не должен содержать латекс. Рекомендованы шприц-тюбики или наборы со

75

шприцами, отмеченными знаком LATEX FREE. Обычный одноразовый шприц имеет латексную прокладку, что запрещает его использование.

Перед плановым лечением таких пациентов необходимо направить их на консультацию к аллергологу для назначения медикаментозной терапии (блокаторов Н1-рецепторов гистамина, стабилизаторов мембран тучных клеток), на фоне которой возможно оказание стоматологической помощи.

Если это невозможно и случай экстренный, то необходимо обязательное проведение перед стоматологическим вмешательством любого уровня сложности предварительной премедикации такого пациента этими же группами препаратов.

II.Рекомендуемая литература

A. Основная:

1.Механизмы развития стоматологических заболеваний : учебное пособие / под. ред. Л.П. Чурилова. – СПб. : ЭЛБИ-СПб, 2006. – С. 189 – 227, 352 – 364.

Б. Дополнительная:

2.Кравец Т.П. Непереносимость металлических зубных протезов / Т.П. Кравец, М.Ю. Кравец // Стоматолог. – 2008. – № 4. – C. 30 – 35.

3.Чернышев В.В. Латексная аллергия. Особенности течения, профилактика и лечение / В.В.Чернышев, И.Г. Чернышева // Стоматолог. – 2008. – № 4. – C. 3 – 6.

III.Тестовые задания для самоконтроля

Выберите несколько правильных ответов.

1.В АЛЛЕРГИЧЕСКИХ РЕАКЦИЯХ I ТИПА УЧАСТВУЮТ

1)Ig М

2)Ig Е

3)Ig А

4)Ig G4

2.ПРИ РАЗВИТИИ ОТЕКА КВИНКЕ ПРОИСХОДИТ

1)преципитация иммунных комплексов в микрососудах

2)специфическая дегрануляция тучных клеток

3)повышение проницаемости микрососудов

4)повышение гидростатического давления в микрососудах

5)уменьшение онкотического давления крови

3.В АЛЛЕРГИЧЕСКИХ РЕАКЦИЯХ III ТИПА УЧАСТВУЮТ

1)Ig G

2)Ig А

3)Ig Е

4)Ig М

5)Ig D

76

4.В ПАТОГЕНЕЗЕ АЛЛЕРГИЧЕСКИХ РЕАКЦИЙ IV ТИПА ПРИНИМАЮТ УЧАСТИЕ

1)В-лимфоциты

2)макрофаги

3)цитотоксические лимфоциты

4)тромбоциты

5)NK-клетки

6)зозинофилы

5.ПО II ТИПУ АЛЛЕРГИЧЕСКИХ РЕАКЦИЙ ПРОТЕКАЮТ

1)стоматит при ношении протезов из акриловых пластмасс

2)крапивница

3)лекарственный агранулоцитоз

4)латексная аллергия

5)лекарственная гемолитическая анемия

6.ПО I ТИПУ АЛЛЕРГИЧЕСКИХ РЕАКЦИЙ ПРОТЕКАЮТ

1)риноконъюнктивит

2)контактный дерматит

3)бронхиальная астма

4)контактная аллергия на коронки из кобальто-хромовых сплавов

5)крапивница

7.К МЕХАНИЗМАМ ПСЕВДОАЛЛЕРГИЧЕСКИХ РЕАКЦИЙ ОТНОСЯТСЯ

1)избыточное выделение серотонина и нарушение его инактивации

2)избыточное выделение гистамина и нарушение его инактивации

3)преципитация иммунных комплексов в микрососудах

4)нарушение метаболизма арахидоновой кислоты

5)избыточный синтез Ig Е

6)дефицит ингибиторов системы комплемента

8.К СОСТОЯНИЯМ, ВОЗНИКАЮЩИМ ПРИ НОШЕНИИ МЕТАЛЛИЧЕСКИХ СТОМАТОЛОГИЧЕСКИХ КОНСТРУКЦИЙ, ОТНОСЯТСЯ

1)ирритативный стоматит

2)гальванизм

3)отек Квинке

4)аллергический контактный стоматит

5)крапивница

6)токсический стоматит

9.К НАИБОЛЕЕ ЧАСТО ВСТРЕЧАЮЩИМСЯ КЛИНИЧЕСКИМ ФОРМАМ «НЕПЕРЕНОСИМОСТИ» ЛАТЕКСНЫХ ПЕРЧАТОК ОТНОСЯТСЯ

1)атопический дерматит

77

2)контактный аллергический дерматит

3)анафилактический шок

4)контактная крапивница

5)ирритативный дерматит

6)аллергический васкулит

10.К ФАКТОРАМ, СПОСОБСТВУЮЩИМ РАЗВИТИЮ КОНТАКТНОГО АЛЛЕРГИЧЕСКОГО ДЕРМАТИТА ПРИ НОШЕНИИ ЛАТЕКСНЫХ ПЕРЧАТОК, ОТНОСЯТСЯ

1)использование питательных кремов для рук

2)микротравмы кожи рук

3)мытье рук «агрессивными» растворами

4)нарушение гипоаллергенной диеты

5)неправильный подбор перчаток по размеру

IV. Ответы на вопросы тестовых заданий

1.2, 4

2.2, 3

3.1, 4

4.2, 3, 4

5.3, 5

6.1, 3, 5

7.2, 4, 6

8.2, 4, 6

9.2, 4, 5

10.2, 3, 5

ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ ИЗМЕНЕНИЙ В ОРГАНАХ ЧЕЛЮСТНОЛИЦЕВОЙ ОБЛАСТИ ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ КРОВИ

Цели: в результате изучения темы студент должен

знать:

1.этиологию и механизмы развития клинических проявлений в полости рта при гематологических заболеваниях;

2.принципы оказания стоматологической помощи гематологическим больным;

3.патофизиологические принципы профилактики и терапии изменений в ЧЛО при заболеваниях крови;

уметь:

4.интерпретировать клинические проявления изменений в органах ЧЛО при заболеваниях крови с учетом изменений гемограммы;

владеть:

5.навыками выделения патогенетических синдромов изменений в органах ЧЛО при заболеваниях крови.

78

На слизистой оболочке могут быть множественные и различные по величине кровоизлияния. При тяжелых поражениях кроветворной системы в полости рта и на миндалинах развиваются некротические изменения. Больные могут указывать на чувство жжения в области кончика языка. Такие симптомы не являются специфическими, поскольку они встречаются при многих заболеваниях.

В этих случаях клиническое обследование стоматологических больных необходимо дополнить лабораторными данными, среди которых особое место занимает общий анализ крови. Результаты такого исследования позволяют судить о состоянии всего организма и нередко помогают объяснитьизменения

вполости рта при болезнях крови. Исследование крови является задачей гематологической лаборатории, но лечащий стоматолог должен знать, какое именно исследование надо провести для выявления определенной болезни и как оценить полученные результаты.

Знание стоматологами особенностей изменения слизистой оболочки рта при гематологических заболеваниях будет способствовать их раннему выявлению, правильной оценке местных проявлений общей патологии, оптимальному выбору методов лечения.

Очень важны психологические и деонтологические аспекты первого контакта стоматолога с гематологическими больными. Нужно уметь осторожно и убедительно объяснить пациенту необходимость проведения некоторых специальных методов обследования или консультации гематолога

всвязи с выявленными особенностями поражения слизистой оболочки рта. При общении с больным очень важно не испугать его и не нанести психологической травмы, поскольку страх перед злокачественным новообразованием (например, острым или хроническим лейкозом) – естественное состояние большинства людей.

Лечение больных с заболеваниями кроветворной системы, проводимое специальными средствами и методами, как правило, осуществляется в специализированных гематологических отделениях. В любой момент этим пациентам может потребоваться стоматологическая помощь. Объем лечебных мероприятий в таких случаях определяется тяжестью и стадией основного заболевания и нередко стоматологи его проводят в условиях специализированного гематологического отделения.

Рассмотрим типичные проявления в полости рта заболеваний системы крови и некоторые аспекты их патогенеза.

Изменения в органах ЧЛО при патологии красной крови

Анемия – это уменьшение количества гемоглобина и эритроцитов в единице объема крови (при железодефицитных состояниях и талассемиях долгое время возможно только снижение количества эритроцитов). Анемии представляют собой большую группу заболеваний с разной этиологией и патогенезом.

Общими в патогенезе этих заболеваний являются изменения, характерные абсолютно для всех анемий. Основным звеном их патогенеза

80

считается снижение кислородной емкости крови с развитием гемической гипоксии органов и тканей. Это ведет к нарушению трофики слизистых, замедлению их физиологической регенерации, снижению резистентности к микробным и химическим факторам.

В клинической картине всех анемий характерно развитие разной степени выраженности анемического синдрома, который проявляется общими и местными изменениями. К общим симптомам относятся:

•одышка,

•тахикардия,

•головокружение, ухудшение памяти, быстрая утомляемость,

•снижение толерантности к физической нагрузке. Проявления синдрома в ЧЛО:

•бледность кожи и слизистых,

•сухость слизистой полости рта,

•язвенно-некротические изменения различной степени выраженности,

•слизистая оболочка легко травмируется зубами и протезами,

•кровоточивость слизистой при незначительной травматизации,

•кариозные поражения зубов.

Гемолитические анемии возникают в результате повышенного разрушения эритроцитов (гемолиза). Анемии этой группы различаются по происхождению и клинической картине.

Патогенез.

При гемолитических анемиях в ответ на гемическую гипоксию в почках активируется продукция эритропоэтина и усиливается эритропоэз, что обусловливает гиперплазию костного мозга и выход в кровь незрелых форм эритроцитов – развивается ретикулоцитоз, что отражает гиперрегенераторные процессы в костном мозге. При этом сохраняется нормобластический тип кроветворения. В результате повышения активности костномозгового кроветворения в плоских костях могут возникать изменения скелета.

Процесс разрушения эритроцитов при данном виде анемий может протекать в специализированных органах – селезенке, печени внутри фагоцитов – макрофагов этих органов (внутриклеточный гемолиз). При этом макрофаги метаболизируют гемоглобин, превращая его в билирубин, который в свою очередь выделяют в кровь. В крови повышается концентрация неконьюгированного (непрямого) билирубина.

В некоторых случаях под воздействием различных гемолитических факторов разрушение эритроцитов происходит непосредственно в сосудистом русле (внутрисосудистый гемолиз). Это приводит к повышению концентрации свободного гемоглобина плазмы крови, возникает гемоглобинурия – выделение гемоглобина с мочой. Данный вид гемолиза может приводить к нарушению функции почек вследствие закупорки клубочковых фильтров молекулами гемоглобина.

81

Клиника.

1.Анемический синдром.

2.Желтушный синдром – желтушная окраска кожи и слизистой полости рта вследствие гипербилирубинемии.

3.При врожденных гемолитических анемиях часто встречается патология лицевого скелета:

•широкая переносица, выдающиеся скулы – в результате повышения активности костномозгового кроветворения в плоских костях;

•частое сочетание с пороками развития: изменение формы головы

(«башенный череп»), высокое «готическое» небо, расщелины неба и верхней губы, аномалии зубов.

Картина крови.

При приобретенных: анемия нормохромная, нормоцитарная, ретикулоцитоз, анизо-, пойкилоцитоз, шизоцитоз. Гипербилирубинемия за счет непрямой фракции.

При врожденных: анемия нормо-, гипохромная, ретикулоцитоз, в зависимости от формы эритроциты различаются по морфологии – микросфероциты, овалоциты, акантоциты, серповидные и т.д. Гипербилирубинемия за счет непрямой фракции.

Принципы терапии.

1.В специальном стоматологическом лечении такие больные не нуждаются. Проводится коррекция основного заболевания.

2.В случае необходимости оказания стоматологической помощи, она оказывается в полном объеме. При выборе методов лечения нужно учитывать риск развития осложнений из-за низкой регенераторной способности клеток слизистой при анемии.

Апластическая (гипопластическая) анемия развивается при наличии генетического дефекта стволовых клеток или их повреждении, нарушении пролиферации и дифференцировки. При данном виде анемий происходит угнетение всех трех клеточных линий гемопоэза (эритроцитарной, тромбоцитарной и лейкоцитарной).

Патогенез.

Независимо от начальных механизмов развития происходит нарушение созревания всех трех ростков кроветворения, уменьшение массы гемопоэтической ткани, что проявляется панцитопенией – снижением в периферической крови содержания эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов. Развиваются нарушения как со стороны врожденного, так и адаптивного иммунитета.

Клиника.

1.Анемический синдром.

2.Вторичный иммунодефицит, который проявляется воспалительными изменениями слизистых полости рта – рецидивирующий афтозный стоматит, язвенно-некротические изменения. Некроз может захватывать все слои мягких тканей полости рта, вплоть до гибели альвеолярных

82

отростков челюстей. Проявления сопровождаются гнилостным запахом изо рта, регионарным лимфаденитом.

3.Геморрагический синдром: десны кровоточат, позднее кровоизлияния распространяются на слизистую языка, щек, мягкого неба, небных дужек, увеличивается время кровотечения после экстракции зубов. Любые манипуляции в полости рта провоцируют геморрагии.

4.Указанные изменения в полости рта вызывают затруднения и боль при

приеме пищи.

Картина крови.

Панцитопения: анемия нормохромная, нормоцитарная, анизо-, пойкилоцитоз, гипоили арегенераторная; лейкопения, тромбоцитопения.

Принципы терапии.

1.Лечение основного заболевания, без которого изменения в полости рта будут только прогрессировать.

2.При возникновении необходимости оказания стоматологической помощи обязательна антибиотикотерапия, в том числе превентивная.

В12-дефицитная анемия. Данный вид анемии возникает в результате длительного отрицательного баланса витамина В12 в связи с его недостаточным поступлением, нарушением усвоения, повышенной потребностью или расходом.

Патогенез.

Одна из образующихся в организме коферментных форм витамина В12 – метилкобаламин – участвует в обеспечении нормального эритробластического кроветворения и необходима для синтеза нуклеотидов. Недостаток в организме цианкобаламина любого происхождения вызывает нарушение синтеза нуклеиновых кислот в быстрообновляющихся клетках, прежде всего в эритрокариоцитах, что ведет к расстройству процессов их деления и созревания. Они увеличиваются в размерах (становятся мегалобластами) и характеризуются короткой продолжительностью жизни. В связи с этим снижается концентрация эритроцитов в периферической крови.

При дефиците цианкобаламина вместе с признаками нарушения размножения клеток эритроцитарного ряда отмечается также угнетение пролиферации других быстрорегенерирующих клеток. Это приводит к развитию лейкопении, тромбоцитопении и характерным дистрофическим изменениям эпителия слизистых оболочек и кожи.

Другая метаболически активная форма витамина В12 – 5- дезоксиаденозилкобаламин. Его дефицит приводит к нарушению образования миелина, накоплению токсичных для нервных клеток пропионовой и метилмалоновой жирных кислот, которые оказывают прямое повреждающее действие на нейроны головного и спинного мозга (особенно задних и боковых его столбов).

Клиника.

83

Развивается характерная триада: нарушения со стороны желудочнокишечного тракта, кроветворной и нервной системы.

1.Анемический синдром.

2.Фуникулярный миелоз – дегенерация задних и боковых столбов спинного мозга.

3.Гастроэнтероколитический синдром: атрофический гастрит, глоссит. Начальным признаком заболевания является развитие глоссита

Гюнтера-Меллера. Больные жалуются на появление болей, жжения в языке, потерю вкусовой чувствительности. Язык становится гладким, полированным («лакированным») вследствие атрофии грибовидных и нитевидных сосочков, истончения эпителия и атрофии мышц. На спинке появляются болезненные ярко-красные пятна округлой или продолговатой формы, распространяющиеся по краям и кончику, при слиянии которых весь язык становится ярко-красным. Он резко контрастирует с бледной слизистой оболочкой в остальных отделах полости рта. Слизистая легко травмируется, в результате чего возникают множественные эрозии, афты в области уздечки языка, его кончика, на боковых поверхностях.

Картина крови.

Анемия гиперхромная (цветовой показатель – 1,4-1,6); макро-, мегалоцитарная; эритроциты с тельцами Жолли и кольцами Кебота, базофильной пунктацией; анизо-, пойкилоцитоз; шизоцитоз. Количество ретикулоцитов снижено, мегалобластный тип кроветворения. Лейкопения. Тромбоцитопения.

Принципы терапии.

1.Изменения в полости рта быстро проходят после общего лечения –

парентерального введения витамина В12. Местное лечение при легком течении заболевания не требуется – необходима санация полости рта. При тяжелом течении назначают средства для местного обезболивания слизистой оболочки полости рта (раствор тримекаина, анестезин в глицерине и др.), антисептики, кератопластики.

2.Экстренная стоматологическая помощь оказывается в полном объеме. Плановое (например, ортопедическое) лечение проводят после нормализации уровня гемоглобина и эритроцитов.

Фолиеводефицитная анемия – одна из видов мегалобластных анемий, которая возникает при дефиците фолиевой кислоты.

Патогенез.

Фолиевая кислота, так же, как и витамин В12, необходима для синтеза нуклеотидов и участвует в обеспечении нормального эритробластического кроветворения (см. патогенез В12-дефицитной анемии).

Клиника.

1.Анемический синдром.

2.Отсутствие гастроэнтероколитического и неврологического синдромов. Могут наблюдаться атрофические изменения слизистой оболочки языка и ротовой полости.

84

Картина крови такая же, как при дефиците витамина В12. Принципы терапии те же, что и при дефиците витамина В12.

Железодефицитная анемия – это анемия, вызванная недостатком железа в организме в результате нарушения баланса между его поступлением, использованием и потерей.

Патогенез.

При снижении уровня железа в сыворотке и количества его в костном мозге снижаются суточный эритропоэз и его эффективность. В механизме атрофических изменений слизистой полости рта и особенно языка ведущее место принадлежит нарушению активности железосодержащих ферментов – дыхательных (сукцинатдегидрогеназы, цитохромоксидазы) и антиоксидантных (СОД, каталазы, глютатионредуктазы, глютатионпероксидазы). При этом особенно значительно нарушается функция постоянно регенерирующих барьерных тканей, угнетается физиологическая регенерация клеток слизистой, уменьшается устойчивость клеток к повреждающим факторам.

В результате недостатка железа снижаются бактерицидные свойства слюны, отмечается подавление хемотаксиса и фагоцитоза нейтрофилов и макрофагов, бактерицидной роли антител и комплемента.

Клиника.

1.Анемический синдром.

2.Сидеропенический синдром – изменение ногтей, извращение вкуса и обоняния.

3.Мышечный синдром – мышечная гипотония, быстрая утомляемость.

4.Синдром вторичного иммунодефицита.

5.Изменения ЧЛО.

Больные предъявляют жалобы на сухость во рту, затруднения при приеме пищи, жжение и боли в языке, губах, усиливающиеся во время еды, «извращение» вкуса – желание употреблять в пищу мел, зубной порошок, глину.

При осмотре обнаруживают бледную окраску слизистой оболочки полости рта, недостаточную ее увлажненность. При тяжелой степени анемии язык отечен, увеличен, что определяется по отпечаткам зубов на нем. Сосочки языка атрофированы (атрофический глоссит), особенно в передней его трети. Язык очень чувствителен ко всем механическим и химическим раздражителям. Часто появляются трещины в углах рта, долго незаживающие, резко болезненные, с риском присоединения грибковой инфекции – ангулярный хейлит. Зубная эмаль теряет естественный блеск, выявляется повышенная стираемость зубов, множественный кариес.

Картина крови.

Анемия гипохромная (цветовой показатель – 0,6 и ниже), микроцитарная, гипорегенераторная, присутствуют аннулоциты, анизо-, пойкилоцитоз, шизоцитоз.

85

Снижение сывороточного железа (до 1,8 – 5,4 мкмоль/л при норме 12,5

– 30,4 мкмоль/л). Повышение общей железосвязывающей способности сыворотки крови (норма 45 – 72 мкг/л).

Принципы терапии.

1.Рекомендуют рациональное питание, назначают препараты железа, витамины. Стоматологи проводят санацию полости рта, что предупреждает возникновение некротических процессов, и симптоматическое лечение (нормализация слюноотделения, обезболивание и др.).

2.Экстренная и плановая терапия осуществляются так же, как и при В12- дефицитной анемии.

Изменения в органах ЧЛО при патологии белой крови Агранулоцитоз – синдром, характеризующийся значительным

уменьшением количества нейтрофильных гранулоцитов в периферической крови менее 10% (в относительных числах) и/или 750 клеток в 1 мкл (в абсолютных числах).

Патогенез.

Взависимости от механизмов развития выделяют следующие виды агранулоцитозов.

•Миелотоксический – возникает при действии на миелоидный росток костного мозга различных повреждающих факторов. При этом виде чаще наблюдается панцитопения.

•Иммунный – развивается при выработке аутоантител против неизмененных (аутоиммунный) или измененных гаптенами (гаптеновый) клеток (II тип аллергических реакций). В этих случаях встречается как исчезновение только гранулоцитов, так и гранулоцитов и моноцитов.

Врезультате снижения или отсутствия защитного нейтрофильного барьера резко изменяется резистентность полости рта к внедрению инфекционных агентов.

Клиника.

Взависимости от локализации воспалительных очагов условно выделяют следующие клинические формы агранулоцитозов:

1.глоточно-ротовая (некротические стоматиты, тонзиллиты и др.);

2.кишечная (некротические энтериты, часто с перфорацией кишечника, развитием перитонита и сепсиса);

3.легочная (деструктивные пневмонии, иногда осложненные эмпиемой плевры).

Агранулоцитоз, как правило, первично проявляется изменениями в полости рта, что заставляет больного в начале заболевания обращаться к стоматологу. Болезнь начинается с подъема температуры тела, появления болей при глотании, запаха изо рта, кровоточивости десен.

При осмотре слизистая оболочка резко гиперемирована, отечна, наблюдаются геморрагии. Образуются множественные, иногда сливающиеся эрозии, афты. Процесс имеет вялотекущее течение, не сопровождается

86

нагноением, отмечается преобладание некроза. Язвенно-некротические изменения локализуются особенно часто на миндалинах, могут распространяться на пищевод. Нередко некротический процесс на слизистой оболочке сочетается с кандидозом. Регионарные лимфатические узлы увеличены.

Принципы терапии.

1.Общее лечение проводят под наблюдением гематолога. В первую очередь предусматривают устранение этиологического фактора, проведение заместительной терапии – переливание крови. Местное лечение включает антисептическую обработку полости рта, обезболивание, назначение препаратов, стимулирующих эпителизацию.

2.До нормализации показателей белой крови пациентам оказывается только экстренная медицинская помощь. Любые оперативные вмешательства (в том числе экстракция зуба) должны выполняться с обязательным назначением антибактериальных препаратов широкого спектра действия.

Лейкозы – группа опухолей из кроветворной ткани с первичной локализацией в костном мозге. Лейкозы классифицируют на острые и хронические. Это подразделение основывается на особенностях морфологической характеристики лейкозных клеток, их степени зрелости, связанных с сохранением или потерей способности к дифференцировке.

Патогенез.

Клетки крови при лейкозах анаплазируются, т.е. утрачивают нормальное морфологическое строение и физиологические функции и приобретают новые бластомные свойства. При этом происходит угнетение нормальных ростков кроветворения.

В последующем патологические очаги кроветворения – лейкемические инфильтраты – образуются в различных органах, в том числе и в слизистой оболочке полости рта. При поднадкостничном образовании лейкемических инфильтратов отмечается повышение внутрикостного давления и разрушение костных балок остеокластическими ферментами, выделяемыми лейкозными клетками.

При инфильтрации подслизистого слоя лейкозными клетками возникает нарушение трофики с последующим некрозом тканей и образованием язв. Некрозы могут возникать в результате распада лейкемических инфильтратов, на участках обширных кровоизлияний, а также вследствие нейро-трофических расстройств в тканях и нарушения защитных сил организма. Лейкемические инфильтраты значительно снижают резистентность тканей десны к внедрению микрофлоры.

Сравнительно частое повреждение слизистой оболочки рта при лейкозе объясняется повышенной ранимостью ее вследствие развивающихся тяжелых дистрофических изменений, угнетением общей реактивности организма, снижением местных защитных механизмов, ослаблением лейкоцитарной защиты, местным расстройством кровообращения и другими факторами.

87

Острые лейкозы – являются низкодифференцированными опухолями. Клинически проявляются несколькими синдромами:

1.анемический, обусловленный угнетением эритроидного ростка костного мозга;

2.геморрагический, обусловленный тромбоцитопенией;

3.гиперпластический, сопровождающийся инфильтрацией опухолевыми клетками лимфоузлов, печени, селезенки, миндалин и других органов и тканей;

4.язвенно-некротический, связанный с нарушением трофики тканей;

5.инфекционный, обусловленный отсутствием зрелых и появлением неполноценных лейкоцитов, снижением фагоцитарной активности нейтрофилов, угнетением синтеза антител;

6.интоксикационный, связанный с токсическим действием продуктов распада лейкозных клеток.

Геморрагический синдром выявляют у 50-60% больных, и в его основе лежит резко выраженная тромбоцитопения.

Клинические проявления синдрома характеризуются кровоизлияниями в слизистые: петехиями, экхимозами, гематомами; а также обширными кровоизлияниями и профузными кровотечениями. Кровоточивость десен очень часто является первым клиническим признаком острого лейкоза, возникает даже при их малейшей травматизации, а иногда и спонтанно. Десны при этом становятся рыхлыми, кровоточат, изъязвляются. Возможно наличие кровоизлияний на слизистой оболочке щек по линии смыкания зубов, на небе, языке. Иногда обнаруживаются обширные геморрагии и гематомы.

Гиперплазия десен – частый симптом острого лейкоза, отмечается обычно при тяжелом течении и расценивается как неблагоприятный прогностический признак.

Гиперплазия и инфильтрация десен лейкозными клетками бывают столь значительными, что коронки зубов почти полностью закрываются рыхлым, кровоточащим, местами изъязвленным валом, мешающим больному есть и разговаривать. В большинстве случаев уже в самом начале заболевания гиперплазия более выражена на внутренней (небной или язычной) поверхности, чем на щечной. Этот клинический симптом иногда помогает дифференцировать гиперплазию десен при лейкозе от гипертрофического гингивита.

Инфильтрация периодонтальной связки, особенно в интерпроксимальных пространствах, приводит к ее деструкции. Возникают условия для фиксации микробной бляшки, образуются пародонтальные карманы, зубы становятся подвижными.

Лейкемические инфильтраты могут располагаться по ходу нервных стволов, вызывая невралгии и невриты тройничного нерва. Болевые приступы при этом иногда сопровождаются парестезией и анестезией слизистой оболочки полости рта и кожи.

Для лейкоза характерно появление боли в зубах и челюстях.

88

Язвенно-некротические поражения слизистой оболочки полости рта часто развиваются при остром лейкозе, иногда являются ведущими в клинике.

При некротических изменениях в полости рта больные жалуются на резкую болезненность при приеме пищи, затруднение при глотании, гнилостный зловонный запах изо рта, общую слабость, головокружение, головную боль. В начале развития язвенно-некротических изменений может отмечаться гиперсаливация, а затем количество слюны уменьшается, что связывают с дистрофическими процессами в слюнных железах.

Характерно, что некрозу подвергается верхушка десневого сосочка. Вокруг очага десна имеет синюшный цвет, в то время как вся слизистая оболочка бледная, анемичная. Некроз быстро распространяется, и вскоре вокруг зуба образуется язва с грязно-серым зловонным налетом.

Часто наблюдаются изъязвления и некрозы языка, особенно после удаления зубов. Нередко их выявляют на миндалинах, в ретромолярной области и других отделах полости рта, но наиболее часто они локализуются на травматических участках слизистой оболочки: по линии смыкания зубов, боковых участках языка. Особенностью некротического процесса при остром лейкозе является его склонность к распространению на соседние участки слизистой оболочки. В результате могут возникать обширные язвы с неправильными контурами, покрытые серым некротическим налетом. Реактивные изменения вокруг язвы отсутствуют или выражены слабо, однако язвенно-некротический гингивит всегда сопровождается ярко-красной гиперемией с выраженным симптомом кровоточивости.

Довольно рано в местах, где имеется хроническая микротравма (линия смыкания зубов на щеках, нависающие пломбы, некачественные коронки, твердые зубные отложения и т.д.), развиваются язвенно-некротический гингивит и инфекционные процессы. Как правило, присоединяется кандидоз, осложняющий течение гингивостоматита. Он чаще встречается при длительной терапии лейкоза кортикостероидными, цитостатическими и антибиотическими препаратами, которые подавляют иммунную систему организма и усиливают вирулентность дрожжеподобных грибов. Течение кандидоза характеризуется рядом особенностей. Нередко отсутствует стадия катарального воспаления, которая обычно предшествует появлению налетов. На фоне бледной слизистой оболочки ротовой полости обнаруживаются мелкоточечные или пышные хлопья налета, который удаляется с трудом, обнажая эрозивную поверхность слизистой.

У больных острым лейкозом определяется нарушение вкуса из-за потери вкусового восприятия частью грибовидных сосочков.

Картина крови.

Присутствуют изменения всех ростков крови.

•Анемия метапластическая: нормохромная, нормоцитарная, гиполибо арегенераторная.

89

•Содержание лейкоцитов различно – от лейкопении до выраженного лейкоцитоза. Наличие бластов более 10% лейкоцитов. Отсутствие переходных форм лейкоцитов («лейкемический провал»).

•Тромбоцитопения.

Морфологический вариант острого лейкоза устанавливается с помощью цитохимических исследований клеток костного мозга.

Принципы терапии.

1.Задачей стоматолога является правильное и своевременное распознавание острого лейкоза по клинической симптоматике в полости рта и другим проявлениям, а также по анализу периферической крови. Лечение острого лейкоза проводят в условиях специализированного гематологического отделения; местное – по согласованию с гематологом.

Очень важно соблюдать гигиену полости рта, рекомендуют мягкие зубные щетки.

Лечение и удаление зубов, снятие зубного камня осуществляют под наблюдением гематолога в условиях стационара. Все лечебные манипуляции должны сопровождаться назначением антибактериальной терапии.

При язвенно-некротических поражениях слизистой оболочки рта ее обезболивают, обрабатывают растворами антисептиков, протеолитическими ферментами и средствами, стимулирующими эпителизацию.

При выявлении грибковых или герпетических поражений показана противогрибковая или противовирусная терапия.

2.Любые экстренные хирургические стоматологические вмешательства (в том числе удаление зуба) проводятся под прикрытием антибиотикотерапии препаратами широкого спектра действия.

3.Восстановление зубного ряда при полной или частичной адентии у больных лейкозом особенно необходимо, так как у них часто поражается слизистая желудочно-кишечного тракта, поэтому пища должна быть тщательно пережеванной. Плановая стоматологическая помощь проводится только в стадию ремиссии после консультации гематолога. При ортопедическом лечении выбор метода протезирования должен учитывать опасность кровотечения и развития контактного стоматита из-за

высокой чувствительности слизистой к механической травме.

Изменения в слизистой оболочке полости рта наблюдаются не только при остром, но и при хроническом лейкозе. Хронический лейкоз встречается чаще, а лейкемические проявления в организме и в полости рта при нем развиваются постепенно, исподволь, без резко выраженной симптоматики. В самом начале заболевания, когда еще нет четких лейкемических изменений в периферической крови и выраженных признаков системного поражения органов, его диагностика затруднена, и заболевание чаще выявляется при диспансеризации.

90

Хронический миелолейкоз длительное время протекает бессимптомно и может быть случайно диагностирован при исследовании клинического анализа крови.

Геморрагические проявления характерны для этого вида лейкоза, хотя их интенсивность гораздо меньше, чем при остром. Кровоточивость десен возникает не спонтанно, а при травмировании или удалении зуба. Слизистая оболочка рта бледная. Десны отечные, синюшные, кровоточат при дотрагивании, воспаление отсутствует. Отсутствие воспаления и выраженная кровоточивость – характерные симптомы этого лейкоза.

Эрозивно-язвенные поражения слизистой оболочки рта наблюдают у

1/3 больных миелолейкозом. Появление тяжелых некротических поражений рассматривают как неблагоприятный признак, указывающий на обострение процесса. В тяжелую стадию заболевания нередко развивается кандидоз.

Картина крови.

Анемия метапластическая. Общее количество лейкоцитов может варьировать в больших пределах. В лейкоцитарной формуле бластных клеток не более 10%, имеются клетки миелоидного ряда всех стадий созревания, сочетающиеся с базофилией и эозинофилией. Возможно развитие тромбоцитопении.

Хронический лимфолейкоз – опухоль кроветворной ткани, состоящая преимущественно из зрелых лимфоцитов, представленных в большинстве случаев В-клетками. Он проявляется прогрессивным накоплением в костном мозге, крови, а позднее и в других тканях организма больного большого количества относительно зрелых, долгоживущих В- и, крайне редко, Т- дефективных лимфоцитов.

Начальный период хронического лимфолейкоза часто протекает незаметно для больного. Единственной жалобой может быть увеличение подчелюстных, передних и задних шейных, затылочных лимфатических узлов (при пальпации они не очень плотные, подвижные, безболезненные).

В полости рта образуются лейкозные лимфоцитарные инфильтраты или опухолевидные узлы. Они чаще всего расположены на слизистой оболочке десен, щек, языке, небных дужках, миндалинах. Образующиеся инфильтраты (узлы или узелки) мягкой (тестообразной) консистенции, синюшной окраски, подвижны, возвышаются над уровнем слизистой оболочки. Процесс может развиться самостоятельно или распространиться с прилегающих участков кожного покрова. При этом небо, язык, миндалины поражаются обычно отдельно. Миндалины увеличиваются, становятся рыхлыми, иногда гиперемированными.

Лейкозные лимфоцитарные инфильтраты также локализуются в костном мозге, лимфатических узлах, селезенке, печени, что проявляется генерализованной лимфоаденопатией, гепато-, спленомегалией.

Кровоточивость возникает при незначительном травмировании, профузные кровотечения не характерны. Изъязвления наблюдают редко.

Картина крови.

91

Метапластическая анемия. Количество лейкоцитов в крови изменчиво, при этом содержание лимфоцитов в лейкоцитарной формуле превышает 40%, а чаще и 90%. Появляются клетки Гумпрехта. Тромбоцитопения.

Принципы терапии.

Общее и местное лечение проводят так же, как при остром лейкозе.

Эритремия (полицитемия, болезнь Вакеза) – заболевание кроветворной системы, связанное с миелопролиферацией и гиперплазией клеточных элементов костного мозга. Встречается чаще у мужчин в возрасте 40-60 лет. Развивается постепенно и имеет длительное хроническое течение.

Патогенез.

Наблюдается опухолевая пролиферация всех ростков кроветворения, что сопровождается повышением числа эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов в крови. В связи с этим возрастает объем циркулирующей крови, повышается ее вязкость, замедляется кровоток. Это, наряду с увеличением количества тромбоцитов и их активацией, ведет к образованию тромбов, что усугубляет нарушения кровоснабжения и гипоксию органов. Увеличение массы эритроцитов, содержащих восстановленный гемоглобин в кровяном русле, обусловливает особенности клинической симптоматики.

Клиника.

Характерен темно-вишневый с цианотичным оттенком цвет кожи, слизистой оболочки рта, губ и щек. В полости рта типичен симптом Купермана – выраженный цианоз слизистой оболочки мягкого неба и бледная окраска твердого неба.

Десны часто кровоточат. Возможны геморрагии при незначительной травме тканей полости рта, а также спонтанные носовые, желудочнокишечные, маточные кровотечения.

У многих больных возникают кожный зуд, парестезии слизистой оболочки рта, связанные с повышенным кровенаполнением сосудов и нейрососудистыми расстройствами.

Около 1/3 больных отмечают боли в костях вследствие гиперпластического процесса и сдавления надкостницы.

Картина крови.

Панцитоз: эритроцитоз, лейкоцитоз, тромбоцитоз.

Принципы терапии.

1.Лечение заболевания проводит гематолог. Специальная местная терапия не показана.

2.Плановая стоматологическая помощь (например, ортопедическая) проводится в стадию ремиссии после консультации лечащего гематолога.

Изменения в общем анализе крови при воспалительных заболеваниях ЧЛО

92

Изменения в гемограмме являются одним из критериев постановки диагноза воспалительных заболеваниях ЧЛО. Общий анализ крови может служить индикатором:

•тяжести течения,

•прогноза,

•эффективности лечения воспалительных заболеваний ЧЛО.

Воспалительные заболевания ЧЛО чаще всего сопровождаются

развитием лейкоцитоза – увеличением количества лейкоцитов более

9,0х109/л.

Нейтрофильный лейкоцитоз (нейтрофилез) – увеличение процентного содержания нейтрофилов; является одним из наиболее частых видов изменений в лейкоцитарной формуле. Он свидетельствует о наличии в ЧЛО воспалительного процесса, вызванного бактериальной флорой, также может возникать при асептическом воспалении.

Эозинофильный лейкоцитоз (эозинофилия) – увеличение содержания эозинофилов в крови свыше 5%. Встречается при аллергических заболеваниях: крапивнице, отеке Квинке, пищевой и лекарственной аллергии, аллергических стоматитах при ношении пластмассовых и металлических зубных протезов.

Лимфоцитарный лейкоцитоз (лимфоцитоз) – встречается при вирусных инфекциях (например, герпетическом поражении слизистых оболочек), хроническом лимфолейкозе, туберкулезе.

Моноцитарный лейкоцитоз (моноцитоз) служит показателем иммунных процессов в организме. Однако оценивать его необходимо в связи со всеми показателями лейкограммы. Так, при инфекциях, протекающих с нейтро- и эозинопенией, моноцитоз является лишь относительным. Абсолютный моноцитоз характерен для инфекционного мононуклеоза.

В зависимости от индивидуального реактивного состояния кроветворных органов пациента при воспалительных заболеваниях ЧЛО могут встречаться лейкемоидные реакции. К ним относят реактивные лейкоцитозы с повышением общего количества лейкоцитов более 25000 в 1 мкл периферической крови и увеличением незрелых форм лейкоцитов.

Классификация лейкемоидных реакций.

1.Псевдобластные – встречаются редко – при «выходе» из иммунного агранулоцитоза.

2.Миелоидные:

•промиелоцитарные – встречаются также редко – при «выходе» из иммунного агранулоцитоза;

•нейтрофильные – встречаются часто, сопровождают тяжелые бактериальные инфекции;

•эозинофильные («большие эозинофилии» крови) – при паразитозах (описторхоз, трихинеллез и др.); аллергозах (лекарственная аллергия); диффузных болезнях соединительной ткани.

93

3.Лимфоцитарные – сопровождают в основном тяжелые вирусные инфекции, из бактериальных – туберкулез, аутоиммунные процессы.

4.Моноцитарно-макрофагальные – развиваются при туберкулезе,

аутоиммунных процессах.

Принципы терапии.

Специального лечения не требуется, гематологические изменения приходят в норму после применения адекватной терапии основного заболевания.

Нарушения гемостаза в стоматологической практике

Коагулирующие и фибринолитические свойства слюны. Слюна содержит факторы свертывания крови и фибринолиза. Наличие этих соединений играет значительную роль в местной регуляции свертывания крови и фибринолиза, а также в осуществлении гемостаза и репаративных процессов при повреждениях и воспалении тканей полости рта, челюстей и слюнных желез.

Источником прокоагулянтов в слюне являются не только эпителиальные клетки и форменные элементы крови, но также секрет слюнных желез и собственно железистая ткань. Поэтому определение активности и концентрации этих веществ в слюне является важным показателем функционального состояния слюнных желез.

Существует определенная прямая зависимость между содержанием факторов гемокоагуляции в слюне и крови, что свидетельствует о гуморальном происхождении прокоагулянтов. По характеру изменения коагуляционных свойств слюны можно до некоторой степени определить и степень нарушения гемостаза в крови при различных заболеваниях.

Повышенная концентрация факторов гемокоагуляции в слюне стимулирует фибринообразование. Это способствует надежному гемостазу и предотвращает доступ инфекции в глубь раны тканей полости рта и слюнных желез. Вместе с тем, чрезмерное увеличение коагулирующей активности крови и содержания факторов свертывания в слюне может приводить к тромбозу сосудов в области травмы или воспалительного очага. Эти явления нарушают трофику тканей, замедляют сроки реваскуляризации, что значительно отягощает течение патологических процессов в тканях полости рта и слюнных желез, делает их длительными, незаживающими.

Увеличение концентрации активаторов фибринолиза в крови и слюне при многих патологических процессах в полости рта, особенно в начале их развития, может вызвать лизис фибринового сгустка, например, соединяющего края раны (при травмах слизистой, переломах челюстей, удалении зуба и т.п.). В результате такого контакта со слюной, обогащенной активаторами фибринолиза, сгусток крови растворяется, разъедает раневую поверхность, замедляет ее заживление и восстановление функциональных свойств.

Увеличение концентрации ингибиторов фибринолиза в этот момент, наоборот, способствует процессу заживления ран в полости рта.

94

пластинок), что ведет к снижению их резистентности. Указанные изменения приводят к нарушению микроциркуляции тканей, в том числе слизистых оболочек полости рта и слюнных желез.

Клиника.

Основными клиническими симптомами заболевания являются кровоизлияния в кожу, слизистые оболочки, а также кровотечения из носа, десен, возникающие спонтанно или под влиянием микротравмы, что отличает заболевание от гемофилии (кровотечения возникают чаще при значимых травмах). Воспалительно-некротических процессов в области кровоизлияния обычно не наблюдается. Опасные кровотечения могут быть вызваны оперативным вмешательством в полости рта (удаление зуба, тонзиллэктомия).

В результате нарушения трофики отмечаются сухость слизистой оболочки полости рта, атрофия нитевидных сосочков языка, в зонах атрофии определяются петехии.

Принципы терапии.

1.Лечение основного заболевания проводит гематолог. Местно при гингивитах и пародонтитах применяют препараты для уменьшения кровоточивости десен (микрофибриллярный коллаген, коллагеновый абсорбирующий препарат).

2.Следует соблюдать определенную осторожность при стоматологических вмешательствах, которые проводят с разрешения гематолога в условиях стационара после соответствующей подготовки больного. Больных с повышенной кровоточивостью нужно специально готовить к операции экстракции зуба, применяя средства, влияющие на остановку кровотечения, например, аскорбиновую кислоту (укрепляет сосудистую стенку). При стойких кровотечениях после удаления зуба применяются гемостатические средства (например, гемостатическая губка, которая обладает кровоостанавливающими и бактерицидными свойствами).

Изменения в ЧЛО при наследственных коагулопатиях

К этой группе геморрагических диатезов относятся генетически обусловленные нарушения в системе свертывания крови, связанные с дефектом синтеза плазменных факторов коагуляции. Наиболее распространенными представителями являются гемофилии.

Гемофилия – это врожденное заболевание, обусловленное нарушением синтеза факторов свертывания крови: VIII (гемофилия А), IХ (гемофилия В) и ХI (гемофилия С).

Патогенез.

Дефицит факторов свертывания ведет к нарушению коагуляции и развитию кровоточивости преимущественно гематомного типа.

При гемофилии отмечается плохой уровень гигиены полости рта. Это ухудшение гигиенического состояния полости рта может быть связано с неудовлетворительной и нерегулярной чисткой зубов, в первую очередь изза боязни спровоцировать кровотечение. Другой причиной может быть

96

угнетение местного иммунитета, а также изменение физико-химических свойств слюны, оказывающих влияние на скорость образования зубного налета и процессы самоочищения.

При тяжелой форме гемофилии отмечается значительное увеличение вязкости ротовой жидкости, а также ухудшение реминерализирующей способности слюны и кислотной резистентности эмали по сравнению с показателем у пациентов с легкой формой заболевания.

У больных гемофилией в разной степени снижены показатели клеточного иммунитета. Это объясняется влиянием антигемофильных препаратов на иммунитет.

Изменение местного иммунитета полости рта способствует образованию микробной бляшки, участвующей в развитии воспалительного процесса. Это в свою очередь сопровождается изменением метаболизма и приводит к местному ацидотическому сдвигу, который играет важную роль в этиологии и патогенезе основных стоматологических заболеваний.

Клиника.

Основным клиническим признаком при гемофилии является геморрагический синдром. Его особенности следующие:

•кровотечения протекают без сопутствующих воспалительных процессов: если удалить сгусток, то можно видеть, что кровь идет из верхушки сосочков и из краев десен;

•спонтанные кровотечения не характерны, возникают они при травмах;

•десневые кровотечения встречаются относительно редко, так как коагулирующие свойства слюны при этом заболевании усилены, что, повидимому, является местной компенсаторной реакцией гемостатических механизмов полости рта на фоне общих нарушений гемостаза.

Распространенность кариеса зубов у больных гемофилией составляет 100%. При этом отмечена зависимость кариозного поражения от тяжести заболевания.

Высокое распространение имеют и поражения пародонта разной степени выраженности (гингивиты, пародонтит).

Принципы терапии.

1.У пациентов, страдающих гемофилией, экстракцию зуба и другие хирургические вмешательства следует проводить только в стационаре после консультации с врачом-гематологом. Больных специально готовят к операции удаления зуба, применяя средства, повышающие свертываемость крови: викасол (синтетический аналог витамина К, необходимый для синтеза протромбина и ряда других факторов свертывания), раствор хлоридакальция (ионы кальция участвуют во всех фазах свертывания крови), переливание гемопрепаратов, содержащих отсутствующие факторы свертывания – антигемофильную плазму, криопреципитат, концентраты VIII фактора. После удаления зуба показано местное применение гемостатических средств.

97

2.При плановом ортопедическом лечении выбор метода протезирования и конструкции зубного протеза должен учитывать опасность развития кровотечения.

Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови

ДВС-синдром – неспецифическое нарушение системы гемостаза, являющееся наиболее частым осложнением большинства тяжелых патологических процессов, которое, в свою очередь, становится важнейшим звеном механизма прогрессирования, резкого отягощения, а зачастую и неблагоприятного исхода болезни. Синдром характеризуется рассеянным внутрисосудистым свертыванием крови, образованием множества микросгустков фибрина и агрегатов клеток (тромбоцитов, эритроцитов, лейкоцитов), которые блокируют микроциркуляцию органов и вызывают в них глубокие дистрофические изменения.

Наиболее частые причины ДВС-синдрома в стоматологии:

•одонтогенные воспалительные процессы (острый остеомиелит челюстей, абсцессы и флегмоны, сепсис, медиастинит, менингит, тромбофлебит вен лица и др.);

•опухоли головы и шеи: доброкачественные (гемангиомы, лимфангиомы, нейрофиброматоз и др.) и злокачественные новообразования;

•обширные травматичные хирургические вмешательства, в том числе и хирургическое лечение опухолей;

•обширные травмы лицевого скелета, переломы нижней челюсти, ожоги.

Патогенез.

Основные пусковые механизмы развития ДВС-синдрома:

1.генерализованная экспрессия тканевого фактора эндотелиоцитами и макрофагами под действием высоких концентраций цитокинов (ФНО-α, ИЛ-1) при тяжелых гнойных процессах и при распространенном повреждении тканей;

2.освобождение лизосомальных ферментов при повреждении злокачественных новообразований, обширной операционной травме, шоках различной этиологии, что приводит к попаданию в тканевую жидкость, лимфу и кровь протеаз (в первую очередь трипсина), способных расщеплять различные белки, в том числе факторы свертывания и фибринолиза.

Стадии ДВС-синдрома:

1 стадия – гиперкоагуляции и агрегации форменных элементов крови – наблюдается ускорение свертывания крови и усиление агрегационной активности тромбоцитов. Трипсин и другие протеазы, обладающие аналогичным с ним действием, усиливают агрегацию тромбоцитов и стимулируют процесс свертывания крови с образованием тромбов. Протеазы стимулируют переход прекалликреина в калликреин, генерацию кининов, что ведет к дилатации сосудов и падению кровяного давления.

98

Увеличение уровня фибриногена в циркуляции, наблюдающееся при ДВС-синдроме, сопровождается усилением агрегации эритроцитов. Активация системы комплемента может вызывать агрегацию лейкоцитов. Указанные изменения приводят к развитию сладжа, затем – стаза, что еще в большей степени блокирует микроциркуляцию. При этом нарушается оксигенация крови, уменьшается артериовенозная разница в содержании кислорода, что связано с уменьшением сладжированными эритроцитами отдачи кислорода тканям.

Внутрисосудистое свертывание крови, как это ни парадоксально на первый взгляд, носит защитный характер. Нити фибрина, появляющиеся при его развитии, способны окружать бактерии и вирусы и на короткий промежуток времени уменьшать возможность воздействия их токсинов на организм, а образование фибриновых сгустков препятствует распространению инфекции, создавая своеобразный барьер. Последний предупреждает проникновение возбудителей заболевания, продуктов их жизнедеятельности и разрушенных тканей в общую циркуляцию. Более того, внутрисосудистое свертывание крови ограничивает свое дальнейшее распространение.

2 стадия – глубокой гипокоагуляции и массивного фибринолиза – «коагулопатия потребления». Ее механизмы:

–потребление отдельных факторов свертывания крови (I, II, V, VII, калликреина и др.);

–потребление тромбоцитов и нарушение их ангиотрофической функции;

–массивная активация системы фибринолиза;

–появление естественных антикоагулянтов (ПДФ, растворимые комплексы фибрин-мономера, антитромбин-III, протеины С и S и др.);

–появление большого количества протеаз – «гуморальный протеазный взрыв»; они вызывают дополнительное повреждение сосудистой стенки, форменных элементов крови, увеличивают экспрессию тканевого фактора, вторично усиливая свертывание крови и агрегацию тромбоцитов, т.е. замыкают порочный круг;

–активация системы комплемента, что приводит к появлению анафилотоксинов (С3а, С5а) и мембраноатакующих комплексов,

способных разрушать поврежденные ткани.

3 стадия – восстановительная, при неблагоприятном течении наблюдаются многочисленные гипоксические повреждения различных органов на фоне профузных кровотечений и, как следствие этого, – полиорганная недостаточность.

Клиника.

Острый ДВС-синдром в стоматологии встречается чаще, развивается при чрезвычайно интенсивном и быстром воздействии инициирующих факторов. В его развитии первая стадия протекает очень быстро (минуты, часы) и часто не улавливается ни клинически, ни по данным коагулограммы. Обычно острый ДВС-синдром проявляется внезапными обширными кровоизлияниями. Кровотечения возникают в первую очередь из

99

поврежденных сосудов, травмированных тканей и пораженных патологическим процессом органов, из операционной раны. Если такие локальные кровотечения своевременно не ликвидируются, появляется распространенный геморрагический синдром в виде кожных кровоизлияний от небольших петехий до больших экхимозов и гематом на коже, подкожной и забрюшинной клетчатке; носовыми, желудочно-кишечными, легочными и почечными кровотечениями, кровоизлияниями в различные органы. Вследствие микротромбообразования у пациентов отмечаются ишемические признаки повреждения внутренних органов, развивается полиорганная недостаточность (дыхательная, почечная, печеночная, сердечная).

Хронический ДВС-синдром (он обычно локальный) может длиться в течение нескольких месяцев и даже лет. В своем развитии он останавливается на 1 стадии – гиперкоагуляции. В клинической картине преобладают тромбозы и микротромбозы.

Принципы терапии.

1.Лечение основного заболевания, которое стало причиной чрезмерной активации системы гемостаза.

2.Для восполнения дефицита факторов свертывания крови и ингибиторов предпочтение отдается свежезамороженной плазме крови.

3.Введение гепарина – антикоагулянта прямого действия.

4.Восстановление микроциркуляции в органах (введение дезагрегантов).

II.Рекомендуемая литература

А. Основная:

1.Механизмы развития стоматологических заболеваний : учебное пособие / под. ред. Л.П. Чурилова. – СПб. : ЭЛБИ-СПб, 2006. – С. 364 – 416.

Б. Дополнительная:

2.Изменения слизистой оболочки полости рта при некоторых системных заболеваниях : учебное пособие / В.Л. Кукушкин [и др.]. – Чита : ИИЦ ЧГМА, 2010. – С. 38 – 51.

3.Токмакова С.И. Язвенно-некротический стоматит на фоне острых лейкозов

/С.И. Токмакова, О.В. Сысоева, Ю.В. Луницына // Российский стоматологический журнал. – 2008. – № 6. – С. 46 – 47.

III.Тестовые задания для самоконтроля

Выберите несколько правильных ответов.

1. К МЕХАНИЗМАМ НАРУШЕНИЙ СОСУДИСТО-ТРОМБОЦИ- ТАРНОГО ГЕМОСТАЗА ОТНОСЯТСЯ

1)снижение количества тромбоцитов

2)дефекты адгезии и/или агрегации тромбоцитов

3)активация системы фибринолиза

4)появление естественных антикоагулянтов

2.НЕЙТРОФИЛЬНЫЙ ЛЕЙКОЦИТОЗ ХАРАКТЕРЕН ДЛЯ

100

1)флегмоны мягких тканей лица

2)герпетического стоматита

3)контактного аллергического стоматита

4)фурункула нижней губы

5)глоссита Гюнтера-Меллера

3.ДЛЯ В12-ДЕФИЦИТНОЙ АНЕМИИ ХАРАКТЕРНЫ

1)бледность слизистой ротовой полости

2)желтушность слизистой ротовой полости

3)атрофия сосочков языка

4)атрофия мышц языка

5)нарушение вкусовой чувствительности

4.К МЕХАНИЗМАМ ИЗМЕНЕНИЙ В ПОЛОСТИ РТА ПРИ ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНОЙ АНЕМИИ ОТНОСЯТСЯ

1)гемическая гипоксия

2)циркуляторная гипоксия

3)тромбоцитопения

4)активация ПОЛ

5)снижение активности антиоксидантных ферментов

5.ДЛЯ ЭРИТРЕМИИ (БОЛЕЗНИ ВАКЕЗА) ХАРАКТЕРНЫ

1)бледность кожных покровов и слизистых

2)цианотичная, вишневая окраска щек, губ

3)желтушность слизистой ротовой полости

4)парестезии слизистой оболочки полости рта

5)кровоточивость десен

6.ПРОЯВЛЕНИЯМИ АНЕМИЧЕСКОГО СИНДРОМА В ЧЕЛЮСТНО-ЛИ- ЦЕВОЙ ОБЛАСТИ ЯВЛЯЮТСЯ

1)бледность кожи и слизистых

2)желтушность кожи и слизистых

3)сухость слизистой полости рта

4)гиперсаливация

5)распространенный кариес зубов

7.ДЛЯ ГЕМОФИЛИИ ХАРАКТЕРНЫ

1)спонтанные кровотечения

2)кровотечения чаще возникают при травме

3)желтушность слизистой ротовой полости

4)бледность кожных покровов и слизистых

5)язвенно-некротические изменения

6)отсутствие язвенно-некротических изменений

101

8.К МЕХАНИЗМАМ РАЗВИТИЯ НЕКРОТИЧЕСКИХ ИЗМЕНЕНИЙ В ПОЛОСТИ РТА ПРИ ОСТРОМ ЛЕЙКОЗЕ ОТНОСЯТСЯ

1)распад лейкемических инфильтратов

2)активация системы фибринолиза

3)нарушения микроциркуляции

4)ослабление лейкоцитарной защиты

5)активация симпатической иннервации

9.К МЕХАНИЗМАМ РАЗВИТИЯ ГИПОКОАГУЛЯЦИИ ПРИ ДВС СИНДРОМЕ ОТНОСЯТСЯ

1)потребление отдельных факторов свертывания крови

2)нарушение адгезии и/или агрегации тромбоцитов

3)активация системы фибринолиза

4)снижение резистентности сосудистой стенки

5)появление естественных антикоагулянтов

6)гуморальный «протеазный взрыв»

10.ОСНОВНЫМИ СИНДРОМАМИ ПОРАЖЕНИЯ ЧЕЛЮСТНО-ЛИЦЕ- ВОЙ ОБЛАСТИ ПРИ ОСТРОМ ЛЕЙКОЗЕ ЯВЛЯЮТСЯ

1)сидеропенический

2)геморрагический

3)гиперпластический

4)желтушный

5)язвенно-некротический

IV. Ответы на вопросы тестовых заданий

1.1, 2

2.1, 4

3.1, 3, 4, 5

4.1, 4, 5

5.2, 4, 5

6.1, 3, 5

7.2, 4, 6

8.1, 3, 4

9.1, 3, 5, 6

10.2, 3, 5

102

103